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补肝散调节R-spondin1/Wnt3a介导的肠道损伤改善D-半乳糖致衰老大鼠消化吸收功能障碍
1
作者 王翼轩 霍冉 +4 位作者 田津 方芳 刘娜 王杰鹏 方朝义 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期19-27,共9页
目的:基于R-脊椎蛋白1(R-spondin1)/Wnt3a信号途径探讨衰老大鼠消化吸收功能变化与肝虚状态关系及补肝散作用特点。方法:SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白组,模型组,补肝散低、中、高剂量组,维生素E组,各8只。除空白组腹腔注射生理盐水... 目的:基于R-脊椎蛋白1(R-spondin1)/Wnt3a信号途径探讨衰老大鼠消化吸收功能变化与肝虚状态关系及补肝散作用特点。方法:SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白组,模型组,补肝散低、中、高剂量组,维生素E组,各8只。除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖(400 mg·kg^(-1))制备衰老大鼠模型。造模当日起,补肝散低、中、高(7.03、14.06、28.12 g·kg^(-1))剂量组分别灌胃相应剂量水煎液,维生素E组灌胃维生素E混悬液(27 mg·kg^(-1)),空白组和模型组灌胃等量生理盐水(10 mL·kg^(-1))。观察大鼠皮毛色泽、活动情况、体质量、饮水量及摄食量等一般生物学表征变化,结合血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以评估大鼠衰老状态;测定抓力及血清总胆汁酸(TBA)含量和α-淀粉酶(AMY)活性,以评测大鼠肝气虚损状态;测定十二指肠组织β-半乳糖苷酶(β-gal)活性以评价肠道衰老情况,检测血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、血管活性肽(VIP)和D-木糖含量以评估消化吸收功能;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠十二指肠病理形态以评估肠道损伤状态;免疫组化染色观察十二指肠B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(Bmi1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达特征,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测十二指肠肿瘤增殖细胞核抗原(Ki67)、Bmi1和Lgr5 mRNA表达,以评估增殖与再生情况;Real-time PCR检测十二指肠组织R-spondin1、Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定十二指肠组织R-spondin1、Wnt3a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达,以分析衰老大鼠消化吸收功能障发生机制及补肝散作用特点。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、饮水量、摄食量、抓力及血清SOD、GSH-Px、AMY活性及GLP-1、VIP、D-木糖含量明显降低(P<0.05),血清MDA、TBA含量及十二指肠组织β-gal活性明显升高(P<0.05);十二指肠肠绒毛长度、绒毛宽度、隐窝深度、绒毛/隐窝值(V/C值),Ki67、Lgr5、Bmi1、R-spondin1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),GSK-3β、磷酸化(p)-GSK-3β表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,各用药组大鼠体质量、饮水量、摄食量、抓力及血清SOD、GSHPx、AMY活性和GLP-1、VIP、D-木糖含量明显升高(P<0.05),血清MDA、TBA含量及十二指肠组织β-gal活性明显降低(P<0.05);十二指肠肠绒毛长度、绒毛宽度、隐窝深度、V/C值,Ki67、Lgr5、Bmi1、R-spondin1、Wnt3a、β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:衰老大鼠在肝气虚损状态下呈现出明显的消化吸收功能减退,补益肝气法可通过调节R-spondin1/Wnt3a信号途径改善衰老大鼠肠道衰老损伤,进而增强机体消化吸收功能,从而达到延缓衰老之目的。 展开更多
关键词 衰老 消化吸收功能障碍 R-脊椎蛋白1(R-spondin1)/Wnt3a信号通路 肝气虚损 补肝散
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补肝散不同极性部位抗抑郁活性及其作用机制研究 被引量：3
2
作者 李英霞 鞠传霞 +7 位作者 彭晓娉 朱丹丹 丁慧婷 杨九勇 杭玉竹 褚昭君 王广宝 房景望 《食品与药品》 CAS 2016年第6期381-385,共5页
目的考察补肝散醇提物不同极性提取部位的抗抑郁活性及初步作用机制。方法采用急性应激抑郁模型,小鼠分别灌胃补肝散醇提物(1.92 g/kg)、石油醚提取物A(0.244,0.122 g/kg)、二氯甲烷提取物B(0.160,0.077 g/kg)、乙酸乙酯提取物C(0.232,0... 目的考察补肝散醇提物不同极性提取部位的抗抑郁活性及初步作用机制。方法采用急性应激抑郁模型,小鼠分别灌胃补肝散醇提物(1.92 g/kg)、石油醚提取物A(0.244,0.122 g/kg)、二氯甲烷提取物B(0.160,0.077 g/kg)、乙酸乙酯提取物C(0.232,0.116 g/kg)、正丁醇提取物D(1.04,0.518 g/kg)及阳性对照药盐酸帕罗西汀(PX,26 mg/kg),连续给药14 d,测定各组小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中的不动时间;采用酶联免疫吸附测定法,考察活性提取部位B、C、D对小鼠大脑额叶皮质中神经递质5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量的影响。结果 PX、醇提物、提取物C、D及B高剂量均能显著缩短小鼠悬尾和游泳不动时间,提取物A及B的低剂量有缩短小鼠悬尾和强迫游泳不动时间的趋势,但与对照组比较无明显差别。提取物C、D及B的高剂量均能明显增加实验小鼠额叶皮质中单胺类神经递质5-HT含量,对DA含量有增加趋势。结论补肝散醇提物的抗抑郁活性部位主要集中于乙酸乙酯、正丁醇提取部位,其次为二氯甲烷提取部位;其抗抑郁的作用可能与增加脑内单胺类神经递质5-HT、DA含量有关。 展开更多
关键词 补肝散 不同极性部位 香附 夏枯草 抗抑郁
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补肝散不同分离组份抗抑郁活性筛选 被引量：1
3
作者 李英霞 鞠传霞 +6 位作者 高华 彭晓娉 刘豪 李雅楠 赵景新 侯兴明 李长昊 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1284-1289,共6页
目的对补肝散醇提物不同分离组份的抗抑郁活性进行筛选。方法采用慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对小鼠进行为期8周的造模,造模4周后,分别以盐酸帕罗西汀(paroxetine hydrochloride,PX)、补肝散醇提物... 目的对补肝散醇提物不同分离组份的抗抑郁活性进行筛选。方法采用慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对小鼠进行为期8周的造模,造模4周后,分别以盐酸帕罗西汀(paroxetine hydrochloride,PX)、补肝散醇提物、石油醚(A)、二氯甲烷(B)、乙酸乙酯(C)及正丁醇(D)4个分离组份进行为期4周的灌胃治疗,考察各组小鼠的行为学及脑内神经递质含量的变化。结果连续给药4周(造模8周)后,PX组(0.026 g·kg^(-1))、补肝散醇提物组(1.92 g·kg^(-1))及其分离组份C(0.232 g·kg^(-1))、D(1.04 g·kg^(-1))和B(0.160 g·kg^(-1))组均能明显逆转模型小鼠的抑郁表现如糖水偏好率下降、强迫游泳不动时间延长等抑郁症状。能不同程度地增加其脑内额叶皮质中5-羟色胺和多巴胺的含量,其中PX、醇提物及分离组份C的作用更为明显(与模型组比较,P<0.05或<0.01)。结论补肝散醇提物的抗抑郁活性部位主要集中于乙酸乙酯和正丁醇分离组份,其次是二氯甲烷分离组份。 展开更多
关键词 补肝散 分离组份 慢性不可预知温和应激(CUMS) 单胺类神经递质 抗抑郁
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基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨补肝散改善D-半乳糖致衰大鼠学习记忆障碍机制研究 被引量：2
4
作者 李伟 王硕 +2 位作者 王杰鹏 方芳 方朝义 《Digital Chinese Medicine》 CAS CSCD 2023年第3期317-327,共11页
目的探讨复方补肝散(BGSD)干预D-半乳糖致衰大鼠学习记忆能力的潜在作用机制。方法40只大鼠被随机分为对照组、模型组、BGSD[14.06 g/(kg·d)]组和吡拉西坦[0.4 g/(kg·d)]组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖[400 mg/(kg·d)]... 目的探讨复方补肝散(BGSD)干预D-半乳糖致衰大鼠学习记忆能力的潜在作用机制。方法40只大鼠被随机分为对照组、模型组、BGSD[14.06 g/(kg·d)]组和吡拉西坦[0.4 g/(kg·d)]组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖[400 mg/(kg·d)]建立衰老大鼠模型。每周记录大鼠体质量、摄水量、摄食量和抓力;八臂迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆能力;称取肝脏、胸腺、脾脏和脑组织重量以计算相应脏器指数;检测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察海马病理学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、核因子-κB(NF-κB)、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达;蛋白免疫印迹法(WB)检测海马晚期糖基化终末产物(AGEs)、RAGE和NF-κB蛋白表达。结果补肝散可显著增加D-半乳糖致衰大鼠的摄食量、摄水量、体质量、抓力及脏器指数(P<0.05),减少八臂迷宫中工作记忆错误(WME)、参考记忆错误(RME)以及总记忆错误次数(TE)(P<0.05),降低跳台实验中错误次数并延长跳台潜伏期(P<0.05)。此外,补肝散可减少海马神经元损伤,提高血清SOD活性,降低MDA含量及下调促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平(P<0.05)。进一步研究结果显示,补肝散可显著降低海马AGEs、RAGE和NF-κB表达(P<0.05)。结论补肝散可通过抑制AGEs/RAGE/NF-κB信号通路调节D-半乳糖致衰大鼠神经炎症损伤从而改善学习记忆能力。 展开更多
关键词 补肝散 肝气虚 衰老 学习记忆 神经炎症 AGEs/RAGE/NF-κB信号通路
暂未订购
基于BDNF/TrkB介导的海马突触可塑性研究补肝散对衰老大鼠学习记忆功能的影响 被引量：10
5
作者 王硕 李伟 +5 位作者 王浩 王杰鹏 方芳 王少贤 王建 方朝义 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期323-331,共9页
目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400... 目的基于肝气虚理论和海马突触可塑性探讨衰老机制,观察补肝散对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、吡拉西坦组和补肝散组,各10只。模型组、吡拉西坦组、补肝散组腹腔注射400 mg/kg D-半乳糖制备衰老大鼠模型,空白对照组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续8周。造模当日始,补肝散组予以补肝散煎液灌胃(14.06 g/kg),吡拉西坦组予以吡拉西坦混悬液灌胃(0.40 g/kg),空白对照组和模型组给予等量蒸馏水(10 mL/kg),每日1次,连续8周。取材前1天称量大鼠体质量;抓力实验检测大鼠抓力大小;八臂迷宫和跳台实验评估大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马神经元病理变化;免疫组织化学染色观察海马突触素(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)表达特征;实时荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blotting)分别检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)基因和蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量下降,抓力降低,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数明显升高,平台潜伏期缩短,海马神经元数量明显减少,SYN和PSD95表达水平显著下降,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,补肝散组大鼠体质量增加,抓力增大,工作记忆错误、参考记忆错误和总记忆错误次数显著下降,平台潜伏期延长,海马神经元数量显著增加,SYN和PSD95表达水平升高,BDNF、TrkB基因和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论肝气亏虚是机体衰老的重要机制,调补肝气为其有效治法;补肝散可通过上调BDNF和TrkB水平以增强衰老大鼠海马突触可塑性,从而改善学习记忆能力,达到延缓衰老的目的。 展开更多
关键词 衰老 肝气亏虚 海马突触可塑性 BDNF/TrkB信号通路 学习记忆 补肝散 大鼠
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