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Visual Studio 2005 Bets1,一个许久的等待
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《程序员(CSDN开发高手)》 2004年第8期1-1,共1页
从2003年的PDC大会微软公布了代号为“Whidbey”的下一代.NET开发工具之后,社区上相关的讨论一直沸沸扬扬,有关于ASP.NET 2.0中相关的新特性,有关于开发工具重构方面的支持,有ObjectSpace,当然还有Longhorn上的开发。
关键词 VISUAL STUDIO 2005 bets1 开发工具 微软公司
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新疆沙冬青Bet v 1基因家族的筛选和表达分析
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作者 任静怡 朱明 +3 位作者 吴乌云 董雪 高飞 周宜君 《分子植物育种》 北大核心 2025年第12期3935-3948,共14页
Bet v 1基因家族编码植物病程相关蛋白PR10,参与植物的非生物和生物胁迫应答。本研究对新疆沙冬青Bet v 1基因家族进行筛选和进化分析,并通过实时荧光定量PCR分析了Bet v 1基因在低温和渗透胁迫下的表达模式。结果表明筛选到27个新疆沙... Bet v 1基因家族编码植物病程相关蛋白PR10,参与植物的非生物和生物胁迫应答。本研究对新疆沙冬青Bet v 1基因家族进行筛选和进化分析,并通过实时荧光定量PCR分析了Bet v 1基因在低温和渗透胁迫下的表达模式。结果表明筛选到27个新疆沙冬青Bet v 1基因家族成员,均包含内含子,分布于6条染色体上。在新疆沙冬青中有11个Bet v 1基因在大豆、拟南芥基因组中具有直系同源基因。该基因家族成员的启动子中含有大量与逆境胁迫和激素响应相关的元件。基因表达分析显示EVM0015604.1、EVM0020624.1、EVM000-0761.1、EVM0033568.1和EVM0004485.1的表达量在低温和渗透胁迫下升高,推测Bet v 1基因参与了新疆沙冬青响应低温和干旱胁迫。本研究为理解植物Bet v 1基因的功能提供了一定的理论依据。 展开更多
关键词 新疆沙冬青 Bet v 1基因家族 低温胁迫 渗透胁迫
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P-loop,Bet v 1结构域的缺失及突变对GmPR10和Gly m 4l抑制大豆疫霉菌能力的影响 被引量:2
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作者 方馨 范素杰 +5 位作者 秋义明 宋波 刘珊珊 吴俊江 张淑珍 徐鹏飞 《中国油料作物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期818-825,共8页
大豆疫霉根腐病是由大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)引起的危害大豆生长的严重病害。课题组前期研究表明具有P-loop结构域的GmPR10(Gene Bank accession no.FJ960440)和具有P-loop、Bet v1结构域的Gly m 4l(Gene Bank accession no.HQ91... 大豆疫霉根腐病是由大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)引起的危害大豆生长的严重病害。课题组前期研究表明具有P-loop结构域的GmPR10(Gene Bank accession no.FJ960440)和具有P-loop、Bet v1结构域的Gly m 4l(Gene Bank accession no.HQ913577.1)抑制大豆疫霉菌生长,并且过表达GmPR10和Gly m 4l的转基因大豆植株可以提高对大豆疫霉根腐病的抗性。为研究GmPR10和Gly m 4l抑菌机理,本研究利用点突变技术,获得了GmPR10的P-loop结构域突变体(Gly48/Thr48和Gly^51/Arg^51)、Gly m 4l的P-loop结构域突变体(Gly^49/Ile^49和Lys^55/Pro^55)、GmPR10和Gly m 4l的P-loop结构域以及Gly m 4l的Bet v1结构域缺失突变体,并纯化回收相应突变体蛋白,进行体外抑制大豆疫霉菌试验。结果表明,突变或缺失P-loop,Bet v1结构域的GmPR10和Gly m 4l失去了抑制大豆疫霉菌(Race 1)生长的能力,说明P-loop、Bet v 1结构域对GmPR10和Gly m 4l行使抑菌功能至关重要。 展开更多
关键词 大豆疫霉菌 GmPR10 Gly m 4l P-loop结构域 Bet v 1结构域 缺失突变
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BET抑制剂JQ1通过调控GSK3对结肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响
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作者 姚伟龙 罗晓雅 +2 位作者 焦月 丛雪 刘雨琪 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第7期1201-1205,共5页
目的:探讨BET抑制剂JQ1通过调控GSK3对结肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响。方法:将HCT116细胞进行培养,按处理方式的不同分为对照组(NC组)、给药组(JQ1组)、给药+沉默组(JQ1+siRNA-GSK3组)与给药+过表达组(JQ1+OE-GSK3组)。分别通过细... 目的:探讨BET抑制剂JQ1通过调控GSK3对结肠癌细胞HCT116增殖及凋亡的影响。方法:将HCT116细胞进行培养,按处理方式的不同分为对照组(NC组)、给药组(JQ1组)、给药+沉默组(JQ1+siRNA-GSK3组)与给药+过表达组(JQ1+OE-GSK3组)。分别通过细胞增殖-毒性检测(CCK-8)实验检测细胞增殖情况;原位末端标记(TUNEL)染色观察细胞凋亡水平;流式细胞术检测细胞凋亡数量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关m RNA含量水平表达变化;蛋白质印迹法(Western Blot)检测增殖与凋亡相关蛋白表达情况。结果:与NC组表现出的高增殖活性相比,给予JQ1后能够明显抑制HCT116细胞的增殖活性(P<0.05);与JQ1组相比,沉默GSK3后其增殖活性则进一步下降,过表达GSK3后其增殖活性明显上升(P<0.05)。TUNEL染色结果显示,对NC组相比,JQ1组及JQ1+siRNA-GSK3组细胞凋亡水平显著上升;与JQ1组相比,过表达GSK3后其凋亡水平明显降低(P<0.05)。流式细胞术结果显示,NC组细胞凋亡数量最少,而给予JQ1后凋亡细胞数量显著增加,同时沉默GSK3后其细胞凋亡数量进一步上升,过表达GSK3后细胞凋亡数量明显下降(P<0.05)。Western Blot与RT-PCR显示;与NC组相比,给予JQ1及si RNA-GSK3处理后Caspase-3及BAX表达显著增加,GSK3与PCNA表达显著降低(P<0.05);与JQ1组相比,过表达GSK3后Caspase-3及BAX表达明显降低,GSK3与PCNA表达明显上调(P<0.05)。结论:JQ1能够抑制HCT116细胞的增殖水平并促进其凋亡,从而发挥抗肿瘤作用,这一过程可能与JQ1能够抑制GSK3的表达有关。 展开更多
关键词 BET抑制剂JQ1 GSK3 结肠癌 HCT116细胞 增殖 凋亡
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Optical in vivo and ex vivo imaging of glioma cells migration via the cerebral vessels:Prospective clinical application of the beta2-adrenoreceptors blockade for glioma treatment
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作者 Olga Pavlova Alexander Shirokov +7 位作者 Alexander Fomin Nikita Navolokin Andrey Terskov Alexander Khorovodov Anton Namykin Alexey Pavlov Valery Tuchin Oxana Semyachkina-Glushkovskaya 《Journal of Innovative Optical Health Sciences》 SCIE EI CAS 2018年第4期98-107,共10页
Malignant gliomas are highly invasive tumors that 1use the cerebral vessels for invasion due to high vascular fragility of the blood--brain barrier(BBB).On one hand,glioma is characterized by the BBB disruption,on the... Malignant gliomas are highly invasive tumors that 1use the cerebral vessels for invasion due to high vascular fragility of the blood--brain barrier(BBB).On one hand,glioma is characterized by the BBB disruption,on the other hand,drug brain delivery via the BBB is a big challenge in glioma therapy.The limited information about vascular changes associated with glioma growth is a reason of slow progress in prevention of glioma development.Here,we present in vrivo and er vrivo study of the BBB disruption and glioma cells(GCs)migration in rats using fuorescence and confocal microscopy.We uncovered a local breach in the BBB in the main tumor mass but not within the border of normal and malignant cells,where the BBB was impermeable for high weight molecules.The migr ation of GCs were observed via the cerebral vessels with the intact BBB that was associated with macrophages infiltration.The mechanisms underlying glioma progression remain umknown but there is an evidence that the sympathetic nervous system(SNS)via activation of vascular beta2-adrenoreceptors(B2-ADRs)can play an important role in tumor metastasis.Our results clearly show an increase in the expression of vascular B2-ADRs and production of the beta arrestin-1-co-factor of B2-ADRs signaling pathway in rats with glioma.Pharmacological blockade of B2-ADRs reduces the BBB disruption,macrophages infiltration,GCs migration and increases survival rate.These data suggest that the blockade of B2-ADRs may be a novel adjuvant therapeutic strategy to reduce glioma progression and prevent metastasis。 展开更多
关键词 GLIOMA macrophages blood-brain barrier beta-2 adrenoreceptors bet a arrestin-1
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雷公藤甲素联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响及其机制 被引量:3
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作者 陈金珠 史远飞 +3 位作者 赵海军 熊晓明 郑叶明 徐兵 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2020年第3期153-156,共4页
目的探讨雷公藤甲素(TPL)联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11的增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其协同作用机制。方法取对数生长期MV4-11细胞,分别接受不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1单药、... 目的探讨雷公藤甲素(TPL)联合BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11的增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其协同作用机制。方法取对数生长期MV4-11细胞,分别接受不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1单药、4 nmol/L TPL单药或4 nmol/L TPL联合上述不同浓度JQ1处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位变化,蛋白质印迹法检测线粒体凋亡通路相关蛋白表达变化。结果JQ1单药作用MV4-11细胞48 h半数抑制浓度(IC50)值为(283.9±10.7)nmol/L,而4 nmol/L TPL能增强JQ1对MV4-11细胞的增殖抑制作用,联合用药IC50值降低至(148.1±2.6)nmol/L,差异有统计学意义(t=25.31,P=0.029)。FCM检测细胞凋亡结果显示,4 nmol/L TPL联合不同浓度(100、200、300、400 nmol/L)JQ1作用MV4-11细胞48 h后,细胞凋亡率分别为(16.4±1.9)%、(27.5±2.1)%、(32.9±3.6)%、(35.5±3.0)%,与JQ1单药组[(9.6±2.3)%、(12.6±1.4)%、(19.5±3.3)%、(22.7±2.1)%]相比,差异有统计学意义(F=9.25,P<0.01)。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞12 h后,细胞膜电位水平低于JQ1单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。4 nmol/L TPL联合JQ1作用MV4-11细胞24 h后,抗凋亡蛋白bcl-2、Mcl-1水平下降,而促凋亡蛋白bax水平上升。结论TPL可增强BET蛋白抑制剂JQ1对MLL基因重排阳性AML细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与增强线粒体凋亡途径相关。 展开更多
关键词 基因重排 白血病 髓样 急性 雷公藤甲素 BET蛋白抑制剂JQ1
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北京地区桦树花粉过敏原致敏蛋白组分研究 被引量:1
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作者 王晓艳 丁佳琪 +2 位作者 陈力嘉 王洪田 王学艳 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期195-199,共5页
目的研究北京地区桦树花粉过敏的主要致敏蛋白组分及其临床意义。方法采用横断面研究的方法将58例桦树花粉过敏的患者纳入研究。根据临床表现分为变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)和过敏性哮喘(allergic asthma,AA)组。采用ImmunoCAP... 目的研究北京地区桦树花粉过敏的主要致敏蛋白组分及其临床意义。方法采用横断面研究的方法将58例桦树花粉过敏的患者纳入研究。根据临床表现分为变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)和过敏性哮喘(allergic asthma,AA)组。采用ImmunoCAP荧光酶联免疫法检测患者血清桦树花粉sIgE浓度,以及桦树花粉主要致敏蛋白组分Bet v 1,Bet v 2,Bet v 4,Bet v 6 sIgE浓度并分级。分析桦树花粉和各组分蛋白sIgE在AR和AA中的差异。结果入组患者中,AR为44例(75.9%),AA为14例(24.1%)。单独春季花粉过敏的18例患者全部为AR患者,无AA患者。春秋季花粉过敏的患者共计40例,其中AR为26例(65%);AA为14例(35%)。58例纳入研究的患者均为桦树花粉sIgE 2级及以上阳性。4种桦树花粉的致敏蛋白组分中,对任意一种桦树花粉蛋白组分阳性占94.8%。单一组分致敏占77.6%;2种组分致敏占17.2%。Bet v 1和(或)Bet v 2阳性率为93.1%。4种蛋白组分的阳性率依次为:Bet v 1(82.8%)、Bet v 2(29.3%)、Bet v 6(1.7%)、Bet v 4(0)。桦树花粉sIgE和Bet v 1的sIgE级别呈显著正相关性(r=0.898,P<0.001)。Bet v 2的sIgE浓度在AA组显著高于AR组[(4.34±14.35)kUA/L vs(1.56±3.26)kUA/L,P<0.05],其他组分无显著性差异。结论北京地区桦树花粉的主要致敏蛋白组分为Bet v 1,桦树花粉组分蛋白以单一致敏为主,Bet v 1联合Bet v 2检测可诊断90%以上的桦树花粉过敏患者。 展开更多
关键词 花粉过敏 桦树花粉 致敏组分蛋白 Bet v 1 Bet v 2
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Intrinsic BET inhibitor resistance in SPOP-mutated prostate cancer is mediated by BET protein stabilization and AKT-mTORC1 activation 被引量:16
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作者 Wang Chenji (王陈继) Huang Haojie (黄浩杰) Sun Yinhao (孙颖浩) 《Science Foundation in China》 CAS 2017年第3期39-39,共1页
Subject Code:H16With the support by the National Natural Science Foundation of China,a collaborative study by the research groups led by Prof.Wang Chenji(王陈继)from Fudan University,Prof.Huang Haojie(黄浩杰)from Mayo... Subject Code:H16With the support by the National Natural Science Foundation of China,a collaborative study by the research groups led by Prof.Wang Chenji(王陈继)from Fudan University,Prof.Huang Haojie(黄浩杰)from Mayo Clinic and Sun Yinhao(孙颖浩)from the Second Military Medical University have 展开更多
关键词 Intrinsic BET inhibitor resistance in SPOP-mutated prostate cancer is mediated by BET protein stabilization and AKT-mTORC1 activation
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