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SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应 被引量：1
1
作者 姬慧慧 蒋旭 +7 位作者 张志敏 邢运虹 王亮亮 李娜 宋雨庭 罗旭光 崔慧林 曹锡梅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1220-1229,共10页
背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。 展开更多
关键词 Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸 脂多糖 核因子ΚB信号通路 c2c12成肌细胞
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骨髓间充质干细胞来源的外泌体抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩 被引量：1
2
作者 柯义兵 丁永宏 +3 位作者 阿布都克热木·达吾提 郭浩然 兰志杰 王勇平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期50-56,共7页
目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exsomes,EXOs)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的C2C12肌管萎缩的影响。方法(1)分离提取培养C57BL/6J小鼠BMSCs。(2)提取并鉴定BMSCs-EXOs。(3)C2... 目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exsomes,EXOs)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的C2C12肌管萎缩的影响。方法(1)分离提取培养C57BL/6J小鼠BMSCs。(2)提取并鉴定BMSCs-EXOs。(3)C2C12细胞成肌分化。(4)将肌管细胞分为对照组(Control,2%马血清培养基培养48 h)、地塞米松组(DEX、浓度为10μmol·L^(-1)的DEX干预肌管48 h)、外泌体组(EXOs、外泌体干预肌管48 h)、外泌体抑制剂组(GW4869、10μmol的GW4869干预BMSCs后提取的外泌体干预肌管48 h)。48 h后测量各组肌管直径,CCK-8法检测各组细胞活力,Western blot检测各组肌肉萎缩及成肌分化相关蛋白的表达量。结果BMSCs呈长梭形,BMSCs-EXOs在透射电镜下为圆形的双层膜结构,直径约200 nm,且高表达CD9、CD63和CD81。相比于Control组,DEX组细胞活性降低(P<0.01),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低;相比于DEX组,BMSCs-EXOs组细胞活性升高(P<0.01),肌管细胞直径增加(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显下调,MYOD(P<0.01)蛋白表达升高;相比于BMSCs-EXOs组,BMSCs-EXOs(GW4869)组细胞活性降低(P<0.05),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.05)的表达上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低。结论骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMSCs-EXOs)可抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 外泌体 地塞米松 肌管 肌肉萎缩 c2c12
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EPA/DHA干预的C2C12肌管细胞对3T3-L1脂肪细胞脂质代谢的作用 被引量：1
3
作者 杨娴 曾欢婷 +1 位作者 毛联智 毛丽梅 《营养学报》 北大核心 2025年第1期60-67,共8页
目的探讨二十二碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)或二十碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA干预的C2C12肌管细胞对脂肪细胞脂质代谢功能的改善作用。方法用50、100、200、400μmol/LEPA或DHA干预肌管细胞24 h,同时设立对照组,干预... 目的探讨二十二碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)或二十碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA干预的C2C12肌管细胞对脂肪细胞脂质代谢功能的改善作用。方法用50、100、200、400μmol/LEPA或DHA干预肌管细胞24 h,同时设立对照组,干预结束后,撤掉干预液,将干预后的肌管细胞在transwell小室中与成熟的脂肪细胞共培养24h。用油红O定量脂肪细胞内的脂质蓄积情况,用PCR法测定脂肪细胞的脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,Atgl)、激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,Hsl)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha,Pgc-1α)、解偶联蛋白-1(uncoupling protein-1,Ucp-1)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,Srebp-1c)基因mRNA表达水平,用Western blot检测脂肪细胞腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine5’-monophosphate(AMP)-activatedproteinkinase,AMPK)与信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的蛋白表达。结果经100、200、400μmol/L EPA干预的肌管细胞可以显著降低脂肪细胞的脂质蓄积(P<0.05或P<0.001),而DHA干预后的肌管细胞则没有显著的改善脂质蓄积的作用;经一定浓度的EPA或DHA干预的肌管细胞可以显著上调脂肪细胞脂肪分解基因Atgl和Hsl的表达(P<0.05或P<0.01);经一定浓度的EPA或DHA干预的肌管细胞可以显著提高脂质氧化基因Ucp-1和Pgc-1α的表达(P<0.05或P<0.01);经一定浓度EPA干预的肌管细胞可以显著提升脂质合成基因Srebp-1c的表达(P<0.05或P<0.01),而一定浓度DHA干预的肌管细胞则是可以显著降低脂质合成基因Srebp-1c的表达(P<0.01);经所有浓度EPA干预的肌管细胞可以显著提高脂肪细胞p-STAT3/STAT3的比值(P<0.01),对p-AMPK/AMPK比值变化的影响则没有显著性;经200、400μmol/L DHA干预的肌管细胞可以显著提高脂肪细胞p-AMPK/AMPK的比值(P<0.01),但是p-STAT3/STAT3比值的变化没有显著性意义。结论EPA和DHA在适宜浓度均可以促进肌管细胞提高脂肪细胞的脂质分解和脂质氧化,EPA干预的肌管细胞还可以一定程度提高脂质合成,DHA干预的肌管细胞可以一定程度降低脂质合成;EPA干预后的肌管细胞可能通过STAT3通路改善脂质代谢,DHA干预后的肌管细胞可能通过AMPK通路改善脂质代谢。 展开更多
关键词 二十碳五烯酸 二十二碳六烯酸 c2c12肌管细胞 3T3-L1脂肪细胞 脂质代谢 STAT3/AMPK信号通路 细胞共培养
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乐果对C2C12细胞内质网应激及成肌分化的影响
4
作者 康国静 陈嘉伟 +4 位作者 邹辉 顾建红 袁燕 卞建春 刘学忠 《中国兽医科学》 北大核心 2025年第1期121-128,共8页
本试验用不同浓度(0、0.3、0.6、0.9 mmol/L)的乐果(DIM)处理C2C12细胞24 h,采用CCK-8检测细胞活力,光镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构,Western-blot检测Bip、PERK/e IF2α通路相关蛋白及成肌分化相关蛋白MyOD、MyOG、My HC的表达... 本试验用不同浓度(0、0.3、0.6、0.9 mmol/L)的乐果(DIM)处理C2C12细胞24 h,采用CCK-8检测细胞活力,光镜及透射电镜观察细胞形态及超微结构,Western-blot检测Bip、PERK/e IF2α通路相关蛋白及成肌分化相关蛋白MyOD、MyOG、My HC的表达水平。结果显示,与0 mmol/L组相比,0.3 mmol/L组的细胞活力、Bip及PERK/e IF2α通路相关蛋白表达水平、成肌分化相关蛋白的蛋白表达水平均无显著差异。随DIM浓度升高,细胞活力极显著降低(P<0.01);细胞形态发生改变,死细胞增多,细胞超微结构受损明显;Bip及PERK/e IF2α通路相关蛋白表达水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)升高;成肌分化相关蛋白的表达水平显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)降低。添加PERK/e IF2α通路特异性抑制剂GSK2606414与DIM共处理,相关蛋白的表达水平被扭转。结果表明,DIM导致C2C12细胞内质网应激并激活了下游的PERK/e IF2α通路,且该通路介导了DIM致C2C12细胞成肌分化受损的过程。 展开更多
关键词 乐果 c2c12 内质网应激 成肌分化
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过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进C2C12成肌细胞增殖与分化
5
作者 蒋旭 姬慧慧 +5 位作者 宋雨庭 王亮亮 李娜 孙俊红 崔慧林 曹锡梅 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期278-288,共11页
目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt... 目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号通路和细胞周期调节因子的表达;抑制剂XAV939阻断Wnt信号通路,观察XAV939对过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化的影响。结果过表达Bmal1促进成肌细胞增殖,表现为S相分数、DNA增殖指数升高,EdU阳性细胞比例及β-catenin核转位率增加;诱导成肌分化,过表达Bmal1促进肌管融合,上调MyoD、myogenin、Myh3的表达。聚类分析和实验支持过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号传导增强,其下游细胞周期调节因子表达上调;XAV939(5μmol/L)显著下调过表达Bmal1成肌细胞Tcf1、c-Jun的表达,持续抑制过表达Bmal1成肌细胞的肌管融合,下调MyoD、myogenin、Myh3的表达。结论Bmal1可作为骨骼肌损伤修复的靶点,过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进成肌细胞增殖与分化。 展开更多
关键词 BMAL1 WNT信号通路 XAV939 增殖 分化 c2c12成肌细胞
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C2C12细胞诱导分化为脂肪细胞的转录组分析
6
作者 田洪伟 美荣 +1 位作者 李玉玲 乌云达来 《中国细胞生物学学报》 2025年第4期777-792,共16页
为了探究C2C12细胞转分化为脂肪细胞的关键基因,实验采用添加IBMX、地塞米松、胰岛素和罗格列酮的培养基诱导C2C12细胞6天。通过油红O染色和免疫荧光染色方法鉴定诱导前后细胞的分化情况,利用转录组分析与实时荧光定量PCR技术评估差异... 为了探究C2C12细胞转分化为脂肪细胞的关键基因,实验采用添加IBMX、地塞米松、胰岛素和罗格列酮的培养基诱导C2C12细胞6天。通过油红O染色和免疫荧光染色方法鉴定诱导前后细胞的分化情况,利用转录组分析与实时荧光定量PCR技术评估差异表达基因的表达水平;借助蛋白质免疫印迹实验测定蛋白水平;运用酶联免疫吸附测定实验分析细胞状态。结果显示,诱导6天后C2C12细胞经油红O染色可见大量脂滴,免疫荧光染色则检测到FABP4阳性信号。基因本体(GO)分析与京都基因组百科全书(KEGG)通路分析发现,病毒响应和免疫系统通路相关基因表达水平显著上调。进一步筛选出核心(Hub)基因Isg15、Ddx58、Ifit3、Irgm2、Eif2ak2、Irf9和Stat1。实时荧光定量PCR验证了Isg15、Fabp4和C/EBPα的表达上调,免疫印迹实验证实了FABP4、IL-6蛋白水平增加。上调表达的Ddx58、Ifit3、Irgm2、Eif2ak2、Irf9和Stat1基因参与炎症反应,以维持细胞存活。综上所述,该研究揭示了肌细胞向脂肪细胞转化的部分分子机制,为进一步理解肌源性脂肪生成提供了依据。 展开更多
关键词 c2c12细胞 转录组 脂肪 ISG15
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miR-191-5p靶向C/EBPβ抑制C2C12细胞脂质沉积
7
作者 连欣荣 陈海敏 +3 位作者 王佳瑞 夏静雯 张瑾 毋文静 《中国细胞生物学学报》 2025年第6期1323-1336,共14页
该研究旨在探究miR-191-5p对C2C12细胞成肌分化和肌管内异位成脂的作用及其机理。以小鼠成肌细胞系C2C12为材料,使用马血清以及油酸钠和棕榈酸钠诱导细胞成肌或肌内成脂;转染mi R-191-5p mimic或inhibitor后,采用q RT-PCR和Western blo... 该研究旨在探究miR-191-5p对C2C12细胞成肌分化和肌管内异位成脂的作用及其机理。以小鼠成肌细胞系C2C12为材料,使用马血清以及油酸钠和棕榈酸钠诱导细胞成肌或肌内成脂;转染mi R-191-5p mimic或inhibitor后,采用q RT-PCR和Western blot检测成肌标志基因(Myo D、Myo G、My HC、Myf5)和成脂标志基因(FAS、PPARγ、HSL)的表达以及相关信号通路的活性;最后,利用生物信息学分析和双荧光素酶报告系统对mi R-191-5p靶基因进行预测和验证。结果发现,miR-191-5p于小鼠骨骼肌中高表达,在C2C12细胞成肌分化过程中表达水平先升后降,推测其参与调控骨骼肌发育;与对照组相比,过表达mi R-191-5p促C2C12细胞成肌分化,显著提高Myo D、Myo G等基因的表达量;在异位成脂方面,过表达mi R-191-5p可显著抑制细胞内脂滴的沉积,下调FAS、PPARγ等基因表达,同时ERK1/2的磷酸化水平也显著下降;另外,共转染psi-CHECK-2-C/EBPβ3?UTR与mi R-191-5p mimic会明显降低海肾与萤火虫荧光强度比值,提示mi R-191-5p可直接作用于C/EBPβ的3?UTR。综上所述,miR-191-5p可能是通过靶向C/EBPβ,提升ERK1/2信号通路的活性,促进C2C12细胞成肌和抑制异位脂质沉积。 展开更多
关键词 miR-191-5p 骨骼肌 c2c12成肌细胞 脂质沉积
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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
8
作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 c2c12细胞 ERK1/2 Akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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skMLCK基因对成肌细胞C2C12肌纤维组成及信号通路的影响
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作者 李孝涵 朱弘焱 +3 位作者 韩佳琪 张尚松 田玉民 苏玉虹 《畜牧与兽医》 北大核心 2025年第3期47-57,共11页
旨在研究高、低表达骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skMLCK)基因对肌纤维组成成分和信号通路关键分子的影响。采用高表达和RNAi技术,获得skMLCK高、低表达稳转成肌细胞C2C12细胞株,提取细胞总RNA和总蛋白质,采用实时定量PCR和Western blot方法... 旨在研究高、低表达骨骼肌肌球蛋白轻链激酶(skMLCK)基因对肌纤维组成成分和信号通路关键分子的影响。采用高表达和RNAi技术,获得skMLCK高、低表达稳转成肌细胞C2C12细胞株,提取细胞总RNA和总蛋白质,采用实时定量PCR和Western blot方法检测skMLCK高、低表达后C2C12中skMLCK基因,5种肌纤维组成成分肌球蛋白轻链(MLC)、肌球蛋白重链(MyHC)slow、MyHC 2a、MyHC 2x和MyHC 2b和6种信号通路关键因子肌球蛋白增强因子2C(MEF2C)、钙调蛋白(CaM)、促分裂原活化蛋白激酶p38(MAPKp38)、AMPK激活性蛋白激酶α2(AMPKα2)、RhoA和丝切蛋白2(CFL2)的表达情况。结果:在高、低表达稳转株中信号通路关键分子MAPKp38与skMLCK蛋白和mRNA表达量变化相同;2种肌纤维组成成分(MyHC 2x和MyHC 2b)和3种信号通路关键分子(CFL2、AMPKα2和RhoA)与skMLCK基因mRNA表达量变化相反;2种肌纤维组成成分(MyHC 2x和MyHC 2b)和4种信号通路关键分子(MEF2C、CaM、AMPKα2和CFL2)与skMLCK蛋白表达量变化相反,其余组分结果均一致;将所有蛋白质表达结果合并进行统计学分析发现,skMLCK基因与信号通路RhoA高度相关。综上,skMLCK基因可能通过改变C2C12细胞中RhoA信号通路来影响肌纤维的组成,skMLCK基因可以抑制CFL2的表达和肌纤维的生长。 展开更多
关键词 骨骼肌肌球蛋白轻链激酶 c2c12细胞株 肌纤维 信号通路
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丝氨酸和3-磷酸甘油酸脱氢酶抑制剂对高硒环境下C2C12细胞糖代谢重塑的影响
10
作者 詹硕 刘轶群 +4 位作者 韩枫 王建荣 朱铭钰 王琴 黄振武 《卫生研究》 北大核心 2025年第3期488-494,共7页
目的 评估丝氨酸补充和3-磷酸甘油酸脱氢酶(3-phosphoglycerate dehydrogenase, PHGDH)抑制剂NCT503对高硒环境下C2C12细胞糖代谢重塑的影响。方法 将C2C12细胞分为4组:空白对照组、高硒对照组、丝氨酸干预组和NCT503干预组。处理48 h后... 目的 评估丝氨酸补充和3-磷酸甘油酸脱氢酶(3-phosphoglycerate dehydrogenase, PHGDH)抑制剂NCT503对高硒环境下C2C12细胞糖代谢重塑的影响。方法 将C2C12细胞分为4组:空白对照组、高硒对照组、丝氨酸干预组和NCT503干预组。处理48 h后,所有细胞均接受胰岛素刺激15 min。测量胰岛素刺激前后细胞培养液中的葡萄糖浓度,并通过Western Blot检测硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶1(glutathione peroxidase 1, GPX1)、硒蛋白N(selenoprotein N, SELENON)、丝氨酸合成与代谢酶PHGDH、丝氨酸羟甲基转移酶1(hydroxy-methyltransferases 1, SHMT1)、亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase, MTHFR)、蛋氨酸合成酶(methionine synthase, MS)以及信号因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)、Ser 473磷酸化的Akt1激酶、Thr 308磷酸化的Akt1激酶和磷脂酰肌醇3激酶的表达水平。结果 与高硒对照组相比,丝氨酸干预组或NCT503干预组C2C12细胞对胰岛素敏感性有所改善,表现为胰岛素刺激前后培养液中葡萄糖差值增大(P<0.05)。与高硒对照组相比,丝氨酸干预组C2C12细胞内丝氨酸合成酶(PHGDH)与代谢酶(SHMT1和MS)的表达均下调(P<0.05)。与高硒对照组相比,NCT503干预组C2C12细胞只有部分丝氨酸代谢酶(SHMT1和MS)表达下调(P<0.05)。结论 外源性丝氨酸和PHGDH抑制剂均可以缓解高硒诱导C2C12细胞内异常的糖代谢,但丝氨酸是人体天然成分且可以反馈抑制丝氨酸合成的关键酶PHGDH。 展开更多
关键词 硒 c2c12细胞 胰岛素抵抗 丝氨酸合成通路 3-磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH) 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-蛋白激酶B-磷脂酰肌醇3激酶(mTOR-AKT-PI3K)信号通路 丝氨酸 NCT503
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iPSC-MSCs联合HMB和D-核糖缓解地塞米松诱导的C2C12肌管细胞萎缩
11
作者 孟姣 张宁 +3 位作者 杨光华 朱天飞 常崇斐 王正平 《聊城大学学报(自然科学版)》 2025年第3期464-474,共11页
目的:探讨诱导多能干细胞来源的间充质干细胞(iPSC-MSCs)与β-羟基-β-甲基丁酸(HMB)和D-核糖(DR)联合使用在肌管细胞萎缩中的作用及机制。方法:以C2C12细胞系为研究对象,利用地塞米松(Dex)建立体外肌萎缩模型,分别设置对照组,Dex组,iPS... 目的:探讨诱导多能干细胞来源的间充质干细胞(iPSC-MSCs)与β-羟基-β-甲基丁酸(HMB)和D-核糖(DR)联合使用在肌管细胞萎缩中的作用及机制。方法:以C2C12细胞系为研究对象,利用地塞米松(Dex)建立体外肌萎缩模型,分别设置对照组,Dex组,iPSC-MSCs、HMB和DR单独及联合组。采用CCK8法检测细胞活力,HE染色法观察肌管形态,免疫印迹法和免疫荧光法对其机制进行研究。结果:与Dex组比较,iPSC-MSCs+HMB+DR+Dex组显著增加C2C12肌管细胞活力(***P<0.001)和肌管直径(***P<0.001)。免疫印迹结果显示,iPSC-MSCs+HMB+DR+Dex组P-PKB(**P<0.01)、P-mTOR(**P<0.01)、PI3K(*P<0.05)、PGC-1(*P<0.05)、IGF-1(**P<0.01)、MHC(*P<0.05)、Pax-7(*P<0.05)和MyoD-1(*P<0.05)蛋白表达显著增加,Foxo3a(**P<0.01)、MuRF-1(*P<0.05)、Caspase-3(*P<0.05)和Bax(*P<0.05)蛋白表达以及Bax/Bcl-2比值(**P<0.01)显著降低。免疫荧光结果与免疫印迹结果相一致,即iPSC-MSCs+HMB+DR+Dex组与Dex组比较,MuRF-1蛋白表达显著降低(***P<0.001),Pax-7蛋白表达显著增加(***P<0.001)。结论:iPSC-MSCs联合HMB和DR可以改善Dex诱导的C2C12肌管细胞萎缩。这可能与iPSC-MSCs、HMB和DR联合使用可以激活PI3K/PKB信号通路,促进蛋白质合成;降低Bax/Bcl-2比值以及抑制Caspase-3蛋白表达从而阻止细胞凋亡;增加肌蛋白MHC、Pax-7和MyoD-1的表达有关。 展开更多
关键词 肌管萎缩 iPSC-MSCs HMB D-核糖 c2c12
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叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化 被引量：2
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作者 孙缦利 邓海峰 +3 位作者 金少举 陈旭东 王兴红 范文娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-325,共9页
目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力... 目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。 展开更多
关键词 叶酸 c2c12成肌细胞 骨骼肌 细胞分化 JNK/p38 MAPK信号通路
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小麦肽对小鼠成肌细胞C2C12凋亡的影响及机制研究
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作者 夏羽菡 丁欢 +3 位作者 孟甘露 赵荣 刘文颖 杜颖鑫 《中国食物与营养》 2024年第10期54-61,共8页
目的:采用小鼠成肌细胞C2C12探究小麦肽对其增殖和凋亡的影响,并探明可能的作用机制。方法:CCK-8法检测小麦肽组C2C12和对照组C2C12的增殖和凋亡指数,采用高通量转录组测序进行差异表达分析,通过STRING分析构建差异基因的蛋白-蛋白相互... 目的:采用小鼠成肌细胞C2C12探究小麦肽对其增殖和凋亡的影响,并探明可能的作用机制。方法:CCK-8法检测小麦肽组C2C12和对照组C2C12的增殖和凋亡指数,采用高通量转录组测序进行差异表达分析,通过STRING分析构建差异基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,经Cytoscape可视化,探究C2C12中受小麦肽影响的潜在靶标基因及其功能。结果:5mg/mL小麦肽组抑制细胞凋亡较对照组差异显著(T>1.67,P<0.05)。相较对照组,小麦肽组C2C12中鉴定出370个差异基因,上调基因表达109个、下调基因表达261个,FC≥3/2or≤2/3。经分析,上调基因表达主要富集于炎症响应、免疫响应、TNF信号通路和IL-17信号通路等相关通路,下调基因表达主要富集于氧化还原过程等相关通路,PPI互作参数interactionscore≥0.7。从PPI的差异基因中得到前10个hub基因,并筛选到趋化因子CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4、Il6、MMP3。经分析,hub基因倾向于在趋化因子介导的信号通路、细胞对趋化因子的反应和趋化因子的反应作为生物学过程方面富集,其中趋化因子CXCL1、CCL2、CCL5基因与C2C12相关。结论:本研究揭示小麦肽可促进C2C12增殖,抑制细胞凋亡。并且小麦肽通过调节CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4等趋化因子表达,抑制成肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 小麦肽 小鼠骨骼肌成肌细胞c2c12 趋化因子 肌肉减少症
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Mstn基因敲除小鼠肌肉和C2C12细胞的转录特征分析 被引量：1
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作者 景新阳 莫家远 +6 位作者 王楠 刘永刚 牟玉莲 林鑫 黄雷 朱振东 李奎 《基因组学与应用生物学》 CSCD 北大核心 2024年第11期1779-1793,共15页
肌肉生长抑制素(Myostatin,Mstn)作为TGF-β超家族的成员,是一种调控骨骼肌生长发育的负调节因子,其失活可以促进肌肉的发育,在个体上表现为双肌臀等表型。为了探究Mstn基因敲除对肌肉细胞和组织转录组的影响,本研究利用CRISPR/Cas9技... 肌肉生长抑制素(Myostatin,Mstn)作为TGF-β超家族的成员,是一种调控骨骼肌生长发育的负调节因子,其失活可以促进肌肉的发育,在个体上表现为双肌臀等表型。为了探究Mstn基因敲除对肌肉细胞和组织转录组的影响,本研究利用CRISPR/Cas9技术构建了3个Mstn基因敲除的C2C12细胞株,并采集了12只Mstn基因敲除小鼠(Mus musculus)(6公6母)的腓肠肌,分别进行转录组测序分析。结果显示,Mstn基因敲除C2C12细胞增殖能力显著高于野生型细胞的。在Mstn基因敲除的C2C12细胞、公鼠和母鼠中分别鉴定到329、240、265个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。Mstn基因敲除公鼠和母鼠中鉴定到50个共有DEGs,在下调表达基因中,Myh7、Lmod2、Barx2、Myh2、Myl3和Smtnl1基因显著富集到27条肌肉功能相关通路;Dgat2和Slc27a1显著富集到8条脂质代谢相关通路。Mstn基因敲除C2C12细胞和小鼠中鉴定到4个共有DEGs,其中Fam83d基因是成肌细胞增殖、分化的关键调控基因。综上所述,Mstn基因敲除既可以通过下调Myh7、Lmod2和Fam83d等基因参与肌肉发育调控,也能够通过下调Dgat2和Slc27a1基因调控脂质代谢。 展开更多
关键词 小鼠(Mus musculus) c2c12细胞 MSTN基因 骨骼肌 脂质代谢
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小麦肽及其与大豆肽、豌豆肽复配肽的体外组合对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响 被引量：1
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作者 程改平 李明亮 +5 位作者 刘婧 徐淼 李可 闫九明 任玮 秦修远 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期153-158,共6页
通过细胞实验探讨小麦肽、大豆肽、豌豆肽复合物对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响,并初步探明作用通路。采用终质量浓度为25 ng/mL的TNF-α处理C2C12细胞4 d建立TNF-α刺激模型,CCK-8法确定小麦肽、大豆肽、豌豆肽对C1C12细... 通过细胞实验探讨小麦肽、大豆肽、豌豆肽复合物对TNF-α刺激C2C12骨骼肌细胞蛋白表达的影响,并初步探明作用通路。采用终质量浓度为25 ng/mL的TNF-α处理C2C12细胞4 d建立TNF-α刺激模型,CCK-8法确定小麦肽、大豆肽、豌豆肽对C1C12细胞的安全剂量;检测不同复配比例的小麦肽、大豆肽、豌豆肽实验组的肌球蛋白相关指标(MyoD、MyoG、MyHC)、泛素-蛋白酶体系统肌肉萎缩相关指标(TRIM63和MAFbx)的蛋白表达、Akt、mTOR和其磷酸化蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,TNF-α刺激的C2C12细胞中MyoD、MyoG和MyHC的蛋白表达量均有下降,其中MyHC显著降低;MAFbx和TRIM63表达量显著升高;Akt和mTOR的磷酸化水平显著降低,而经过肽样品处理后,各指标均有缓解,且以小麦肽与大豆肽+豌豆肽质量比1∶3效果最好。小麦肽与大豆肽+豌豆肽以1∶3的质量比进行复配在几种配比中可以最有效地改善由TNF-α造成的C2C12细胞肌蛋白含量降低,可通过调节E3泛素连接酶的表达和提高Akt/mTOR的蛋白磷酸化水平的通路,从而降低细胞中蛋白降解和促进蛋白合成。 展开更多
关键词 小麦肽 大豆肽 豌豆肽 c2c12骨骼肌细胞 肌肉萎缩 AKT/MTOR
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稳定表达Cas9蛋白的C2C12细胞株构建 被引量：1
16
作者 刘玮玮 王伟 +1 位作者 杨小淦 唐中林 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3169-3178,共10页
【目的】优化慢病毒包装体系并建立能稳定表达Cas9蛋白的小鼠成肌细胞系(C2C12),为基因编辑技术研究提供细胞模型和理论参考。【方法】以C2C12细胞为研究对象,设对照组和试验组,调整三质粒(pmd2.g、pspax2和Cas9)用量配比以优化慢病毒... 【目的】优化慢病毒包装体系并建立能稳定表达Cas9蛋白的小鼠成肌细胞系(C2C12),为基因编辑技术研究提供细胞模型和理论参考。【方法】以C2C12细胞为研究对象,设对照组和试验组,调整三质粒(pmd2.g、pspax2和Cas9)用量配比以优化慢病毒包装体系。利用优化后的慢病毒包装体系将表达Cas9蛋白的质粒(lenti-Cas9-puro和lenti-Cas9-Blast)包装成慢病毒感染C2C12细胞。采用药物筛选富集和单克隆分选获得稳定表达Cas9蛋白的C2C12单克隆细胞株。利用基因组鉴定、免疫荧光染色、sgRNA检测等试验验证细胞株构建情况。【结果】慢病毒包装体系优化后,试验组质粒转染效率达90%以上,极显著高于对照组(80%)(P<0.01);试验组慢病毒滴度提高至1.8×10^(7) TU/mL,极显著高于对照组(6.2×10^(6) TU/mL)(P<0.001)。PCR结果显示,C2C12-Cas9稳转细胞株成功扩增出Cas9、puro和BSD序列,外源Cas9序列成功整合到C2C12细胞基因组中,而野生型的C2C12细胞不存在Cas9序列。免疫荧光染色结果表明,C2C12-Cas9稳转细胞株能表达Cas9蛋白。T7E1酶切和Sanger测序结果表明,整合的Cas9蛋白具有切割活性。【结论】通过调整三质粒用量配比成功优化慢病毒包装体系,提高质粒转染效率和慢病毒滴度。成功构建能稳定表达Cas9蛋白的C2C12细胞株,建立了构建稳转细胞株的相对成熟体系。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 c2c12细胞株 慢病毒包装体系 基因编辑
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山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用 被引量：1
17
作者 解灿灿 郝婷婷 +1 位作者 吴春梅 左建平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3115-3119,共5页
目的探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用。方法采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60μmol/L)处理24 h,CCK8法检测细胞活力。10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50μ... 目的探讨山柰酚对TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症及成肌分化的作用。方法采用生长培养基培养C2C12成肌细胞,用山柰酚(10、20、30、40、50、60μmol/L)处理24 h,CCK8法检测细胞活力。10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ与山柰酚(30、50μmol/L)共处理C2C12细胞24 h,RT-qPCR法检测炎性因子mRNA表达。采用分化培养基诱导C2C12细胞肌分化,在分化第5天,加入TNF-α/INF-γ与山柰酚共处理细胞24 h,RT-qPCR法检测生肌调节因子(MRFs)mRNA表达,免疫荧光观察肌管细胞形态,Western blot法检测PI3K/Akt和MAPKs相关功能蛋白表达。结果与刺激组比较,山柰酚组成肌细胞促炎因子(IL-1β、IL-6),α趋化因子(CCL 2~5)、β趋化因子(CCL 9~11)mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);肌管细胞形态萎缩得到改善,Myogenin、Myf 6 mRNA表达和p-PI3K、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论山柰酚通过降低促炎因子和α、β趋化因子mRNA表达抑制TNF-α/INF-γ诱导C2C12细胞炎症进程;山柰酚促进肌源性分化,其机制可能与上调PI3K和ERK1/2有关。 展开更多
关键词 山柰酚 c2c12细胞 炎症 趋化因子 成肌分化 PI3K/Akt MAPK
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叶酸对C2C12细胞增殖分化的影响
18
作者 赵建飞 吴佳琳 +2 位作者 李兴来 刘艳利 杨小军 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期285-289,共5页
本试验旨在通过细胞培养验证叶酸对成肌细胞系(C2C12)细胞增殖分化的影响。研究以小鼠C2C12细胞为试验材料,共分为5个处理组,每组6个重复,细胞接种贴壁培养6 h,更换叶酸添加浓度为0、10、20、40、80 mg/L的处理培养基(含10%FBS的DMEM完... 本试验旨在通过细胞培养验证叶酸对成肌细胞系(C2C12)细胞增殖分化的影响。研究以小鼠C2C12细胞为试验材料,共分为5个处理组,每组6个重复,细胞接种贴壁培养6 h,更换叶酸添加浓度为0、10、20、40、80 mg/L的处理培养基(含10%FBS的DMEM完全培养基),分别在处理24 h和48 h后进行细胞活力测定。分化试验中,当C2C12细胞生长达80%~90%融合时,分别用对照组和最佳叶酸浓度组的分化培养基培养5 d。结果表明:与对照组相比,10、20 mg/L叶酸可促进C2C12细胞增殖,但40、80 mg/L时出现抑制现象;基因表达分析检测显示,与对照组相比,20 mg/L叶酸组增加了C2C12细胞增殖代表性标记物——增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CCND1)和成肌分化抗原(MYOD)的表达,增加了分化过程中MYOD和肌细胞生成素(MYOG)的表达水平(P<0.05),降低了分化过程中肌肉生成抑素(MSTN)的表达水平(P<0.05)。由此可见,叶酸对C2C12细胞的增殖和分化具有促进作用。 展开更多
关键词 叶酸 c2c12细胞 增殖分化
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左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖引起的C2C12细胞凋亡
19
作者 张苗苗 刘雨佳 +1 位作者 张甦 焦光宇 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期121-126,共6页
目的探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖(LPS)引起C2C12细胞凋亡的机制。方法CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响,选择有保护作用的左西孟旦浓度。将C2C12细胞随机分为4组:空白对照组(CON组)、左西孟旦预处理后... 目的探讨左西孟旦通过PTEN/Akt通路抑制脂多糖(LPS)引起C2C12细胞凋亡的机制。方法CCK-8法检测不同浓度左西孟旦对C2C12细胞存活率的影响,选择有保护作用的左西孟旦浓度。将C2C12细胞随机分为4组:空白对照组(CON组)、左西孟旦预处理后的对照组(CON+L组)、LPS处理组(LPS组)、左西孟旦预处理后的LPS处理组(LPS+L组)。采用CCK-8法检测C2C12细胞的存活率;hoechst33342染色细胞核观察细胞的凋亡情况;采用实时PCR、Western blotting检测C2C12细胞PTEN/Akt通路凋亡指标的mRNA及蛋白表达水平。siRNA-PTEN转染C2C12细胞,敲除PTEN基因,检测其对凋亡通路蛋白表达的影响。结果左西孟旦能够提高LPS损伤后C2C12细胞的存活率,降低凋亡率。siRNA-PTEN抑制了PTEN基因的表达,PTEN/Akt信号通路相关mRNA与蛋白发生相应改变,导致C2C12细胞凋亡率下降。结论左西孟旦可以通过PTEN/Akt通路抑制LPS引起的C2C12细胞凋亡。 展开更多
关键词 左西孟旦 PTEN 脂多糖 c2c12细胞
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