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Clec9A介导的体内坏死细胞清除机制研究进展
1
作者 晏黎 黄伟 +1 位作者 全紫瑶 崔天盆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1517-1520,共4页
机体在病毒感染、肿瘤等病理因素下产生的大量坏死细胞需要细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的靶向杀伤作用来清除。人外周血BDCA3+树突状细胞上的Clec9A能特异性识别与结合坏死细胞暴露的纤维状肌动蛋白(F-actin),激活胞内脾酪氨酸激酶Syk。Cle... 机体在病毒感染、肿瘤等病理因素下产生的大量坏死细胞需要细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的靶向杀伤作用来清除。人外周血BDCA3+树突状细胞上的Clec9A能特异性识别与结合坏死细胞暴露的纤维状肌动蛋白(F-actin),激活胞内脾酪氨酸激酶Syk。Clec9A作为F-actin的受体,不仅内吞坏死细胞,同时将坏死细胞相关抗原交叉提呈至CD8^(+)T细胞,活化CTL,启动机体获得性免疫应答。CTL释放的穿孔素及颗粒酶特异性杀伤靶细胞,导致体内感染细胞或肿瘤细胞进一步被清除。因此,Clec9A在机体抗病毒感染、肿瘤治疗中具有潜在的应用前景。 展开更多
关键词 C型凝集素9家族A成员 纤维状肌动蛋白 坏死细胞 交叉提呈
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
2
作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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双硫仑通过抑制TAK1介导的PANoptosis减轻心肌肥大损伤
3
作者 李卫东 沈玄洋 +4 位作者 蒋晓璐 文红福 沈媛 张美琪 谭文涛 《生理学报》 北大核心 2025年第2期222-230,共9页
本文旨在探讨双硫仑(disulfiram,DSF)对心肌肥大损伤的影响和潜在机制,重点研究转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)介导的泛凋亡(PANoptosis)的作用。培养H9C2心肌细胞,用血管紧张素II(an... 本文旨在探讨双硫仑(disulfiram,DSF)对心肌肥大损伤的影响和潜在机制,重点研究转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)介导的泛凋亡(PANoptosis)的作用。培养H9C2心肌细胞,用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II,1μmol/L)处理,建立心肌肥大损伤模型。DSF(40μmol/L)单独或联合TAK1抑制剂5z-7-oxozeaenol(5z-7,0.1μmol/L)处理该心肌细胞肥大损伤模型。用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法评估细胞损伤,用CCK8法检测细胞活力,用ELISA检测细胞培养液中炎症因子水平,用Western blot检测TAK1和PANoptosis通路关键蛋白的表达水平,用免疫共沉淀检测TAK1和RIPK1结合率,用鬼笔环肽染色法检测心肌细胞表面积。结果显示,Ang II显著降低H9C2心肌细胞活力以及TAK1和RIPK1的结合率,显著提高H9C2心肌细胞表面积、PI染色阳性率、细胞培养液中炎症因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)]水平和p-TAK1/TAK1比值,并显著上调PANoptosis通路关键蛋白[焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1(p20)和GSDMD-N(p30),凋亡相关蛋白Caspase-3(p17)、Caspase-7(p20)和Caspase-8(p18),以及坏死性凋亡相关蛋白p-MLKL、RIPK1和RIPK3]表达水平。DSF可显著逆转Ang II诱导的以上变化。5z-7和外源性IL-1β均可削弱DSF的这些心肌保护作用。以上结果提示,DSF可能通过抑制TAK1介导的PANoptosis减轻心肌肥大损伤。 展开更多
关键词 双硫仑 心肌肥大 TAK1 PANoptosis H9C2心肌细胞
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血清CTRP9与LTBP-2对老年慢性心力衰竭患者不良心血管事件的预测价值 被引量：2
4
作者 张超 程璐 +2 位作者 邵桂丽 姜少燕 卜晓翠 《心脏杂志》 2025年第2期148-151,161,共5页
目的探究血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)与潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP-2)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取2020年8月~2021年10月在青岛大学附属心血管病医院收治的150例... 目的探究血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)与潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP-2)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。方法选取2020年8月~2021年10月在青岛大学附属心血管病医院收治的150例经检查确诊的老年CHF患者作为研究对象,对患者进行12个月随访,45例患者发生MACE作为MACE组,105例患者未发生MACE为无MACE组。比较MACE组与无MACE组患者血清CTRP9、LTBP-2水平。ROC曲线分析CTRP9、LTBP-2对老年CHF患者发生MACE的预测价值。Logistic回归分析影响老年CHF患者发生MACE的因素。结果与无MACE组相比,MACE组LVEDD、LVESD、BNP水平升高,LVEF水平降低(均P<0.01)。血清LTBP-2水平升高,CTRP9水平降低(均P<0.01)。ROC分析显示血清CTRP9水平评估MACE发生的AUC是0.772,截断值为137.50μg/L,灵敏度为73.30%,特异度为66.70%;LTBP-2水平评估MACE发生的AUC是0.771,截断值为20.02μg/L,灵敏度为71.10%,特异度为61.90%,二者联合检测的灵敏度为84.40%,特异度为80.00%,AUC为0.889(95%CI:0.838~0.940)。多因素Logistic回归分析显示,LTBP-2是影响患者发生MACE的危险因素,CTRP9为保护因素(均P<0.01)。结论血清CTRP9和LTBP-2对评估老年CHF患者MACE的发生有一定的诊断价值。 展开更多
关键词 老年慢性心力衰竭 补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9 潜在转化生长因子β结合蛋白2 主要不良心血管事件 预测价值
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木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡 被引量：4
5
作者 张稳稳 徐梦如 +6 位作者 田园 张立飞 师姝 王宁 原媛 王丽 郝海虎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第1期38-43,共6页
背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的... 背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的作用机制。方法:使用Allen’s冲击仪损伤雄性SD大鼠脊椎T9-T11,进行脊髓损伤造模,设置假手术组作为对照,取各组大鼠血清。将H9c2细胞分为空白对照组、假手术大鼠血清组、脊髓损伤大鼠血清组以及木犀草素预处理组,空白对照组为普通培养基培养,假手术大鼠血清组使用含体积分数10%假手术大鼠血清的培养基培养,脊髓损伤大鼠血清组使用含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,木犀草素预处理组预先使用含有终浓度为20μmol/L木犀草素的培养基培养心肌细胞4 h,之后更换含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,培养24 h后使用CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的存活率,采用Western blot检测各组H9c2心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62的蛋白表达。结果与结论:与空白对照组相比,假手术大鼠血清组细胞存活率无明显改变(P>0.05);与假手术大鼠血清组相比,脊髓损伤大鼠血清组细胞存活率显著降低(P<0.01),LC3蛋白表达显著降低(P<0.05),p62蛋白表达显著升高(P<0.05);与脊髓损伤大鼠血清组相比,木犀草素预处理组细胞存活率明显回升(P<0.0001),LC3蛋白表达显著升高(P<0.05),p62蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明:木犀草素可能通过促进自噬进而改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡。 展开更多
关键词 脊髓损伤 血清 H9C2细胞 自噬 木犀草素 心功能不全
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左归降糖舒心方调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路抑制H9C2心肌细胞炎性损伤机制
6
作者 黄娟 黄湘宁 +7 位作者 王屹菲 李美英 刘晶晶 王瑾茜 刘林劵 林湘东 王婷婷 喻嵘 《陕西中医》 2025年第11期1454-1461,共8页
目的:探讨左归降糖舒心方对于脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护机制。方法:以H9C2心肌细胞为研究对象,随机分为空白血清组、模型组、左归降糖舒心方组、二甲双胍组、TAK-242组。除空白血清组外,其余各组均以LPS诱导损伤,构建心... 目的:探讨左归降糖舒心方对于脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护机制。方法:以H9C2心肌细胞为研究对象,随机分为空白血清组、模型组、左归降糖舒心方组、二甲双胍组、TAK-242组。除空白血清组外,其余各组均以LPS诱导损伤,构建心肌细胞炎症损伤体外模型。通过CCK-8法筛选含药血清干预浓度,ELISA法及免疫荧光法检测细胞IL-1β、TNF-α、IL-6含量及蛋白表达;Hoechst/PI双染检测细胞焦亡水平;AO/EB双染检测细胞膜通透性;Western Blot法检测TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65及NLRP3蛋白表达;RT-PCR技术检测IL-1β、Caspase-1及GSDMD mRNA表达。结果:通过CCK-8法筛选,确定10%的左归降糖舒心方含药血清浓度为后续实验的干预浓度。与空白血清组相比,模型组H9C2细胞释放的TNF-α、IL-6、IL-1β含量和相对荧光强度增加(P<0.01)。PI染色细胞数量明显增多,EB橘红色荧光比例上升,TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达升高,IL-1β、Caspase-1及GSDMD mRNA表达增高(均P<0.01)。与模型组相比,左归降糖舒心方组、二甲双胍组、TAK-242组细胞中的TNF-α、IL-6、IL-1β含量及相对荧光强度降低(P<0.01)。PI染色细胞数量减少,左归降糖舒心方组AO/EB染色的EB橘红色荧光比例缩小。中药含药血清及TAK-242可抑制细胞的TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达和Caspase-1、GSDMD mRNA表达。结论:左归降糖舒心方含药血清能抑制LPS诱导的H9C2心肌细胞炎症反应,减轻心肌细胞焦亡,这与抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 左归降糖舒心方 H9C2心肌细胞 TLR4/NF-κB/NLRP3通路 炎性损伤 细胞焦亡
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非奈利酮对脂多糖诱导的大鼠心肌H9C2细胞凋亡和氧化应激的影响及作用机制
7
作者 张恒 邓伟 《武汉大学学报(医学版)》 2025年第6期703-708,共6页
目的:分析非奈利酮(Finerenone)对大鼠心肌H9C2细胞在脂多糖(LPS)刺激下引起的凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:使用不同浓度的非奈利酮(0, 2.5, 5, 10, 20 mmol·L^(-1))经过24 h的处理,接着给予12 h的脂多糖(10μg·m... 目的:分析非奈利酮(Finerenone)对大鼠心肌H9C2细胞在脂多糖(LPS)刺激下引起的凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:使用不同浓度的非奈利酮(0, 2.5, 5, 10, 20 mmol·L^(-1))经过24 h的处理,接着给予12 h的脂多糖(10μg·mL^(-1))刺激,使用CCK-8试剂盒评估细胞活性,并确定适宜的非奈利酮浓度以进行后续研究。将大鼠心肌H9C2细胞随机分成4组:对照组、仅非奈利酮处理组(浓度为5 mmol·L^(-1))、单独LPS处理组(浓度为10μg·mL^(-1))以及同时接受LPS和非奈利酮处理组(浓度分别为10μg·mL^(-1)和5 mmol·L^(-1))。使用活性氧(ROS)检测试剂盒评估细胞的氧化应激水平,一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡;Western Blot法检测C-caspase-3、Bax、Bcl-2、PI3K、AKT和GSK-3β表达水平。结果:不同浓度的非奈利酮处理后,对大鼠心肌H9C2细胞的存活率差异无统计意义(P>0.05)。给予非奈利酮处理可挽救由LPS刺激诱导的细胞存活率下降,在非奈利酮浓度为5、10、20 mmol·L^(-1)的组中,差异具有统计学意义(P<0.05)。LPS组细胞凋亡、氧化应激显著高于对照组(P<0.05);非奈利酮处理后能抑制LPS诱导的凋亡因子的表达(P<0.05),同时减轻凋亡和氧化应激的水平(P<0.05)。机制方面,Western Blot显示非奈利酮能激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路。结论:非奈利酮能减轻LPS诱导的细胞毒性,抑制凋亡和氧化应激,而这些作用可能是通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号通路实现的。 展开更多
关键词 非奈利酮 大鼠心肌H9C2细胞 脂多糖 凋亡 氧化应激
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中澳高校数学专业学士学位课程体系对比与分析
8
作者 张临杰 《高等理科教育》 2025年第4期38-45,共8页
随着2026年中澳本科教育合作办学机构及项目停止招生高峰期的临近,如何对课程体系进行更细致且更具前瞻性的规划,已成为中澳合作办学未来发展的关键问题。在此背景下,本研究调研了中国C9联盟高校和澳大利亚G8联盟17所高校数学专业的人... 随着2026年中澳本科教育合作办学机构及项目停止招生高峰期的临近,如何对课程体系进行更细致且更具前瞻性的规划,已成为中澳合作办学未来发展的关键问题。在此背景下,本研究调研了中国C9联盟高校和澳大利亚G8联盟17所高校数学专业的人才培养方案,从学分要求、课程门数、课程分类、课程学时及学习负荷5个方面系统地比较了两国课程体系的差异,并分析了这些差异背后的原因。最后针对中澳高校合作办学的课程体系提出3点具体建议。 展开更多
关键词 中澳合作办学 课程体系 数学专业 C9联盟高校 G8联盟高校
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回收加氢装置分馏塔底油中的C9芳烃
9
作者 彭金钢 《价值工程》 2025年第11期89-91,共3页
鉴于化工产品中C9芳烃与调和汽油市场价格差值较大,而我们石脑油加氢装置产的调和汽油中其C9A含量约为65%,未贯彻落实公司降本增效的主旨,提高装置经济效益,将利用前期大检修中的技改流程,将目前石脑油分馏塔的工艺参数进行调整,适当提... 鉴于化工产品中C9芳烃与调和汽油市场价格差值较大,而我们石脑油加氢装置产的调和汽油中其C9A含量约为65%,未贯彻落实公司降本增效的主旨,提高装置经济效益,将利用前期大检修中的技改流程,将目前石脑油分馏塔的工艺参数进行调整,适当提高加氢C6-C8产品中的C9A含量,通过抽提分离出非芳,送至下游装置继续分离出C9芳烃,根据2023年9月装置运行结果,此次改动单月降本增效收益增加约为30万元人民币,此后装置将结合市场需求以及装置运行负荷继续调整,持续改进,将C9芳烃经济价值最大化挖掘。 展开更多
关键词 c9a 回收芳烃 潜在效益 芳烃抽提 石脑油加氢
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妊娠糖尿病患者血清CTRP9水平与胰岛素抵抗的相关性
10
作者 崔爽 陈海英 夏春玲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期954-957,共4页
研究妊娠糖尿病(GDM)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP9)水平的变化规律,分析CTRP9水平与胰岛素抵抗的相关性。GDM患者血清CTRP9水平升高与胰岛素抵抗以及炎性细胞因子密切相关,应用CTRP9联合稳态模型评估胰岛素抵抗指数筛查GD... 研究妊娠糖尿病(GDM)患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9(CTRP9)水平的变化规律,分析CTRP9水平与胰岛素抵抗的相关性。GDM患者血清CTRP9水平升高与胰岛素抵抗以及炎性细胞因子密切相关,应用CTRP9联合稳态模型评估胰岛素抵抗指数筛查GDM的发生,具有重要临床意义。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-9 胰岛素抵抗 脂联素 相关性
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复方丹参滴丸通过抑制ONOO-诱导的细胞焦亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤
11
作者 黄惠敏 林艾雯 +2 位作者 陈君 郑鸿雁 梁伟杰 《解剖学研究》 2025年第5期415-421,共7页
目的探讨复方丹参滴丸能否通过抑制过氧亚硝基盐(ONOO⁃)诱导的细胞焦亡对抗高糖介导H9c2心肌细胞损伤。方法将细胞融合度达80%时的H9c2心肌细胞随机分为8组:正常对照(Control)组、高糖(HG)组、复方丹参滴丸+HG组、PDC+HG组、Caspase⁃1⁃s... 目的探讨复方丹参滴丸能否通过抑制过氧亚硝基盐(ONOO⁃)诱导的细胞焦亡对抗高糖介导H9c2心肌细胞损伤。方法将细胞融合度达80%时的H9c2心肌细胞随机分为8组:正常对照(Control)组、高糖(HG)组、复方丹参滴丸+HG组、PDC+HG组、Caspase⁃1⁃siRNA+HG组、复方丹参滴丸组、PDC组和NC SiRNA组,用ELISA分析培养液中IL⁃1β、IL⁃18的浓度;利用Wesern blot测定硝基酪氨酸(3⁃NT,ONOO⁃生成的标志性产物)、Caspase⁃1和NLRP3的水平;利用CCK8法评估心肌细胞存活率情况;JC⁃1染色检测线粒体膜电位(MMP);乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定培养液中LDH活性。结果在高糖(35 mmol/L葡萄糖,HG)环境下培养H9c2心肌细胞24 h,其焦亡相关指标(包括IL⁃1β、IL⁃18、Caspase⁃1、NLRP3)和3⁃NT的表达均明显上调;10μmol/L FeTMPyP(PDC,ONOO⁃的抑制剂)的共处理能对抗HG引起的焦亡相关指标上调;0.5 g/L复方丹参滴丸和HG共处理细胞可减轻HG引起的IL⁃1β、IL⁃18、Caspase⁃1、NLRP3和3⁃NT的上调。HG可引起一系列细胞损伤,包括细胞存活率和MMP下降、LDH活性升高;利用小干扰RNA(siRNA)沉默Caspase⁃1表达,或者应用10μmol/L PDC或0.5 g/L复方丹参滴丸共处理心肌细胞,可对抗HG引起的上述损伤。结论复方丹参滴丸可能通过抑制ONOO⁃诱导的细胞焦亡对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 复方丹参滴丸 H9C2心肌细胞 过氧亚硝基盐 焦亡 高糖
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香叶木素调节RhoA/ROCK信号通路对H/R诱导的心肌细胞损伤的影响
12
作者 张瑞 赵宁一 +1 位作者 廖强 耿江伦 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第22期3432-3438,共7页
目的:观察香叶木素(Dio)调节肉瘤同源基因A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:将H9c2细胞随机分为空白组(在常规条件培养的正常H9c2细胞)、H/R组(H/R处理的H9c2细胞)、L-Dio... 目的:观察香叶木素(Dio)调节肉瘤同源基因A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)信号通路对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:将H9c2细胞随机分为空白组(在常规条件培养的正常H9c2细胞)、H/R组(H/R处理的H9c2细胞)、L-Dio组(5μg/mL Dio+H/R处理的H9c2细胞)、M-Dio组(10μg/mL Dio+H/R处理的H9c2细胞)、H-Dio组(15μg/mL Dio+H/R处理的H9c2细胞)、LPA组(15μg/mL Dio+10μg/g RhoA通路激活剂LPA+H/R处理的H9c2细胞)。所有细胞均置于常规培养基培养48 h。观察各组细胞存活率、凋亡率及细胞自噬情况,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平及RhoA/ROCK通路、自噬、凋亡相关蛋白表达。结果:与空白组比较,H/R组H9c2细胞凋亡率、自噬体及自噬溶酶体个数、RhoA、ROCK1、ROCK2、LC3B、Bax、Caspase-3蛋白表达及MDA、ROS水平增加(P<0.05),存活率、P62蛋白表达及SOD活性降低(P<0.05)。与H/R组比较,L-Dio组、M-Dio组、H-Dio组H9c2细胞存活率、P62蛋白表达及SOD活性依次增加(P<0.05),凋亡率、自噬体及自噬溶酶体个数、RhoA、ROCK1、ROCK2、LC3B、Bax、Caspase-3蛋白表达及MDA、ROS水平依次减少(P<0.05)。与H-Dio组比较,LPA组细胞凋亡率、自噬体及自噬溶酶体个数、RhoA、ROCK1、ROCK2、LC3B、Bax、Caspase-3蛋白表达及MDA、ROS水平增加(P<0.05),存活率、P62蛋白表达及SOD活性降低(P<0.05)。结论:Dio可能通过抑制RhoA/ROCK通路、调节细胞凋亡及自噬,进而抑制H/R诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 心肌细胞损伤 H9C2细胞 香叶木素 肉瘤同源基因A/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶通路 实验研究
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冠心病患者血清miR-339及CTRP9水平与冠状动脉病变程度的相关性研究
13
作者 杨培灵 金培印 +1 位作者 王永佳 可海霞 《医药论坛杂志》 2025年第4期372-376,共5页
目的分析冠心病患者血清miR-339及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor associat⁃ed protein 9,CTRP9)丰度与冠状动脉病变程度的关系。方法选取2022年5月—2024年4月安阳市人民医院就诊的疑似冠心病患者156例为目标,... 目的分析冠心病患者血清miR-339及C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/tumor necrosis factor associat⁃ed protein 9,CTRP9)丰度与冠状动脉病变程度的关系。方法选取2022年5月—2024年4月安阳市人民医院就诊的疑似冠心病患者156例为目标,经冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)检查后98例患者确诊为冠心病并被纳入冠心病组,其余58例非冠心病患者被纳入对照组。检测两组血清miR-339及CTRP9丰度,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析miR-339联合CTRP9在冠心病中的诊断价值。将冠心病患者按照不同病变支数及Gensini评分进行分组,分析血清指标丰度与冠状动脉病变程度的相关性。结果与对照组相比,冠心病组患者血清miR-339丰度显著升高(P<0.001),CTRP9丰度显著下降(P<0.001)。血清miR-339联合CTRP9诊断冠心病的曲线下面积(AUC)为0.966,优于任一指标单独的诊断效能。miR-339丰度随着病变支数及Gensini评分增加而逐渐升高(P<0.001),CTRP9丰度随着病变支数及Gensini评分增加而逐渐降低(P<0.001)。血清miR-339丰度与Gensini评分呈正相关(r>0,P<0.01);血清CTRP9丰度与Gensini评分呈负相关(r<0,P<0.05)。结论冠心病患者血清miR-339丰度显著增加,CTRP9丰度显著减少,血清miR-339与CTRP9丰度与患者冠脉病变程度关系密切,共同参与了冠心病进展。 展开更多
关键词 冠心病 miR-339 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 诊断 冠状动脉病变程度
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丹酚酸B介导Elovl6/Echs1/Acot1通路调节脂肪酸代谢减轻H9c2细胞OGD/R损伤 被引量：1
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作者 曹策 宋鉴书 +5 位作者 杨丽丽 李浩然 刘子馨 李磊 付建华 刘建勋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期482-490,共9页
目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,L... 目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)的影响;转录组测序探索SalB对OGD/R损伤H9c2作用机制;分子对接检测SalB和差异蛋白结合情况;ELISA法检测脂肪酸含量;RT-qPCR和Western blot验证差异基因表达水平;孟德尔随机化验证SalB作用靶点与HF因果关系。结果与模型组相比,SalB可保护OGD/R损伤后H9c2细胞,且明显降低CK、LDH和AST含量;转录组筛选差异基因100个,涉及脂肪酸延长、癌症中心碳代谢、色氨酸代谢通路;分子对接显示SalB与差异蛋白具有良好结合能;核心基因Elovl6、Echs1、Acot1 mRNA和蛋白表达与转录组一致;SalB可降低OGD/R损伤后脂肪酸含量;孟德尔随机化表明SalB可调节脂肪酸代谢,降低HF风险。 结论 SalB下调Elovl6、Echs1、Acot1表达水平,通过脂肪酸代谢通路保护OGD/R损伤后H9c2细胞。 展开更多
关键词 丹酚酸B 转录组高通量测序 H9C2心肌细胞 OGD/R 缺血/再灌注损伤 脂肪酸代谢
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参附注射液抑制铁死亡对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响 被引量：2
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作者 王梓仪 郭瑾 +4 位作者 张倩 廖晓倩 范星宇 胡志希 何庆勇 《中国中医药信息杂志》 2025年第6期86-92,共7页
目的观察参附注射液对异丙肾上腺素处理后大鼠心肌细胞铁死亡相关因子及氧化应激相关指标的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法采用异丙肾上腺素诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤,将细胞分为正常组、模型组、参附注射液组和Ferrostat... 目的观察参附注射液对异丙肾上腺素处理后大鼠心肌细胞铁死亡相关因子及氧化应激相关指标的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法采用异丙肾上腺素诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤,将细胞分为正常组、模型组、参附注射液组和Ferrostatin-1组,并予相应干预。透射电镜观察细胞线粒体超微结构,亚铁离子荧光探针检测细胞Fe^(2+)含量,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)、脂质活性氧(Lipid-ROS)含量,比色法检测细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot、RT-qPCR检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、重组人铁蛋白重链1(FTH1)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、肿瘤蛋白p53、环氧化酶2(COX2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组H9c2细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞肿胀破裂,线粒体缩小、数量减少、排列紊乱,受损线粒体较多,细胞Fe^(2+)、ROS、Lipid-ROS、MDA含量显著升高(P<0.01),GSH、SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.01),p53、COX2蛋白及mRNA表达显著上升(P<0.01),GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,参附注射液组和Ferrostatin-1组细胞存活率显著升高(P<0.01),正常线粒体数量较多,结构较完整,细胞Fe^(2+)、ROS、Lipid-ROS、MDA含量显著降低(P<0.01),GSH、SOD、GSH-Px含量显著升高(P<0.05,P<0.01),p53、COX2蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),GPX4、FTH1、SLC7A11、Nrf2蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论参附注射液可通过降低p53表达减弱其对SLC7A11的抑制作用,进而促进GPX4表达,抑制铁死亡发生,减少脂质过氧化物积累,增加细胞抗氧化能力,减轻心肌细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 参附注射液 铁死亡 氧化应激 H9C2细胞
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橙皮苷通过MAPK信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡
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作者 张汝维 任思远 +4 位作者 许天罡 朱云波 赵爽 曾雨佳 孙耀贵 《中国兽医科学》 北大核心 2025年第7期982-988,共7页
旨在通过建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠心肌细胞(H9C2)氧化损伤模型,研究和分析橙皮苷(HSD)对H9C2细胞活力和细胞凋亡的保护机制。试验设为4组:对照组、H_(2)O_(2)组、HSD(20μmol/L)+H_(2)O_(2)组和HSD(40μmol/L)+H_(2)O_(2)组,通... 旨在通过建立过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠心肌细胞(H9C2)氧化损伤模型,研究和分析橙皮苷(HSD)对H9C2细胞活力和细胞凋亡的保护机制。试验设为4组:对照组、H_(2)O_(2)组、HSD(20μmol/L)+H_(2)O_(2)组和HSD(40μmol/L)+H_(2)O_(2)组,通过CCK8法检测各组细胞活力;细胞凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡情况;Western-blot检测细胞凋亡相关蛋白和MAPK通路关键蛋白的表达水平。结果显示,400μmol/L H_(2)O_(2)刺激4 h能显著降低H9C2细胞活力,升高H9C2细胞中Bax、Caspase3、Caspase9、p-p38、p-JNK、p-ERK蛋白的表达水平和细胞凋亡水平,降低Bcl-2的蛋白水平。橙皮苷预处理2 h能够逆转上述现象。结果表明,橙皮苷在H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞凋亡中的保护机制可能是通过抑制MAPK通路ERK、p38和JNK的活化从而抑制凋亡级联反应实现的。 展开更多
关键词 橙皮苷 H9C2 H_(2)O_(2) 细胞凋亡 MAPK
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真武汤含药血清对心肌肥大细胞凋亡和线粒体自噬的影响 被引量：5
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作者 唐伟 郑美群 +7 位作者 王晓琳 陈智勇 车驰 鲁宗琼 郭佳帅 邹小妹 徐丽丽 李林 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第3期11-21,共11页
目的:探讨真武汤含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大细胞凋亡的影响,以及对细胞凋亡和线粒体自噬相关性的机制研究。方法:该实验首先采用不同浓度AngⅡ和真武汤含药血清对H9C2心肌细胞干预24 h,利用细胞增殖与活性检测(CCK-8... 目的:探讨真武汤含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大细胞凋亡的影响,以及对细胞凋亡和线粒体自噬相关性的机制研究。方法:该实验首先采用不同浓度AngⅡ和真武汤含药血清对H9C2心肌细胞干预24 h,利用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测H9C2心肌细胞存活率,筛选实验最适宜浓度;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中B型钠尿肽(BNP)含量和免疫荧光检测细胞表面积验证心肌肥大细胞模型的构建。随后将实验分为空白组(20%空白血清)、模型组(20%空白血清+5×10^(-5)mol·L^(-1)AngⅡ)、真武汤含药血清低、中、高(5%、10%、20%含药血清)组及自噬抑制剂组(1×10^(-4)mol·L^(-1)3-MA)、自噬诱导剂组(1×10^(-7) mol·L^(-1)雷帕霉素)。利用流式细胞术检测H9C2细胞凋亡水平及线粒体膜电位变化情况;溶酶体探针(Lyso Tracker)和线粒体探针(Mito Tracker)共定位检测细胞自噬发生情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞凋亡相关通路胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)及线粒体自噬相关通路中泛素蛋白连接酶(Parkin)、PTEN诱导的激酶1(PINK1)、螯合体1(p62)等mRNA相对表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关通路裂解的(cleaved)Caspase-3、cleaved Caspase-9、Bax、Bcl-2、Cyt C和线粒体自噬通路磷酸化泛素蛋白连接酶(p-Parkin)、磷酸化PTEN诱导的激酶1(p-PINK1)、p62、Bcl-2同源结构域蛋白(Beclin1)蛋白的相对表达情况,以及微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ比值变化情况。结果:CCK-8显示,AngⅡ浓度在5×10^(-5)mol·L^(-1)时细胞活性较低;该浓度下心肌细胞表面积显著增大(P<0.01)、培养基上清液中BNP含量明显提高(P<0.05),故选用5×10^(-5)mol·L^(-1)的AngⅡ用于后续心肌肥大细胞的造模处理。与空白组比较,模型组与自噬抑制剂3-MA组细胞凋亡率显著升高(P<0.01)、线粒体膜电位显著下降(P<0.01);模型组细胞中红色和绿色荧光点数量明显减少;Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cyt C、p62的mRNA相对表达趋势显著上调(P<0.01),Bcl-2、Parkin、PINK1基因的mRNA相对表达趋势显著下调(P<0.01);且Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Cyt C、p62蛋白相对表达趋势显著上调(P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ显著降低,Bcl-2、p-Parkin、p-PINK1、Beclin1蛋白相对表达趋势显著下调(P<0.01);与模型组比较,真武汤含药血清各组及自噬诱导剂组细胞凋亡率显著下降(P<0.01)、线粒体膜电位下降比率显著减少(P<0.01),且呈现剂量依赖关系,且可见红色荧光和绿色荧光均增多,3-MA组红色和绿色荧光点数量显著减少;Bax、Caspase-3、Caspase-9、Cyt C、p62基因的mRNA相对表达趋势明显下调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2、Parkin、PINK1的mRNA相对表达趋势显著上调(P<0.01);真武汤含药血清各组中Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、Cyt C、p62蛋白相对表达趋势明显下调(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/Ⅰ显著上升,Bcl-2、p-Parkin、p-PINK1、Beclin1蛋白相对表达趋势显著上调(P<0.01)。结论:真武汤含药血清具有降低肥大细胞凋亡,提高细胞内线粒体自噬的作用,这与抑制细胞内Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡通路,调节线粒体自噬Parkin/PINK1通路有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 真武汤 细胞凋亡 线粒体自噬 H9C2
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定坤丹联合芬吗通治疗PCOS不孕症疗效及对血清SHBG,CTRP9水平的影响 被引量：2
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作者 孔小娟 乔江 +1 位作者 马正娇 雷磊 《中国妇产科临床杂志》 北大核心 2025年第1期74-76,共3页
目的观察定坤丹与芬吗通结合治疗用于多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症的临床疗效,并分析该方案对血清性激素结合蛋白(SHBG)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的影响。方法纳入195例湖南中医药大学第一附属医院2020年2月至2023年2月就... 目的观察定坤丹与芬吗通结合治疗用于多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症的临床疗效,并分析该方案对血清性激素结合蛋白(SHBG)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的影响。方法纳入195例湖南中医药大学第一附属医院2020年2月至2023年2月就诊的PCOS不孕症患者,利用数字随机法将入组患者均分为三组,分别采用定坤丹(中药组)、芬吗通(西药组)及两种药物联合(联合组)治疗,观察三组的排卵与妊娠情况、卵巢动脉血流动力学[搏动指数(PI)、收缩期峰速(PSV)、舒张期最低血流(EDV)]、性激素[睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)]及血清SHBG、CTRP9水平变化及治疗安全性。结果治疗后联合组优势卵泡直径(17.36±2.16)mm明显大于中药组(15.72±2.03)mm、西药组(15.28±2.01)mm(P<0.05),三周期的排卵率、总妊娠率分别为84.62%、55.38%,明显高于中药组的66.15%、36.92%与西药组的63.08%、35.38%(P<0.05),三组活产率无明显差异(P>0.05)。治疗后三组卵巢动脉PI、PSV、EDV指标均存在明显差异(P<0.05),其中联合组PI、PSV、EDV指标明显高于中药组、西药组(P<0.05),中药组PI、PSV、EDV指标明显高于西药组(P<0.05)。治疗后三组T、FSH、LH均存在明显差异(P<0.05),联合组T、FSH、LH明显低于中药组、西药组(P<0.05)。治疗后三组SHBG、CTRP9水平均存在明显差异(P<0.05),联合组SHBG、CTRP9水平明显高于中药组、西药组(P<0.05)。三组治疗的安全性比较无明显差异(P>0.05)。结论PCOS不孕症患者采用定坤丹联合芬吗通治疗能调节性激素和SHBG、CTRP9水平,改善卵巢动脉血流动力学,从而有助于提高排卵率和妊娠率。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 不孕症 定坤丹 芬吗通 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9 性激素结合蛋白
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黄芪多糖保护心肌细胞对抗H_(2)O_(2)诱导的细胞凋亡相关机制 被引量：3
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作者 吴晟洁 万四园 +4 位作者 王哲文 杨诗雨 王易慧 国海东 李涵 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第6期841-847,共7页
目的:探讨黄芪多糖保护大鼠心肌细胞(H9c2)对抗过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的细胞凋亡及机制。方法:体外培养H9c2细胞,经黄芪多糖预处理后,通过H_(2)O_(2)模拟体外氧化应激模型,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUT... 目的:探讨黄芪多糖保护大鼠心肌细胞(H9c2)对抗过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的细胞凋亡及机制。方法:体外培养H9c2细胞,经黄芪多糖预处理后,通过H_(2)O_(2)模拟体外氧化应激模型,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)分别检测黄芪多糖对H9c2细胞增殖活性的影响和对抗H_(2)O_(2)诱导产生的氧化应激损伤的影响。通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)水平,探讨黄芪多糖在体外对H9c2细胞的保护作用机制。结果:100μg/mL黄芪多糖可显著促进H9c2细胞的增殖活性。350μmol/L H_(2)O_(2)导致H9c2细胞凋亡率约为50%。采用350μmol/L的H_(2)O_(2)建立体外氧化应激模型,CCK-8活性检测显示,100μg/mL的黄芪多糖保护H9c2细胞对抗H_(2)O_(2)诱导产生的氧化应激损伤的作用显著。Western Blot检测结果显示,与Control组、H_(2)O_(2)组比较,黄芪多糖+H_(2)O_(2)组激活了p-AKT及p-ERK1/2蛋白表达。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂LY294002及U0126抑制了黄芪多糖对信号通路的激活作用。利用黄芪多糖和H_(2)O_(2)处理H9c2细胞后,TUNEL检测显示,黄芪多糖+H_(2)O_(2)组细胞凋亡数目减少(P<0.05)。结论:黄芪多糖可保护H9c2细胞对抗H_(2)O_(2)诱导产生的氧化应激损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路有关。 展开更多
关键词 H9C2细胞 黄芪多糖 氧化应激 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路 实验研究
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C9PR对SBS/CR复合改性沥青相容性的影响研究
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作者 王新宇 牛冬瑜 牛艳辉 《应用化工》 北大核心 2025年第6期1392-1398,共7页
以1%,2%,3%C9石油树脂(C9 petroleum resin,C9PR)为改性剂,复配3%苯乙烯-丁二烯-苯乙烯嵌段共聚物(SBS)及15%废胶粉(Crumb rubber,CR)(Terminal Blend处理),分别制备SBS改性沥青、CR改性沥青以及SBS/CR复合改性沥青共12组,综合研究改性... 以1%,2%,3%C9石油树脂(C9 petroleum resin,C9PR)为改性剂,复配3%苯乙烯-丁二烯-苯乙烯嵌段共聚物(SBS)及15%废胶粉(Crumb rubber,CR)(Terminal Blend处理),分别制备SBS改性沥青、CR改性沥青以及SBS/CR复合改性沥青共12组,综合研究改性沥青的物理性能、微观改性机理、相容性及3D打印性。结果表明,C9PR能够增加SBS改性沥青、CR改性沥青及SBS/CR复合改性沥青的软化点,降低针入度和延度。TB处理的CR颗粒在热沥青中的脱硫或解聚提高了CR在沥青中的分散均匀性,C9PR则有助于SBS、CR与基质沥青的相容;基于流变学的相容性测试方法则从流变学角度验证了C9PR对SBS/CR改性剂与沥青的相容性增强作用。C9PR的掺加有利于增加SBS/CR复合改性沥青的可3D打印性。 展开更多
关键词 C9石油树脂 SBS CR 改性沥青 相容性 3D打印
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