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可善挺通过抑制C5a/C5aR1通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用 被引量：2
1
作者 杨羽 赵菊花 +4 位作者 黎官印 李达 王洁 陈颖 李燃 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期21-28,共8页
目的本研究拟通过咪喹莫特(IMQ)小鼠银屑病模型,探究可善挺(Cosentyx)通过C5a/C5aR1通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用。方法 8周龄雄性BALB/c小鼠27只,随机分成3组(每组9只):空白对照组(Blank group)、银屑病模型组(Model gro... 目的本研究拟通过咪喹莫特(IMQ)小鼠银屑病模型,探究可善挺(Cosentyx)通过C5a/C5aR1通路对银屑病小鼠皮肤炎症和自噬的调控作用。方法 8周龄雄性BALB/c小鼠27只,随机分成3组(每组9只):空白对照组(Blank group)、银屑病模型组(Model group)、可善挺治疗组(Cosentyx-treat group),除空白对照组外,其余两组采用咪喹莫特(IMQ)制备银屑病模型,可善挺治疗组给与可善挺(第1、6、13天皮下注射,1 d两次,每次4.5mg/kg)干预。通过HE染色观察可善挺对银屑病模型小鼠皮肤组织的病理损伤的影响,通过ELISA检测小鼠皮损组织中促炎因子IL-4、IL-8、TNF-α、IL-1β的分泌情况,通过分光光度法检测小鼠皮损组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,通过Western blot检测小鼠皮损组织中Beclin 1的表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值,通过免疫组化法检测小鼠皮损组织C5a、C3、C5aR1、C1qB的表达水平。结果可善挺抑制了皮损组织中IL-4、IL-8、TNF-α、IL-1β和MPO的表达,提高了Beclin 1的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,同时可善挺下调了C5a/C5aR1通路中C1qB、C3、C5a、C5aR1分子的表达。结论可善挺抑制了C5a/C5aR1通路,可以通过C5a/C5aR1通路调控银屑病皮损组织中炎症因子的表达,减缓银屑病炎症反应,同时可善挺增强了银屑病皮损组织中自噬作用,但无法确定可善挺是否通过C5a/C5aR1通路对银屑病皮损组织中自噬作用进行调控,因此机制还需进一步确定。 展开更多
关键词 银屑病炎症 可善挺 c5a/c5ar1通路 自噬
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C5a/C5aR1通过促γδT细胞IL-17A表达介导IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎 被引量：4
2
作者 郑权友 梁申菊 +4 位作者 舒勇 周山 钟渝 盛芬 唐铭君 《基础医学与临床》 2022年第9期1325-1332,共8页
目的探讨补体C5a/C5aR1通过促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠,比较C5aR1^(+/+)及C5aR1^(-/-)小鼠银屑病样皮炎程度。免疫组化(IHC)检测皮损组织局部T细胞... 目的探讨补体C5a/C5aR1通过促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠,比较C5aR1^(+/+)及C5aR1^(-/-)小鼠银屑病样皮炎程度。免疫组化(IHC)检测皮损组织局部T细胞(CD3)及中性粒细胞(Ly-6G)浸润,炎性因子IL-17A和TNF-α的表达。流式细胞测量术(FCM)检测腋窝引流淋巴结及皮损局部IL-17A表达及其主要来源细胞亚群。C5aR1a阻断C5a/C5aR1通路后,检测IMQ诱导银屑病皮炎程度、IL-17A表达情况。此外,分离小鼠脾脏淋巴细胞,经C5a、IL-23及C5aR1a等体外刺激后,检测γδ-T细胞IL-17A表达。结果在IMQ诱导银屑病样皮炎模型小鼠中,C5aR1^(-/-)小鼠皮损表型较C5aR1^(+/+)小鼠明显减轻,并伴有T细胞及中性粒细胞浸润减少,炎性因子IL-17A和TNF-α表达明显下调(P<0.05)。FCM检测发现C5aR1^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结及皮损组织局部IL-17A+细胞频率显著减低,IL-17A主要由γδCD3^(+)TCR^(+)T细胞分泌。C5aR1a阻断C5a/C5aR1通路后IMQ诱导银屑病皮炎程度及IL-17A表达明显下调(P<0.05)。此外,C5aR1a显著下调C5a+IL-23诱导的γδT细胞IL-17A表达。结论补体C5a/C5aR1通路促γδT细胞IL-17A表达介导咪喹模特诱导小鼠银屑病样皮炎。特异性阻断该通路有望成为银屑病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 银屑病 c5a/c5ar1通路 白细胞介素-17A(IL-17A) ΓΔT细胞
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补体C5a/C5aR1通路在咪喹莫特诱导小鼠慢性银屑病样皮炎中的作用机制研究
3
作者 郑权友 杨奕 梁申菊 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期803-809,共7页
目的建立咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型,探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法IMQ涂抹(每2天1次,共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1^(... 目的建立咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型,探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法IMQ涂抹(每2天1次,共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1+/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1^(-/-))小鼠皮炎程度及病理改变;免疫组化(immuohistochemistry,IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况;实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。结果IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型,如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1^(+/+)小鼠比较,C5aR1^(-/-)小鼠皮炎表型明显减轻,角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低;qRCR检测同样发现C5aR1^(-/-)小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TNF-α)及IL-17应答相关细胞因子(IL-6、IL-17A和IL-23)表达明显下调。此外,C5aR1^(-/-)小鼠皮损组织白细胞(CD45)、T细胞(CD3)及IL-17A^(+)γδTCR^(+)T等浸润显著减少;C5aR1^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结及IL-17A^(+)细胞、IL-17A^(+)CD3^(+)T和IL-17A^(+)γδTCR^(+)T比例显著降低。结论本研究成功建立了小鼠慢性银屑病样皮炎模型,补体C5a/C5aR1通路可能激活IL-17产生细胞发挥作用,阻断该通路有望成为银屑病治疗的新策略。 展开更多
关键词 银屑病 慢性炎症反应 补体c5a/c5ar1 IL-17A
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