目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(AA)大鼠含药血清通过SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓单个核细胞(BMNCs)共培养BMNCs增殖能力的影响。方法:60Co-γ联合CTX建立再障大鼠模型,各组按文献方法...目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(AA)大鼠含药血清通过SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓单个核细胞(BMNCs)共培养BMNCs增殖能力的影响。方法:60Co-γ联合CTX建立再障大鼠模型,各组按文献方法分离血清冻存备用。在分别建立粒系和红系BMSCs与BMNCs共培养体系基础上,用补肾益髓生血法再障大鼠含药血清进行干预。实验分为空白对照组、正常对照组、模型组、康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组和温肾生血组。于第4、8、10天分别计数红系集落形成单位(CFU-E)、粒-单核细胞系集落形成单位(CFU-GM)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)。共培养10d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT与m TOR m RNA的表达。结果:补肾益髓生血法含药血清促进了共培养BMNCs的增殖分化,其集落形成数目显示各治疗组CFU-E、BFU-E、CFU-GM集落形成数量较模型组增加(P<0.05,P<0.01);RT-PCR结果显示康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组、温肾生血组SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT、m TOR表达较模型组显著升高(P<0.05,P<0.01),集落形成与基因表达均显示,滋肾生血组优于温肾生血组和益髓生血组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾益髓生血法AA大鼠含药血清可以促进BMSCs与BMNCs共培养体系中BMNCs的增殖分化,这可能与SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路有关,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。展开更多
文摘目的:探讨补肾益髓生血法再生障碍性贫血(AA)大鼠含药血清通过SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓单个核细胞(BMNCs)共培养BMNCs增殖能力的影响。方法:60Co-γ联合CTX建立再障大鼠模型,各组按文献方法分离血清冻存备用。在分别建立粒系和红系BMSCs与BMNCs共培养体系基础上,用补肾益髓生血法再障大鼠含药血清进行干预。实验分为空白对照组、正常对照组、模型组、康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组和温肾生血组。于第4、8、10天分别计数红系集落形成单位(CFU-E)、粒-单核细胞系集落形成单位(CFU-GM)、红系爆式集落形成单位(BFU-E)。共培养10d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT与m TOR m RNA的表达。结果:补肾益髓生血法含药血清促进了共培养BMNCs的增殖分化,其集落形成数目显示各治疗组CFU-E、BFU-E、CFU-GM集落形成数量较模型组增加(P<0.05,P<0.01);RT-PCR结果显示康力龙组、滋肾生血组、益髓生血组、温肾生血组SDF-1、CXCR4、PI3K、AKT、m TOR表达较模型组显著升高(P<0.05,P<0.01),集落形成与基因表达均显示,滋肾生血组优于温肾生血组和益髓生血组(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾益髓生血法AA大鼠含药血清可以促进BMSCs与BMNCs共培养体系中BMNCs的增殖分化,这可能与SDF-1/CXCR4介导的PI3K/AKT信号通路有关,其中滋肾生血法优于益髓生血法和温肾生血法。
