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c-Met抑制剂Bozitinib增强脑胶质瘤T98G细胞放射敏感性的作用机制
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作者 赵明 王明鹤 +3 位作者 秦秋子 娄开新 张贝贝 高岭 《现代肿瘤医学》 2025年第12期2085-2094,共10页
目的:探讨c-Met抑制剂Bozitinib对脑胶质瘤T98G细胞放射增敏的作用机制。方法:利用Western blot检测X线(IR)照射后4种脑胶质瘤细胞p-Met、c-Met蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Bozitinib对脑胶质瘤细胞T98G的增殖抑制作用;W... 目的:探讨c-Met抑制剂Bozitinib对脑胶质瘤T98G细胞放射增敏的作用机制。方法:利用Western blot检测X线(IR)照射后4种脑胶质瘤细胞p-Met、c-Met蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Bozitinib对脑胶质瘤细胞T98G的增殖抑制作用;Western blot检测IR、Bozitinib、HGF、IR联合Bozitinib以及Bozitinib联合HGF对c-Met/PI3K/AKT和c-Met/ERK信号通路中相关蛋白及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX表达的影响;流式细胞仪及Western blot检测Bozitinib对细胞周期及凋亡的影响;利用RNA干扰技术和细胞克隆形成实验分析Bozitinib对X线照射敏感性的作用。结果:4种脑胶质瘤细胞系的磷酸化蛋白p-Met均高表达,但表达水平不一,总的c-Met蛋白表达水平无明显差异;Bozitinib明显抑制T98G细胞增殖,同时逆转HGF的促增殖作用;IR可以激活c-Met/PI3K/AKT和c-Met/ERK信号通路,Bozitinib作用与之相反,并且逆转HGF的作用;Bozitinib联合IR可以增加细胞G_(2)/M期比例,并且降低细胞S期比例,同时提高促凋亡蛋白表达水平;细胞克隆形成实验结果提示Bozitinib能够提高放射敏感性,并逆转HGF所致的放射抵抗;Bozitinib增加X线照射细胞的γ-H2AX蛋白表达水平。结论:Bozitinib增加脑胶质瘤细胞放射敏感性,其机制可能与抑制c-Met/PI3K/AKT和Ras/MAPK细胞信号通路激活,增加细胞周期G_(2)/M期比例,促进细胞凋亡,逆转HGF所致的放射抵抗、诱导基因组不稳定性有关。 展开更多
关键词 脑胶质瘤 C-MET bozitinib HGF/c-Met/PI3K/AKT/MAPK信号通路 放射敏感性
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