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苦参碱调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对创伤性脑损伤大鼠神经元自噬的影响
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作者 罗明 王孟阳 +2 位作者 张修民 马兰 王远 《广州中医药大学学报》 2026年第2期449-455,共7页
【目的】探讨苦参碱通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/UNC-51样激酶1(AMPK/mTOR/ULK1)通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元自噬的影响。【方法】构建TBI大鼠模型并将其随机分为模型组,苦参碱低、中、高剂量组,苦参碱... 【目的】探讨苦参碱通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/UNC-51样激酶1(AMPK/mTOR/ULK1)通路对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经元自噬的影响。【方法】构建TBI大鼠模型并将其随机分为模型组,苦参碱低、中、高剂量组,苦参碱高剂量+Metformin(AMPK激活剂)组,每组24只。另设假手术组(24只大鼠)。水迷宫试验评估大鼠认知功能,Nissl染色法观察海马组织病理变化,TUNEL法观察海马神经元凋亡情况,透射电镜观察神经元自噬,Western Blot法检测海马组织p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1及自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达量。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠认知功能减弱,脑含水量升高,神经元凋亡占比增加,神经元形态不规则,尼氏体染色变浅,神经元中有较多的溶酶体和自噬体,p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1比值及Beclin-1和LC3蛋白表达量显著增多,p-mTOR/mTOR比值显著降低(P<0.05);与模型组比较,苦参碱低、中、高剂量组大鼠认知功能恢复,脑含水量减少,神经元形态结构趋于完整,尼氏体染色变深,神经元中的溶酶体和自噬体以及神经元凋亡部分减少,p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1比值及Beclin-1和LC3蛋白表达量降低,p-mTOR/mTOR比值变大(P<0.05),呈剂量依赖效应;与苦参碱高剂量组比较,苦参碱高剂量+Metformin组大鼠神经元形态结构破坏、认知功能减弱,脑含水量及神经元凋亡占比增多,自噬增强,提示Metformin逆转了苦参碱对TBI大鼠神经元自噬的抑制作用。【结论】苦参碱可通过抑制AMPK/mTOR/ULK1信号通路,减轻TBI大鼠神经元自噬,改善神经损伤。 展开更多
关键词 苦参碱 创伤性脑损伤 神经元自噬 AMPK/mTOR/ULK1通路 大鼠
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“毒损脑络”理论视角下铁死亡机制与帕金森病相关性探析
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作者 刘美君 金硕果 +2 位作者 李启正 肖文 张耀丹 《四川中医》 2026年第1期40-45,共6页
帕金森病(PD)是最常见的神经退行性疾病,中医学归属“颤病”范畴,王永炎院士提出了“毒损脑络”理论,认为颤证的发生发展与内蕴毒邪、损伤脑络密切相关。铁死亡是一种新近发现的铁依赖性程序性细胞死亡方式,其特征为活性氧诱导的脂质过... 帕金森病(PD)是最常见的神经退行性疾病,中医学归属“颤病”范畴,王永炎院士提出了“毒损脑络”理论,认为颤证的发生发展与内蕴毒邪、损伤脑络密切相关。铁死亡是一种新近发现的铁依赖性程序性细胞死亡方式,其特征为活性氧诱导的脂质过氧化和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)失活,近年来被证实广泛参与PD多巴胺能神经元的退变。值得注意的是,铁过载、氧化应激、α-突触核蛋白聚集等铁死亡关键环节,与中医“火毒炽盛”“痰毒壅阻”“瘀毒闭络”等病机高度契合,为“毒邪致颤”提供了分子学解释。本文在“毒损脑络”理论指导下,尝试将铁死亡分子机制与PD临床病理特征相对应,揭示中西医病机互证的内在逻辑,并为探索中医药靶向铁死亡的防治思路提供理论参考。 展开更多
关键词 毒损脑络 帕金森病 铁死亡 多巴胺能神经元 中医病机
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微小RNA-122-5p对缺氧复氧诱导的神经元损伤的影响
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作者 刘晓燕 刘媛媛 罗楠 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2026年第1期113-118,共6页
目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-122-5p(miR-122-5p)靶向Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路对缺氧/复氧诱导的神经元... 目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)-122-5p(miR-122-5p)靶向Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路对缺氧/复氧诱导的神经元损伤的影响。方法体外培养神经元HT22细胞并将其随机分为对照组、模型组、miRNA阴性对照组、miR-122-5p模拟物组、miR-122-5p模拟物+空载体组、miR-122-5p模拟物+TLR4组、小干扰RNA阴性对照组、TLR4小干扰RNA组(n=6)。除对照组外,其余组细胞进行缺氧/复氧处理并进行相应质粒转染。采用实时定量聚合酶链反应检测HT22细胞miR-122-5p、TLR4 mRNA表达水平,用酶联免疫吸附测定检测炎性因子及氧化应激因子水平。结果与对照组比较,模型组miR-122-5p、细胞活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性明显降低,TLR4 mRNA表达、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、丙二醛、白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-18水平明显升高(P<0.05);与miRNA阴性对照组比较,miR-122-5p模拟物组miR-122-5p、细胞活性、SOD活性明显升高,TLR4mRNA表达、细胞凋亡率、LDH活性、丙二醛、IL-6和IL-18水平明显下降(P<0.05);与miR-122-5p模拟物+空载体组比较,miR-122-5p模拟物+TLR4组TLR4 mRNA表达水平、细胞凋亡率、丙二醛、IL-6和IL-18水平明显升高,细胞活性、SOD活性明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6与SOD呈显著负相关(r=-0.932,P<0.01),与丙二醛、LDH呈显著正相关(r=0.931,r=0.819,P<0.01);IL-18与SOD呈显著负相关(r=-0.922,P<0.01),与丙二醛、LDH呈显著正相关(r=0.935,r=0.829,P<0.01)。与miR-122-5p模拟物+空载体组比较,miR-122-5p模拟物+TLR4组TLR4、MyD88、NF-κB p65及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达明显升高,B细胞淋巴瘤2蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与小干扰RNA阴性对照组比较,TLR4小干扰RNA组细胞活性、SOD活性、B细胞淋巴瘤2基因表达明显升高,细胞凋亡率、LDH活性、丙二醛、IL-6、IL-18、TLR4、MyD88、NF-κB p65及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达量明显下降(P<0.01)。结论缺氧/复氧诱导的HT22细胞中miR-122-5p水平显著下调,过表达miR-122-5p可通过靶向TLR4/MyD88/NF-κB通路增强HT22细胞抗氧化能力及活性、抑制细胞凋亡和炎性反应。 展开更多
关键词 微RNAS 缺氧 神经元 TOLL样受体 髓样分化因子88
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创伤性颅脑损伤患者血清NPAS4、claudin-5水平及与病情严重程度、预后的关系
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作者 刘鸿飞 简晓光 范刚启 《检验医学与临床》 2026年第7期904-910,共7页
目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、封闭蛋白-5(claudin-5)水平及与病情严重程度、预后的关系。方法选取2021年1月至2024年6月该院收治的129例TBI患者作为TBI组,根据病情严重程度将TBI患者分为轻度组、... 目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)患者血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、封闭蛋白-5(claudin-5)水平及与病情严重程度、预后的关系。方法选取2021年1月至2024年6月该院收治的129例TBI患者作为TBI组,根据病情严重程度将TBI患者分为轻度组、中度组、重度组;根据随访90 d预后情况将TBI患者分为预后不良组和预后良好组。另选取同期在该院体检的129例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清NPAS4、claudin-5水平。采用Spearman相关分析TBI患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分与血清NPAS4、claudin-5水平的相关性。采用多因素Logistic回归分析TBI患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NPAS4、claudin-5单独及二者联合对TBI患者预后不良的预测价值。结果TBI组血清NPAS4水平高于对照组,claudin-5水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中度组、重度组血清NPAS4水平均高于轻度组,且重度组血清NPAS4水平高于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05);中度组、重度组血清claudin-5水平均低于轻度组,且重度组血清claudin-5水平低于中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组GCS评分及血清claudin-5水平均低于预后良好组,基底池受压、中线移位≥5 mm患者比例及血清NPAS4水平均高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,TBI患者GCS评分与血清NPAS4水平呈负相关(rs=-0.784,P<0.001),与claudin-5水平呈正相关(rs=0.773,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,基底池受压、中线移位≥5 mm及血清NPAS4水平升高均为TBI患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),GCS评分增加及血清claudin-5水平升高均为TBI患者预后不良的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清NPAS4、claudin-5单独及二者联合预测TBI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.789、0.794、0.891,二者联合预测TBI患者预后不良的AUC大于血清NPAS4(Z=3.161,P=0.002)、claudin-5(Z=3.285,P=0.001)单独预测的AUC。结论TBI患者血清NPAS4水平升高、血清claudin-5水平降低,与病情加重及预后不良均有关,二者联合对TBI患者预后不良的预测价值较高。 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 神经元PAS结构域蛋白4 封闭蛋白-5 病情严重程度 预后 预测价值
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社会动缘:镜像神经元能告诉我们什么?
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作者 陈巍 薛少华 《自然辩证法通讯》 北大核心 2026年第2期37-45,共9页
吉布森传统下的生态心理学依托动缘概念,旨在建立一种消解“感知-运动”二分对立的本体论。社会动缘概念强调了由社会实践和规范塑造的社会互动或行动的可能性,有助于为生态心理学积极容纳社会现象并且拓展本体论外延。过去二十多年来,... 吉布森传统下的生态心理学依托动缘概念,旨在建立一种消解“感知-运动”二分对立的本体论。社会动缘概念强调了由社会实践和规范塑造的社会互动或行动的可能性,有助于为生态心理学积极容纳社会现象并且拓展本体论外延。过去二十多年来,镜像神经元领域的研究一直致力于探索感觉运动过程如何成为有意行动选择和社会认知各个方面的基础。根据“社会动缘”假说,工具使用、身体空间、主观价值和道德规范均可以调控镜像神经元的活动。这些神经元不仅支持行动选择过程,同时也帮助我们了解自己和他人在动缘空间中的选择和行动潜力。未来的研究还需要关注社会动缘与物体动缘差异的神经特异性表征,以及由持续社会文化实践塑造的行动可能性所具有的“生态脑-社会脑”基础。 展开更多
关键词 社会动缘 镜像神经元 生态脑 近身空间 动作理解
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血小板内皮细胞黏附分子-1阳性神经元在大鼠脑内的分布
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作者 魏云艳 张瑶瑶 +3 位作者 王琪 曲宗金 刘继国 王德广 《神经解剖学杂志》 北大核心 2026年第1期96-100,共5页
目的:探索血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)在成年大鼠脑内的分布。方法:通过免疫荧光染色方法观察4只成年SD大鼠脑内PECAM-1和NeuN免疫荧光化学染色。结果:大鼠脑内可见PECAM-1阳性细胞,散在分布于隔外侧核背侧部(LSD)、腹侧苍白球(... 目的:探索血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)在成年大鼠脑内的分布。方法:通过免疫荧光染色方法观察4只成年SD大鼠脑内PECAM-1和NeuN免疫荧光化学染色。结果:大鼠脑内可见PECAM-1阳性细胞,散在分布于隔外侧核背侧部(LSD)、腹侧苍白球(VP)、海马(HiP)、齿状回(DG)、尾壳核(CPu)、脑室下层(SVZ)和嘴侧迁移流(RMS)等脑区,PECAM-1阳性细胞大多呈现NeuN染色阳性;在CPu、SVZ和LSD内双标神经元占PECAM-1阳性神经元的百分率分别为(80.77±2.62)%、(83.87±3.24)%和(93.75±6.84)%。结论:PECAM-1阳性神经元分布在多个脑区,对进一步探究神经元信号分子和蛋白质构成具有重要意义。 展开更多
关键词 血小板内皮细胞黏附分子-1 神经元 大鼠
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基于肠脑轴探讨解毒祛瘀滋阴方拮抗泼尼松致MRL/lpr小鼠海马神经元损伤的作用机制
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作者 许小芬 王尧 丁兴红 《中华中医药杂志》 北大核心 2026年第1期78-84,共7页
目的:基于肠脑轴探讨解毒祛瘀滋阴方拮抗泼尼松致MRL/lpr小鼠海马神经元损伤的可能作用机制。方法:将雌性32只MRL/lpr小鼠分为对照组、模型组、解毒祛瘀滋阴方组(中药组)、盐酸美金刚组(西药组),共4组,每组8只。通过在体诱导海马长时程... 目的:基于肠脑轴探讨解毒祛瘀滋阴方拮抗泼尼松致MRL/lpr小鼠海马神经元损伤的可能作用机制。方法:将雌性32只MRL/lpr小鼠分为对照组、模型组、解毒祛瘀滋阴方组(中药组)、盐酸美金刚组(西药组),共4组,每组8只。通过在体诱导海马长时程增强(LTP)分析小鼠海马神经元的损伤程度,以高频刺激(HFS)后的群峰电位(PS)幅度的相对值作为观测LTP诱导情况的指标;Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习、记忆表现;16S rRNA基因测序方法对各组小鼠结肠粪便的菌群进行分析;HE染色法观察海马组织神经元病理学改变。结果:与模型组比较,中药组小鼠PS幅度的相对值显著升高(P<0.01),第4天及第5天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),小鼠海马组织病理改变得到显著改善。结肠粪便16S rRNA基因测序结果显示模型组中拟杆菌门(Bacteroidota)、Odoribacter属和Rikenellaceae_RC9_gut_group属较对照组显著升高,厚壁菌门(Firmicutes)、杜博斯拉菌属(Dubosiella)相对丰度较对照组显著降低,解毒祛瘀滋阴方和盐酸美金刚治疗后显著改善上述菌群的变化。菌群基因功能预测发现其基因功能表达在帕金森病等认知功能障碍相关疾病中上调,在牛磺酸和次黄嘌呤代谢等认知功能改善通路中表达下调;解毒祛瘀滋阴方治疗后下调了肠道菌群基因功能在认知功能障碍相关通路中的表达,上调了认知功能改善相关通路中的表达。结论:解毒祛瘀滋阴方通过肠脑轴改善激素诱导的海马神经元LTP损伤,从而发挥其在系统性红斑狼疮治疗中的增效减毒作用。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 解毒祛瘀滋阴方 醋酸泼尼松 神经元损伤 肠脑轴
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血清神经元损伤标志物联合GCS-P评分对创伤性脑损伤患者预后的预测价值
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作者 嵇翔宇 李大川 +1 位作者 张锦文 王增武 《山东医药》 2026年第2期75-79,83,共6页
目的 探讨血清神经元损伤标志物联合格拉斯哥昏迷量表-瞳孔(GCS-P)评分对创伤性脑损伤(TBI)患者预后的预测价值。方法 回顾性纳入TBI患者234例,用入院后28 d格拉斯哥预后量表评估预后,收集入院时相关资料,用酶联免疫吸附试验检测入院时... 目的 探讨血清神经元损伤标志物联合格拉斯哥昏迷量表-瞳孔(GCS-P)评分对创伤性脑损伤(TBI)患者预后的预测价值。方法 回顾性纳入TBI患者234例,用入院后28 d格拉斯哥预后量表评估预后,收集入院时相关资料,用酶联免疫吸附试验检测入院时血清神经元损伤标志物磷酸化tau181(p-tau181)、神经丝轻链(NfL)、泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100钙结合蛋白B(S-100B),根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分和瞳孔(P)评分计算GCS-P评分。用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归筛选变量,多因素Logistic回归分析TBI患者预后的独立影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,用曲线下面积(AUC)分析血清神经元损伤标志物联合GCS-P评分的预测价值。结果 234例TBI患者预后不良93例(39.74%)、预后良好141例(60.26%)。脑疝(OR=8.328,95%CI:2.941~23.577)、中线移位≥5 mm(OR=2.918,95%CI:1.177~7.232)及p-tau181(OR=1.453,95%CI:1.225~1.722)、NfL(OR=1.039,95%CI:1.020~1.057)、UCH-L1(OR=1.026,95%CI:1.008~1.043)、GFAP(OR=1.042,95%CI:1.006~1.079)、S-100B(OR=1.102,95%CI:1.039~1.170)水平升高为TBI患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05),GCS-P评分升高(OR=0.808,95%CI:0.716~0.913)为独立保护因素(P<0.05)。通过Logistic回归拟合血清神经元损伤标志物联合GCS-P评分对TBI患者预后的预测概率:Logit(P)=-4.534+0.317×p-tau181+0.036×NfL+0.025×UCH-L1+0.041×GFAP+0.098×S-100B-0.237×GCS-P评分。p-tau181、NfL、UCH-L1、GFAP、S-100B、GCS-P评分单独及联合预测TBI患者预后不良的AUC分别为0.740、0.714、0.678、0.648、0.682、0.756、0.919,联合预测的AUC大于各指标单独预测(Z分别为5.693、5.962、6.778、7.289、6.917、5.660,P均<0.05)。结论 血清神经元损伤标志物p-tau181、NfL、UCH-L1、GFAP、S-100B水平升高和GCS-P评分降低的TBI患者多预后不良,以上指标联合对TBI患者预后的预测价值较高。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 神经元损伤标志物 格拉斯哥昏迷量表-瞳孔评分 磷酸化tau181 神经丝轻链蛋白 泛素羧基末端水解酶L1 胶质纤维酸性蛋白 S-100钙结合蛋白B 预后
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创伤性脑损伤神经元凋亡机制的基础研究与临床转化趋势——基于文献计量学的可视化分析
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作者 郝方斌 谢胜强 +8 位作者 李文轩 苏世超 王秉贤 何仁可 徐慠 李彦腾 刘佳雨 程岗 张剑宁 《空军军医大学学报》 2026年第2期211-217,共7页
目的系统梳理创伤性脑损伤(TBI)后神经元凋亡机制的研究进展,识别该领域研究热点与难点,为未来研究方向提供参考。方法基于Web of Science核心合集数据库,检索2001—2025年间主题为TBI神经元凋亡的相关文献,运用VOSviewer、CiteSpace及... 目的系统梳理创伤性脑损伤(TBI)后神经元凋亡机制的研究进展,识别该领域研究热点与难点,为未来研究方向提供参考。方法基于Web of Science核心合集数据库,检索2001—2025年间主题为TBI神经元凋亡的相关文献,运用VOSviewer、CiteSpace及R软件,从文献数量、国家分布、期刊来源及关键词等维度进行文献计量分析。结果共纳入TBI神经元凋亡领域文献3666篇,年发文量呈持续增长趋势。中国(1488篇)和美国(1015篇)为发文量前两位的国家,合计占比达68%。主要研究机构包括宾夕法尼亚州立大学、匹兹堡大学及苏州大学等。相关研究主要发表于Journal of Neurotrauma、Brain Research等期刊。早期研究聚焦于氧化应激、钙超载及Bcl-2家族蛋白介导的线粒体凋亡途径,2010年后逐渐拓展至多机制交叉调控。关键词共现分析显示,凋亡、炎症与氧化应激为核心机制,并与阿尔茨海默病、脑缺血等神经退行性疾病存在关联。结论STBI后神经元凋亡机制研究正从基础通路探索逐步拓展至神经修复、跨疾病关联及靶向治疗等方向。然而,该领域基础研究成果在向临床转化过程中仍面临诸多挑战,转化策略有待进一步系统探索。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 凋亡 神经元 文献计量学 炎症 氧化应激 神经退行性疾病 脑缺血疾病
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神经元外泌体miR-24-3p对小胶质细胞激活及血脑屏障功能的影响
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作者 余寿芬 刘军昌 +1 位作者 王蓉 李小飒 《山西医科大学学报》 2026年第1期46-53,共8页
目的探究神经元外泌体miR-24-3p在小胶质细胞(BV2细胞)激活及血脑屏障(BBB)功能中的作用。方法分离并培养小鼠原代神经元,用LPS处理后收集上清并分离外泌体,采用Western blot检测外泌体标志蛋白(TSG101、CD63和CD9)的表达,RT-qPCR检测mi... 目的探究神经元外泌体miR-24-3p在小胶质细胞(BV2细胞)激活及血脑屏障(BBB)功能中的作用。方法分离并培养小鼠原代神经元,用LPS处理后收集上清并分离外泌体,采用Western blot检测外泌体标志蛋白(TSG101、CD63和CD9)的表达,RT-qPCR检测miR-24-3p表达。神经元细胞转染miR inhibitor或者外泌体抑制剂GW4869处理后,使用10 mg/L LPS诱导,然后检测神经元细胞以及外泌体中miR-24-3p的表达水平;提取各组外泌体与BV2细胞共培养,分为对照-Exo组、LPS-Exo组、LPS-miR inhibitor-Exo组和LPS-GW4869-Exo组,通过MTT、细胞划痕、流式细胞术、ELISA及Western blot评估BV2细胞活力、迁移、极化(ICAM-1、VCAM-1、iNOS、Arg1、CD206)及炎症因子分泌(TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-4、IL-10)。将上述4组的BV2细胞分别与BBB模型(神经内皮细胞、血管周细胞和星形胶质细胞)共培养,命名为对照-Exo-BV2组、LPS-ExoBV2组、LPS-miR inhibitor-Exo-BV2组和LPS-GW4869-Exo-BV2组,Western blot检测紧密连接蛋白(Occludin,Claudin-5,ZO-1)的表达,评估BBB渗透性和跨膜电阻(TEER)。结果miR-24-3p在LPS诱导的神经元细胞中表达增加(P<0.05),且外泌体中检测到TSG101、CD63和CD9的表达以及miR-24-3p表达,上清液中未检测到TSG101、CD63和CD9的表达。LPS诱导后神经元及外泌体中miR-24-3p表达显著升高(P<0.05),而miR inhibitor和GW4869均抑制miR-24-3p在外泌体中的表达(P<0.05)。与对照-Exo组比较,LPS-Exo组BV2细胞活力和迁移能力显著提高(P<0.05),且M1极化蛋白(CD16/32和iNOS)的表达增加(P<0.05),M2相关蛋白(Arg1和CD206)表达减少(P<0.05);此外,促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)水平增加(P<0.05),抗炎细胞因子(TGF-β、IL-4和IL-10)水平减少(P<0.05)。与LPS-Exo组比较,LPS-miR inhibitor-Exo组和LPS-GW4869-Exo组BV2细胞活力和迁移能力显著降低(P<0.05),而M2相关基因表达增加(P<0.05);促炎细胞因子水平降低(P<0.05),抗炎细胞因子水平提高(P<0.05)。在BBB体外模型中,与对照-Exo-BV2组比较,LPS-Exo-BV2组BBB渗透性增加(P<0.05),TEER降低(P<0.05),且BBB内皮细胞中Occludin、Claudin-5、ZO-1表达水平减少(P<0.05);与LPS-Exo-BV2组相比,LPS-miR inhibitor-Exo-BV2组和LPS-GW4869-Exo-BV2组BBB渗透性降低(P<0.05),TEER提高(P<0.05),Occludin、Claudin-5、ZO-1表达增加(P<0.05)。结论神经元外泌体中miR-24-3p的异常上调促进BV2细胞的激活,诱导神经炎症,并加剧BBB功能紊乱。 展开更多
关键词 miR-24-3p 外泌体 神经元 血脑屏障 小胶质细胞 M1极化 神经炎症
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脓毒症相关性脑病患者感染病原学特征及血S100β、NSE、IL-6、BNP的预测价值
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作者 林秀文 巫燕梅 +2 位作者 张华根 罗文滔 吴洁 《中国急救医学》 2026年第4期245-249,共5页
目的探究脓毒症相关性脑病(SAE)患者感染病原学特征及血中枢神经特异蛋白S100钙结合蛋白β(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6、脑钠肽(BNP)的预测价值。方法回顾性分析2022年1月至2024年12月梅州市人民医院收治的... 目的探究脓毒症相关性脑病(SAE)患者感染病原学特征及血中枢神经特异蛋白S100钙结合蛋白β(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6、脑钠肽(BNP)的预测价值。方法回顾性分析2022年1月至2024年12月梅州市人民医院收治的106例脓毒症患者。将发生SAE的62例患者纳入A组,将未发生SAE的44例患者纳入B组,观察两组病原学感染情况,比较两组血清S100β、NSE、IL-6、BNP水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析上述血清指标对脓毒症患者发生SAE的预测价值。结果A组62例患者中,10例(16.13%)未检出病原菌,9例(14.52%)为两种及以上的病原菌感染,43例(69.35%)为单一病原菌感染;B组44例患者中,6例(13.64%)未检出病原菌,19例(43.18%)为两种及以上的病原菌感染,19例(43.18%)为单一病原菌感染。A组单一病原菌感染率显著高于B组(χ^(2)=7.261,P=0.007),血清S100β、NSE、IL-6、BNP水平均显著高于B组(P<0.05);绘制ROC曲线可知,血清S100β、NSE、IL-6、BNP及联合预测脓毒症患者发生SAE的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.616、0.700、0.636、0.675、0.790。结论绝大多数SAE患者为单一病原菌感染,血清S100β、NSE、IL-6、BNP对脓毒症患者发生SAE均有一定的预测价值,联合预测价值更高,临床对上述血清指标动态监测有助于SAE的早期诊断和及时干预。 展开更多
关键词 脓毒症相关性脑病 中枢神经特异蛋白 神经元特异性烯醇化酶 白细胞介素-6 脑钠肽 感染病原学特征
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缺血性脑卒中早期生物学标志物的研究进展
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作者 孙晶晶 贺兴友 《临床医学研究与实践》 2026年第10期195-198,共4页
近年来,脑卒中已逐渐成为我国居民死亡和致残的首要原因,是严重威胁我国居民健康的主要慢性非传染性疾病。缺血性脑卒中(IS)发生后,脑组织不可避免地发生各种损伤,通过识别神经元及神经胶质细胞受损相关标志物,可及时挽救受损的神经血... 近年来,脑卒中已逐渐成为我国居民死亡和致残的首要原因,是严重威胁我国居民健康的主要慢性非传染性疾病。缺血性脑卒中(IS)发生后,脑组织不可避免地发生各种损伤,通过识别神经元及神经胶质细胞受损相关标志物,可及时挽救受损的神经血管单元,延缓IS的发生与发展。本文主要对IS后中枢神经系统受损相关早期标志物的研究进展进行综述,以期为IS发生后的治疗和预后评估提供参考。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 神经元 神经胶质细胞 血脑屏障 炎症反应
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针刺治疗神经退行性病变作用机制的研究进展
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作者 谢丽玲 胡庆 +2 位作者 何晓宇 柏丽玲 艾坤 《环球中医药》 2026年第1期185-198,共14页
针刺可通过抑制糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)信号通路,激活转录因子EB和单磷酸腺苷活化蛋白激酶通路,减少β淀粉样蛋白沉积,减轻神经损伤。针刺可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3... 针刺可通过抑制糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)信号通路,激活转录因子EB和单磷酸腺苷活化蛋白激酶通路,减少β淀粉样蛋白沉积,减轻神经损伤。针刺可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/GSK-3β、蛋白磷酸酶2A及细胞周期蛋白依赖性激酶5信号通路,抑制Tau蛋白过度磷酸化,降低神经毒性。针刺可通过减轻谷氨酸兴奋性毒性,保护神经元。针刺可通过抑制Toll样受体4/核因子κB、环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激蛋白及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体活化,调控PI3K/Akt通路,抑制胶质细胞过度活化和炎症反应。针刺可通过激活核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4通路,缓解氧化应激与氧化损伤。针刺可通过抑制神经细胞凋亡,保护神经功能。针刺可通过促进突触重塑,调节突触蛋白与谷氨酸受体表达,改善突触可塑性,保护多巴胺能神经元。针刺可通过延缓神经元衰老,减轻细胞凋亡与周期阻滞。针刺可通过调控神经递质及受体表达,修复突触结构,提高神经传递效能。针刺可通过保护线粒体功能,促进线粒体自噬,改善脑糖代谢与能量供给。针刺可通过调节肠道菌群与脑肠轴,缓解神经损伤。针刺可通过促进血管新生,改善神经血管单元功能。针刺可通过促进神经干细胞增殖与分化,促进神经修复。 展开更多
关键词 神经退行性病变 针刺 阿尔茨海默病 帕金森病 肌萎缩侧索硬化症 药理作用 突触可塑性 神经元衰老 能量代谢 脑肠轴 血管新生
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安宫牛黄丸联合右美托咪定激活PINK1/Parkin依赖性线粒体自噬减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤
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作者 苗瑜 王桂岭 +2 位作者 肖谦 刘胜 王亚琳 《安徽医药》 2026年第3期497-503,I0004,共8页
目的探讨安宫牛黄丸(ANP)联合右美托咪定(DEX)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马神经元损伤的影响,并基于PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬探讨可能的作用机制。方法2023年10月至2024年4月,从98只8周龄无特... 目的探讨安宫牛黄丸(ANP)联合右美托咪定(DEX)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马神经元损伤的影响,并基于PTEN诱导假定激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬探讨可能的作用机制。方法2023年10月至2024年4月,从98只8周龄无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠中按照随机数字表法选取18只大鼠作为假手术(Sham)组,其余大鼠采用大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)法建立CIRI模型。采用随机数字表法将成功建模的72只MCAO/R大鼠分为四组:MCAO/R组(等量生理盐水)、DEX组(腹腔注射100μg/kg DEX)、ANP组(灌胃0.25 g/kg ANP混悬液)、DEX+ANP组(腹腔注射100μg/kg DEX+灌胃0.25 g/kg ANP混悬液),每组18只。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色、TUNEL染色评估海马组织神经元损伤,试剂盒检测海马组织中活性氧、丙二醛、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,透射电镜观察线粒体超微结构并检测钠钾ATP酶活性,免疫荧光染色检测海马组织中线粒体外膜转位酶20(Tom 20)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,蛋白质印迹法检测海马组织中Tom 20、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ亚型1(COX4I1)、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62蛋白及PINK1/Parkin通路蛋白表达。结果与Sham组相比,MCAO/R组大鼠mNSS[(14.40±0.86)分比(0.00±0.00)分]、脑梗死体积百分比[(35.85±6.65)%比(0.00±0.00)%]增加(P<0.05);海马组织神经元发生明显病理损伤,线粒体肿胀、嵴断裂;海马组织中活性氧、丙二醛、IL-6、TNF-α水平及p62蛋白表达均增加(P<0.05),钠钾ATP酶活性[(0.37±0.04)倍比(1.00±0.05)倍]、Tom 20+LC3+细胞比例[(0.23±0.05)%比(1.07±0.09)%]均降低(P<0.05),Tom 20、COX4I1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达均降低(P<0.05)。与MCAO/R相比,DEX组、ANP组和DEX+ANP组大鼠mNSS[(10.63±1.17)分、(8.53±1.60)分、(5.87±1.14)分比(14.40±0.86)分]、脑梗死体积百分比[(23.57±5.31)%、(17.64±3.49)%、(8.21±2.17)%比(35.85±6.65)%]减少(P<0.05);海马组织神经元病理损伤明显改善,线粒体肿胀、嵴断裂程度减轻;海马组织中活性氧、丙二醛、IL-6、TNF-α水平及p62蛋白表达均降低(P<0.05),钠钾ATP酶活性[(0.52±0.04)倍、(0.66±0.07)倍、(0.89±0.06)倍比(0.37±0.04)倍]、Tom 20^(+)LC3^(+)细胞比例[(0.39±0.04)%、(0.51±0.05)%、(0.73±0.07)%比(0.23±0.05)%]均升高(P<0.05),Tom 20、COX4I1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达均升高(P<0.05),且二者联合的改善效果更佳。结论ANP联合DEX能够改善CIRI引起的神经功能损伤,修复线粒体功能障碍,这可能是通过激活PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬来实现。 展开更多
关键词 再灌注损伤 脑损伤 安宫牛黄丸 右美托咪定 神经元损伤 PINK1/Parkin通路 线粒体自噬
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血清Lp-PLA2、NSE、S-100β对一氧化碳中毒病人并发急性脑梗死早期诊断及预后评估的临床价值
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作者 徐艳敬 秦义亮 +1 位作者 杜玲霞 武艳品 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第3期451-455,共5页
目的:探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑活性肽100β蛋白(S-100β)在一氧化碳中毒并急性脑梗死病人的早期诊断及预后评估中的应用价值。方法:选取2023年1月—2024年1月衡水市第四人民医院收治的100... 目的:探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及脑活性肽100β蛋白(S-100β)在一氧化碳中毒并急性脑梗死病人的早期诊断及预后评估中的应用价值。方法:选取2023年1月—2024年1月衡水市第四人民医院收治的100例一氧化碳中毒并发急性脑梗死的病人,设为病例组,根据ACI病情程度分为轻度组(44例)、中度组(39例)、重度组(17例),以同期收治的单纯一氧化碳中毒病人100例为对照组。病例组病人予以随访6个月,并基于末次随访结果评估病例组病人预后情况,比较病人临床资料的差异性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清Lp-PLA2、NSE、S-100β的诊断效能。结果:病例组血清Lp-PLA2、NSE、S-100β表达水平高于与对照组(P<0.05);重度组血清Lp-PLA2、NSE、S-100β表达水平高于轻度组、中度组(P<0.05),中度组血清Lp-PLA2、NSE、S-100β表达水平高于轻度组(P<0.05)。血清Lp-PLA2、NSE、S-100β联合检测的ROC曲线下面积(AUC)为0.923优于单项血清指标检测(P<0.05),且联合检测的敏感度为85.63%,特异度为75.36%。预后不良组病人血清Lp-PLA2、NSE、S-100β表达水平高于预后良好组(P<0.05);ROC曲线显示,联合检测对预后评估的AUC为0.927,优于单项血清指标预后评估(P<0.05),且联合检测的敏感度为94.52%,特异度为54.87%。结论:一氧化碳中毒并发急性脑梗死病人血清Lp-PLA2、NSE、S-100β表达水平上调,且随着ACI病情加重表达水平提升,具有一定临床价值。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 急性脑梗死 脂蛋白相关磷脂酶A2 神经元特异性烯醇化酶 脑活性肽100β蛋白 预后
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瑞芬太尼对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元焦亡的影响及其机制研究
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作者 闫向彪 陈雪杰 +2 位作者 邵沂 周锐 邱永升 《实用临床医药杂志》 2026年第1期80-85,91,共7页
目的基于Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路,探讨瑞芬太尼(RF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元焦亡的影响及机制。方法将100只新生大鼠随机分为假手术组(18只)和模型... 目的基于Nod样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路,探讨瑞芬太尼(RF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元焦亡的影响及机制。方法将100只新生大鼠随机分为假手术组(18只)和模型组(82只);模型组采用Rice法构建HIBD模型,将构建成功的72只大鼠随机分为HIBD组、RF低剂量组、RF高剂量组、RF高剂量+NLRP3激活剂组,每组18只。采用Longa评分法评估各组大鼠神经功能缺损情况;检测各组大鼠脑组织湿质量与干质量比值(W/D);通过苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑海马区病理变化;采用TUNEL染色和Caspase-1免疫荧光双染检测各组大鼠海马神经元焦亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠海马组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马组织中NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路相关蛋白表达。结果HIBD组的Longa评分、脑组织W/D、脑海马区神经元焦亡率均高于假手术组,RF低剂量组和RF高剂量组均低于HIBD组,RF高剂量组低于RF低剂量组,RF高剂量+NLRP3激活剂组高于RF高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);HIBD组海马组织中IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于假手术组,RF低剂量组和RF高剂量组均低于HIBD组,RF高剂量组低于RF低剂量组,RF高剂量+NLRP3激活剂组高于RF高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05);HIBD组大鼠脑海马组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、GSDMD及消皮素D的N端片段(GSDMD-N)蛋白表达水平均高于假手术组,RF低剂量组和RF高剂量组上述蛋白表达水平均低于HIBD组,RF高剂量组低于RF低剂量组,RF高剂量+NLRP3激活剂组高于RF高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论RF通过抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻HIBD新生大鼠海马神经元焦亡,这或可为新生儿围术期脑保护提供新策略。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 缺氧缺血性脑损伤 新生大鼠 海马神经元 细胞焦亡 Nod样受体蛋白3 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1 消皮素D
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谷红注射液对急性脑挫伤患者血浆神经元特异性烯醇化酶、氨基末端B型脑钠肽前体、Toll样受体4动态变化及预后的影响
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作者 齐洪武 刘岩松 +1 位作者 曾维俊 王春兵 《实用医院临床杂志》 2026年第2期120-124,共5页
目的探讨急性脑挫伤患者谷红注射液治疗前后血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、Toll样受体4(TLR4)动态变化及与预后的关系。方法选取2020年6月至2023年6月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治... 目的探讨急性脑挫伤患者谷红注射液治疗前后血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、Toll样受体4(TLR4)动态变化及与预后的关系。方法选取2020年6月至2023年6月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的60例急性脑挫伤患者作为研究对象,均接受谷红注射液治疗,根据预后情况分为不良组(n=21)及良好组(n=39),比较两组治疗前、治疗1、3、7及14 d后血浆NSE、NT-proBNP、TLR4。采用Pearson分析血浆NSE、NTproBNP、TLR4与急性脑挫伤严重程度及预后的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆NSE、NT-proBNP、TLR4预测急性脑挫伤患者预后的价值。结果不良组及良好组在年龄、性别、受伤至入院时间、体质量指数、受伤原因、疾病史、饮酒史、吸烟史等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);不良组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、格拉斯哥预后评分(GOS)均低于良好组(P<0.05);治疗7 d及14 d后,两组血浆NSE、NT-proBNP、TLR4均低于治疗前,不良组高于良好组(P<0.05);Pearson分析显示,治疗7 d及14 d后血浆NSE、NT-proBNP、TLR4与GCS评分及GOS评分均呈负相关(P<0.05);ROC曲线显示,治疗7 d及14 d后血浆NSE、NT-proBNP、TLR4联合预测急性脑挫伤患者预后的AUC均高于三者单独预测(P<0.05)。结论谷红注射液治疗急性脑挫伤过程中血浆NSE、NT-proBNP、TLR4降低,三者联合监测能有效预测患者预后。 展开更多
关键词 急性脑挫伤 谷红注射液 神经元特异性烯醇化酶 氨基末端B型脑钠肽前体 TOLL样受体4 预后
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先行VPS后择期行CP治疗脑外伤合并脑积水患者的效果
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作者 刘文庆 霍显浩 +2 位作者 徐兴国 庄志杰 孔令舸 《中外医学研究》 2025年第16期17-20,共4页
目的:探讨脑外伤合并脑积水患者先行脑室-腹腔分流术(VPS)后择期行颅骨修补术(CP)的效果及对血清脑髓鞘碱性蛋白(MBP)、钙结合蛋白S-100β(S-100β)与神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法:选择2021年3月—2024年4月于宁夏医科大... 目的:探讨脑外伤合并脑积水患者先行脑室-腹腔分流术(VPS)后择期行颅骨修补术(CP)的效果及对血清脑髓鞘碱性蛋白(MBP)、钙结合蛋白S-100β(S-100β)与神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法:选择2021年3月—2024年4月于宁夏医科大学总医院接受治疗的98例脑外伤合并脑积水患者,按照计算机分组法分为观察组(先行VPS后择期行CP治疗,49例)与对照组(行VPS与CP同期治疗,49例)。比较两组术后转归情况、血清学指标、并发症情况。结果:两组术后ICU停留时间、住院天数比较,差异无统计学意义(P>0.05);术前,两组Fugl-Meyer运动功能评估量表(FMAS)评分、Barthel指数评定量表(BI)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月,两组FMAS评分、BI评分升高,且观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,两组NSE、S-100β、MBP水平降低,且观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑外伤合并脑积水患者先行VPS后择期行CP,能够促进术后转归,降低NSE、S-100β及MBP水平,且安全性良好。 展开更多
关键词 颅骨修补术 脑室-腹腔分流术 脑积水 脑外伤 神经元特异性烯醇化酶 脑髓鞘碱性蛋白
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清达颗粒通过调控miR-124/STAT3信号轴减轻自发性高血压大鼠脑损伤 被引量:4
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作者 蔡巧燕 许瑶瑶 +6 位作者 林雨星 林浩伟 郑俊鹏 张伟祥 赵春雨 林育鹏 张铃 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期18-26,共9页
目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg... 目的探讨清达颗粒(QDG)对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的保护作用及其对miR-124/STAT3信号轴的影响。方法6只5周龄WKY大鼠为WKY组,12只5周龄SHR大鼠分为SHR组、SHR+QDG组,6只/组。SHR+QDG组大鼠每天给予QDG灌胃,灌胃剂量为0.9 g/(kg·d),连续灌胃12周,其余组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。利用鼠尾无创血压仪监测血压,HE染色观察脑皮质区病理,TUNEL染色检测皮质区凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3 mRNA的表达,免疫组化和Western blotting检测NeuN、STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达;利用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)构建神经元HT22细胞损伤模型,分为Control组、QDG组、OGD/R组、OGD/R+QDG组。利用CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡,Q-PCR检测miR-124、STAT3、Bcl-2、Bax mRNA的表达,Western blotting检测STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3的表达。结果体内实验中,与WKY组比较,SHR组大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压均升高(P<0.05),脑皮质区神经元出现核固缩,数量减少,凋亡率升高(P<0.05),NeuN、miR-124、Bcl-2的表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达升高(P<0.05)。与SHR组比较,清达颗粒能降低SHR大鼠的收缩压、舒张压及平均动脉压(P<0.05),改善SHR大鼠脑皮质区的病理损伤,降低皮质区的凋亡率(P<0.05),升高皮质区的NeuN、miR-124、Bcl-2的表达(P<0.05),降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3的表达(P<0.05)。体外实验中,与Control组比较,OGD/R组凋亡率升高,miR-124、Bcl-2表达降低,STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达升高(P<0.05);与OGD/R组比较,清达颗粒能降低OGD/R诱导的HT22细胞凋亡,升高miR-124、Bcl-2表达,降低STAT3、Bax、cleaved caspase-3表达(P<0.05)。结论清达颗粒可能通过调控miR-124/STAT3信号轴,抑制神经元的凋亡,从而减轻SHR大鼠的脑损伤。 展开更多
关键词 清达颗粒 高血压 脑损伤 神经元 miR-124/STAT3信号轴
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两种血清标志物和脑电图与急性脑梗死患者病灶体积及神经功能的相关性研究 被引量:2
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作者 丁洁 黄健康 +3 位作者 文洪波 汪捷 丁朋雨 王鹏 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第1期68-71,共4页
目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者脑电图、血清胰岛素生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)与病灶体积及美国国立卫生研究院卒中量表(National In... 目的探讨急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者脑电图、血清胰岛素生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)与病灶体积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分的关系。方法选择2021年8月至2022年12月在南京市溧水区人民医院神经内科首次确诊的ACI患者218例,根据病灶体积分为大体积组63例、中体积组103例和小体积组52例。检测患者脑电图(δ+θ)与(α+β)功率比[(δ+θ)/(α+β)ratio,DTABR]、大脑对称指数(brainspine interface,BSI)、血清IGF-1和NSE水平,观察上述指标与MRI检查脑梗死病灶体积、NIHSS评分、阿替普酶溶栓后2周、4周时NIHSS评分的相关性。结果中体积组和大体积组IGF-1水平明显低于小体积组,NSE、DTABR、BSI明显高于小体积组(P<0.05);大体积组IGF-1水平明显低于中体积组,NSE、DTABR、BSI明显高于中体积组(P<0.05)。DTABR、BSI、血清NSE与病灶体积(r=0.563,P=0.000;r=0.318,P=0.038;r=0.673,P=0.000)和治疗前NIHSS评分(r=0.499,P=0.000;r=0.362,P=0.013;r=0.750,P=0.001)呈显著正相关。血清IGF-1水平与病灶体积(r=-0.572,P=0.000)和治疗前NIHSS评分(r=-0.438,P=0.001)呈显著负相关。DTABR、BSI、血清NSE、病灶体积均与溶栓后2、4周NIHSS评分呈正相关,IGF-1与溶栓后2、4周NIHSS评分呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论ACI患者脑电图、IGF-1和NSE与病灶体积和溶栓后NIHSS评分显著相关。 展开更多
关键词 脑梗死 脑电描记术 胰岛素样生长因子 病灶体积 神经元特异性烯醇化酶
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