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基于Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路研究达格列净对心肌梗死猪心肌损伤的影响
1
作者 方伟 方中 +2 位作者 刘佳 章荣庆 徐晓东 《蚌埠医科大学学报》 2026年第1期14-19,共6页
目的:研究达格列净对实验猪心肌梗死后心肌损伤的保护作用,探讨Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的作用机制。方法:将15只实验白猪(雌雄不限)随机分为假手术组(正常组)、心肌梗死组(模型组)及达格列净组(药物组),每组5只。HE染色观察各组猪... 目的:研究达格列净对实验猪心肌梗死后心肌损伤的保护作用,探讨Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路的作用机制。方法:将15只实验白猪(雌雄不限)随机分为假手术组(正常组)、心肌梗死组(模型组)及达格列净组(药物组),每组5只。HE染色观察各组猪心肌组织病理变化;实时荧光定量PCR检测各组转化生长因子(TGF)-β1、成纤维细胞生长因子9(FGF9)、斑块黏附蛋白1(FN1)、半乳糖苷结合凝集素3(LGALS3)的mRNA表达水平;ELISA检测各组心肌中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;TUNEL染色检测各组心肌凋亡细胞情况;Western blotting检测各组心脏组织中Bax、Bcl-2、凋亡相关蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组心肌组织疏松水肿、心肌细胞排列紊乱且边界不清并伴有炎性细胞浸润,梗死区可见胶原沉积且由纤维组织代替;IL-1β、IL-6、TNF-α表达均升高(P<0.01),纤维化相关基因TGF-β1、FGF9、FN1、LGALS3的mRNA表达水平也升高(P<0.05);凋亡细胞明显增多,且Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降明显(P<0.01)。药物组干预后能显著改善心肌细胞凋亡及纤维化情况,降低TGF-β1、FGF9、FN1、LGALS3的mRNA相对表达量和IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01);抑制凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达(P<0.01),提高Bcl-2蛋白的表达水平(P<0.01)。结论:达格列净抑制心肌细胞凋亡及纤维化对心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放,抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 达格列净 细胞凋亡 Bax/bcl-2/Caspase-3信号通路 猪
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基于Bax/Bcl-2/Caspase-3通路探讨黄芪百合颗粒对高原低氧大鼠肺损伤的保护机制
2
作者 黄勇 霍佳伟 +6 位作者 苏韫 潘明月 张能贤 曹旺杰 龚红霞 刘永琦 陈红纲 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期608-614,共7页
目的通过分子对接技术结合动物实验研究黄芪百合颗粒通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路对高原低氧大鼠模型急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的影响。方法通过TCMSP数据库筛选黄芪百合颗粒活性成分,用CB-Dock2软件验证其与Bax、Bcl-2、Caspase-... 目的通过分子对接技术结合动物实验研究黄芪百合颗粒通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路对高原低氧大鼠模型急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的影响。方法通过TCMSP数据库筛选黄芪百合颗粒活性成分,用CB-Dock2软件验证其与Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的结合能力。将大鼠分为空白组、模型组、阳性药组(地塞米松,进舱前3天腹腔注射,5 mg·kg^(-1)·d^(-1))及黄芪百合颗粒低(1.105 g·kg^(-1)·d^(-1))、中(2.21 g·kg^(-1)·d^(-1))、高(4.42 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,后者均1次/d,给药14 d。第15天除空白组外,其余组大鼠以高原低氧环境造模,置动物低压模拟舱造模7 d,后处死取肺组织,行HE染色、TUNEL染色,WB和qRT-PCR测定相关蛋白及mRNA表达。结果分子对接显示,黄芪百合颗粒代表性小分子与目标蛋白Vina分数均<-6.0。动物实验中,模型组肺组织肺泡壁增厚、充血、炎性浸润,细胞凋亡增加(P<0.01),Caspase-3、Caspase-9、Bax表达升高(P<0.01),Bcl-2降低(P<0.01,P<0.05);阳性药组及黄芪百合颗粒各组上述病理损伤减轻,细胞凋亡减少(P<0.01),相关蛋白及mRNA表达改善(P<0.01,P<0.05),其中低剂量组仅Caspase-3、Caspase-9、Bax蛋白及Caspase-3 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论黄芪百合颗粒通过调节Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路抑制细胞凋亡,对高原低氧引起的急性肺损伤具有明显保护作用,为高原环境下肺损伤的防治提供了潜在干预策略。 展开更多
关键词 黄芪百合颗粒 高原低氧 急性肺损伤 细胞凋亡 Bax/bcl-2/Caspase-3信号通路 润肺益肾 滋阴补气
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Bcl-2转录抑制因子1在结肠癌中的表达及其临床意义
3
作者 李操 张宏伟 +3 位作者 杨静 郭轩池 梅向辉 郭永泽 《中国现代普通外科进展》 2026年第2期91-97,共7页
目的:探究Bcl-2转录抑制因子1(Bcl-2 inhibitor of transcription 1,BIT1)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:采用生物信息学分析BIT1在结肠癌组织中的表达与临床病理参数及预后的关联。qRT-PCR、Western blot验... 目的:探究Bcl-2转录抑制因子1(Bcl-2 inhibitor of transcription 1,BIT1)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法:采用生物信息学分析BIT1在结肠癌组织中的表达与临床病理参数及预后的关联。qRT-PCR、Western blot验证BIT1在结肠癌细胞株中的表达水平;利用质粒转染敲低结肠癌细胞中BIT1的表达,通过CCK-8、EdU、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞术观察结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭及细胞周期的变化。结果:基于数据库分析及qRT-PCR、Western blot检测发现BIT1在结肠癌中表达上调(P<0.05),且与患者预后生存期呈负相关(P<0.05)。敲低HCT116细胞株的BIT1表达,其增殖、迁移及侵袭能力受到显著抑制(P<0.05),细胞周期停滞于G1期(P<0.05)。结论:BIT1在结肠癌中高表达,与结肠癌细胞的恶性生物学行为密切相关;BIT1有望成为结肠癌早期诊断的生物学标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 bcl-2转录抑制因子1 生物信息学
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NF-κB/Bcl-2/Caspase 3信号通路与吲哚美辛作用机制的综述与假说:急性胰腺炎胃肠道功能受损的潜在机制研究
4
作者 付民 陈治国 《临床医学进展》 2026年第1期42-49,共8页
急性胰腺炎是一种严重的炎症性疾病,可导致胃肠道功能障碍,增加病死率。NF-κB信号通路在急性胰腺炎的炎症反应中起关键作用,其激活可诱导多种炎症因子和抗凋亡蛋白的表达,加剧炎症并影响细胞存活。Bcl-2/Caspase 3信号通路也与急性胰... 急性胰腺炎是一种严重的炎症性疾病,可导致胃肠道功能障碍,增加病死率。NF-κB信号通路在急性胰腺炎的炎症反应中起关键作用,其激活可诱导多种炎症因子和抗凋亡蛋白的表达,加剧炎症并影响细胞存活。Bcl-2/Caspase 3信号通路也与急性胰腺炎的发展密切相关,调节细胞凋亡过程。NF-κB信号通路与Bcl-2/Caspase 3信号通路存在联系,NF-κB的激活可影响Bcl-2家族蛋白的表达,进而调控细胞凋亡。吲哚美辛是一种非甾体类抗炎药,已被发现可降低急性胰腺炎的风险并减轻胰腺损伤,但其具体机制尚不明确。吲哚美辛是否可以抑制NF-κB信号通路的激活还有待探索,未来可进一步研究吲哚美辛在调节NF-κB和Bcl-2/Caspase 3信号通路中的作用,从而缓解急性胰腺炎引起的胃肠道损伤。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 NF-κB信号通路 bcl-2/Caspase 3信号通路 吲哚美辛
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肺不藏魄不寐模型大鼠相关脏器Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平研究
5
作者 王慧 张星平 +3 位作者 闫德祺 陈旭 吴金鸿 贾宏林 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第4期215-219,I0009,I0010,共7页
目的探讨肺不藏魄不寐大鼠相关脏器中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平,为中医不寐五神分型提供基础实验依据。方法按照随机数字表法将16只SPF级雄性SD大鼠分为大平台对照组及肺不藏魄不寐组,每组8只。大平台对照组采用水环境大平台法,肺... 目的探讨肺不藏魄不寐大鼠相关脏器中Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平,为中医不寐五神分型提供基础实验依据。方法按照随机数字表法将16只SPF级雄性SD大鼠分为大平台对照组及肺不藏魄不寐组,每组8只。大平台对照组采用水环境大平台法,肺不藏魄不寐组采用水环境小平台法建立模型。监测两组大鼠一般情况并进行水迷宫实验。采用HE观察两组大鼠肺组织病理变化,采用IHC及WB检测两组大鼠脑组织及肺组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果与大平台对照组相比,一般情况显示:肺不藏魄不寐组大鼠造模后精神逐渐萎靡,毛发暗淡、时有脱毛,饮食逐渐变差;水迷宫结果示:肺不藏魄不寐组第二目标象限滞留时间、进入次数、目标象限运动距离及找到目标靶平台运动轨迹增加(P<0.05);HE染色:肺不藏魄不寐组肺组织显示肺泡结构排列紊乱,肺泡上皮细胞水肿,肺泡间隔增宽,见较多淋巴细胞和浆细胞浸润;IHC显示:肺不藏魄不寐组脑组织及肺组织Bcl-2表达减少(P<0.05),Bax和Caspase-3表达增加(P<0.05);WB结果示:肺不藏魄不寐组脑组织及肺组织Bcl-2表达显著减少(P<0.01),Bax及Caspase-3表达增加(P<0.05)。结论脑组织及肺组织凋亡水平的改变与肺不藏魄不寐的发生有关。 展开更多
关键词 中医不寐五神分型 肺不藏魄 bcl-2 BAX CASPASE-3
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黄芩素通过Bax/Bcl-2通路抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡
6
作者 杨迎春 杨莹 +3 位作者 张小良 高赛红 贾书雨 王金瑞 《神经解剖学杂志》 北大核心 2026年第1期72-78,共7页
目的:探讨黄芩素(BAI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用。方法:利用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立CIRI大鼠模型,随后通过腹腔注射方法给予BAI治疗。治疗结束后使用Zea Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检测脑组织的梗死体... 目的:探讨黄芩素(BAI)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用。方法:利用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立CIRI大鼠模型,随后通过腹腔注射方法给予BAI治疗。治疗结束后使用Zea Longa评分法评估大鼠神经功能,TTC染色检测脑组织的梗死体积变化,HE染色观察缺血区皮质的病理变化,TUNEL染色检测细胞的凋亡,分别使用RT-qPCR及Western blot检测Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达变化。结果:与Sham组相比,CIRI组大鼠神经功能显著受损,出现显著的脑梗死病灶病理损伤,细胞凋亡指数明显升高,Bax mRNA和蛋白的表达明显增加,Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,Bax/Bcl-2比值明显升高;经过BAI治疗,大鼠神经功能得到明显改善,脑梗死体积明显减小,脑组织病理损伤明显减轻,细胞凋亡指数明显降低,Bax mRNA和蛋白的表达明显减少,Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显增加,Bax/Bcl-2比值明显降低。结论:BAI可能通过抑制CIRI损伤大鼠细胞凋亡发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 黄芩素 脑缺血/再灌注损伤 Bax/bcl-2通路 凋亡 大鼠
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龙葵通过Bcl-2/Bax/Caspase-3通路对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制
7
作者 吴闵 安祯祥 +3 位作者 何远利 文维农 苏强 何松 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期117-125,共9页
目的:探讨龙葵对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化模型的治疗效果及其潜在的分子机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,龙葵低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g·kg^(-1)),水飞蓟宾胶囊组(18.9 mg·kg^(-1)),除空白组外... 目的:探讨龙葵对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化模型的治疗效果及其潜在的分子机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,龙葵低、中、高剂量组(0.9、1.8、3.6 g·kg^(-1)),水飞蓟宾胶囊组(18.9 mg·kg^(-1)),除空白组外,均通过腹腔注射40%的CCl_(4)溶液构建肝纤维化大鼠模型,灌胃治疗4周后腹腔麻醉后腹主动脉取血,处死大鼠,分离肝脏。通过苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察大鼠病理改变;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝纤维化指标III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(ColIV)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤-2/B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白/胱天蛋白酶-3(Bcl-2/Bax/Caspase-3)信号通路相关信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达。结果:病理结果显示,与空白组比较,模型组肝组织呈现明显肝细胞水肿、炎细胞浸润、结缔组织增生及胶原纤维沉积;与模型组比较,龙葵低、中、高剂量组及水飞蓟宾胶囊组能显著改善大鼠肝组织中肝细胞结构、水肿、炎细胞浸润、结缔组织增生及胶原纤维沉积;与空白组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、PCIII、ColIV、LN、HA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组血清中ALT、AST、PCIII、ColIV、LN、HA含量明显降低(P<0.05);Real-time PCR及Western blot结果显示,与空白组比较,模型组中Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高,Bax及Caspase-3 mRNA和蛋白显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组中Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低,Bax及Caspase-3mRNA和蛋白表达明显上升(P<0.05),其中龙葵高剂量组疗效最佳。结论:龙葵通过调节Bcl-2/Bax/Caspase-3通路,调控细胞凋亡改善大鼠肝纤维化进程。 展开更多
关键词 肝纤维化 龙葵 B细胞淋巴瘤-2/B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白/胱天蛋白酶-3(bcl-2/Bax/Caspase-3)信号通路 细胞凋亡
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BCL-2抑制剂在浆细胞疾病中的应用研究进展
8
作者 杨柳 周盼 +1 位作者 袁晓莉 朱尊民 《中华实用诊断与治疗杂志》 2026年第1期86-91,共6页
浆细胞疾病是指浆细胞异常增殖,伴随血清或尿液中单克隆免疫球蛋白过量出现的一类血液系统疾病,主要包括多发性骨髓瘤、浆细胞白血病、轻链淀粉样变性、华氏巨球蛋白血症、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症和POEMS综合征等。蛋白酶体抑... 浆细胞疾病是指浆细胞异常增殖,伴随血清或尿液中单克隆免疫球蛋白过量出现的一类血液系统疾病,主要包括多发性骨髓瘤、浆细胞白血病、轻链淀粉样变性、华氏巨球蛋白血症、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症和POEMS综合征等。蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂和免疫靶向治疗的应用使浆细胞疾病的预后获得较大改善,但仍不可治愈,大部分患者最终进展至复发/难治。BCL-2在多种浆细胞疾病,尤其是伴t(11;14)易位的患者中过表达,因此BCL-2抑制剂是一种具有前景的治疗选择。本研究就BCL-2抑制剂在浆细胞疾病中应用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 浆细胞疾病 bcl-2 bcl-2抑制剂 t(11 14)易位
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复方甘草酸苷抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭并通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路促进其凋亡的作用研究
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作者 李雨龙 张冰 +2 位作者 陈姿伊 胡鑫财 陈星 《中南药学》 2026年第3期173-178,共6页
目的探究复方甘草酸苷对体外培养的小鼠食管癌细胞的作用及其可能的作用机制。方法MTT法检测不同浓度的复方甘草酸苷对小鼠食管癌细胞AKR和人正常食管上皮细胞Het-1A活力的影响。检测AKR细胞中乳酸脱氢酶的释放量,评估复方甘草酸苷对小... 目的探究复方甘草酸苷对体外培养的小鼠食管癌细胞的作用及其可能的作用机制。方法MTT法检测不同浓度的复方甘草酸苷对小鼠食管癌细胞AKR和人正常食管上皮细胞Het-1A活力的影响。检测AKR细胞中乳酸脱氢酶的释放量,评估复方甘草酸苷对小鼠食管癌细胞的毒性。克隆形成实验检测复方甘草酸苷对食管癌细胞单细胞增殖能力的影响。细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测复方甘草酸苷对食管癌细胞迁移能力的影响。Transwell侵袭实验检测复方甘草酸苷对食管癌细胞侵袭能力的影响。Western blot法检测复方甘草酸苷对食管癌细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果MTT实验结果显示,复方甘草酸苷对人正常食管细胞无明显细胞毒性作用,而对小鼠食管癌细胞AKR具有显著的抑制增殖的作用。与对照组相比,10μmol/L的复方甘草酸苷即能显著抑制AKR细胞增殖,且呈剂量依赖性增强。复方甘草酸苷能破坏AKR细胞膜,释放乳酸脱氢酶,加速AKR细胞死亡。细胞划痕实验和Transwell迁移实验结果显示,复方甘草酸苷可显著抑制AKR细胞迁移。Transwell侵袭实验结果显示,复方甘草酸苷可显著抑制AKR细胞侵袭。Western blot实验结果显示,复方甘草酸苷可明显上调促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达,并显著下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论复方甘草酸苷可以显著抑制小鼠食管癌细胞AKR增殖、迁移和侵袭,并可通过Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路促进食管癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 复方甘草酸苷 食管癌 增殖 迁移 侵袭 Bax/bcl-2/Caspase-3信号通路
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VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12对糖尿病足创面及组织中Bcl-2/Bax水平的影响 被引量：5
10
作者 杨威 谭淑丹 +4 位作者 朱春雷 赵维彦 邱旭东 陈烨 孙雁 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2025年第1期76-79,共4页
目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例... 目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例,应用VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗)。对比治疗7、14 d后两组患者创面面积及创面组织中Bcl-2、Bax水平。结果 治疗后7 d,两组患者创面面积比较差异无统计学意义(P>0.05),Bax表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平试验组高于对照组(P<0.05);治疗后14 d,试验组创面面积明显小于对照组(P<0.05),Bax水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax高于对照组(P<0.05)。结论 VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗糖尿病足创面的作用机制是通过激活Bcl-2介导相关抗凋亡途径,上调创面组织Bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax,达到抑制局部细胞凋亡、促进创面愈合的效果。 展开更多
关键词 负压封闭引流 糖尿病足 bcl-2 Bax
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基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响 被引量：8
11
作者 王静 朱康琳 +5 位作者 倪新强 蔡文华 杨宇婷 章嘉琦 周翀 史美君 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第3期750-757,共8页
基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg... 基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。 展开更多
关键词 熟地黄 注意缺陷多动障碍 纹状体 bcl-2 Bax CASPASE-3 神经元凋亡
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网络药理学视角下山奈酚靶向BCL-2抑制肺癌的机制研究
12
作者 陈建栋 吕盈盈 +3 位作者 徐正 张苗 刘路遥 王鹏 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1373-1380,共8页
目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘... 目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘制韦恩图确定栀子与肺癌治疗相关的交集靶点。进一步通过蛋白质互作(PPI)网络分析筛选出核心靶点,并利用Metascape平台进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用Auto dock软件评估栀子的有效成分与靶标蛋白的结合亲和力。实验方面,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力,通过细胞划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,并通过Western blot和RT-qPCR检测上皮-间充质转化(EMT)蛋白及炎症因子的表达水平。结果栀子中的活性成分山奈酚表现出显著的与肺癌关键靶标B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的结合能力,且能抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot和RT-qPCR的结果进一步证实山奈酚能够促进E-钙黏蛋白(E-cadherin)增加,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)降低,同时降低炎症因子表达。结论栀子活性成分山奈酚在通过靶向BCL-2抑制肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭等能力的同时,逆转了EMT进展同时抑制了肺癌细胞炎症因子的表达水平,从而阻止肺癌进展。 展开更多
关键词 栀子 山奈酚 肺癌 bcl-2 网络药理学
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基于多模态超声特征构建乳腺浸润性导管癌BCL-2表达水平预测模型
13
作者 候雪琴 高军喜 +2 位作者 刘怡彬 李智铭 宋涛 《新疆医科大学学报》 2025年第9期1268-1274,1281,共8页
目的基于多模态超声特征构建乳腺浸润性导管癌B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)表达水平的预测模型,为乳腺浸润性导管癌的临床治疗及预后评估提供依据。方法回顾性分析2020年1月至2023年9月就诊于新疆医科大学第一附属医院... 目的基于多模态超声特征构建乳腺浸润性导管癌B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)表达水平的预测模型,为乳腺浸润性导管癌的临床治疗及预后评估提供依据。方法回顾性分析2020年1月至2023年9月就诊于新疆医科大学第一附属医院的64例经病理确诊的乳腺浸润性导管癌患者(66个肿块)临床资料,所有患者术前均接受常规超声、应变弹性成像(Strain elastography,SE)及超声造影(Contrast-enhanced ultrasound,CEUS)检查。根据术后BCL-2免疫组化评分分为低表达组(27个病灶)和高表达组(39个病灶)。通过单因素分析筛选显著超声特征(P<0.05),进一步行多因素Logistic回归建模,并采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线及Bootstrap法(1000次抽样)评估模型效能与稳定性。结果单因素分析显示Alder血流分级、CEUS增强水平及均匀性、上升支斜率(K)与BCL-2表达相关(P<0.05)。多因素回归证实CEUS增强均匀性(OR=0.163,P=0.004)和K值(OR=0.793,P=0.035)是独立预测因子。预测模型曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.825(95%CI:0.723~0.928),敏感度85.2%,特异度66.7%。Bootstrap法内部验证显示,模型AUC仍为0.825,提示稳定性良好。结论本研究构建的模型可有效预测乳腺浸润性导管癌BCL-2表达水平,为乳腺浸润性导管癌患者实施个体化治疗决策提供无创影像学工具。 展开更多
关键词 超声检查 弹性成像技术 造影剂 乳腺癌 B淋巴细胞瘤-2基因
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去甲斑蝥素靶向调控BCL-2/P53蛋白对非小细胞肺癌的遏制作用
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作者 董宇 范凯旗 《中国生物制品学杂志》 2025年第5期562-568,共7页
目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方... 目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方法分析BCL-2和P53在癌症,尤其是肺癌中的表达及其与患者生存率的相关性。分别采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot法检测NCTD对NSCLC细胞增殖、凋亡、及细胞中BCL-2和P53蛋白表达的影响。结果BCL-2和P53蛋白在多种肿瘤中呈高表达,尤以P53蛋白在肺癌中的表达较为明显(t=3.810,P<0.05);BCL-2蛋白的表达与肺癌患者的生存率显著相关(t=3.235,P<0.05);NCTD与BCL-2蛋白的亲和力显著高于P53蛋白。NCTD能够抑制NSCLC细胞增殖,可促进细胞凋亡,同时可显著降低BCL-2和P53蛋白的表达(t分别为3.25和3.45,P均<0.05)。结论BCL-2和P53蛋白在NSCLC的发展中起着至关重要的作用,NCTD能够有效抑制这两种蛋白的表达,从而抑制NSCLC细胞的增殖。本研究为开发新的NSCLC治疗策略提供了实验依据,也为NCTD作为潜在抗肿瘤药物的进一步研究奠定了基础。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 去甲斑蝥素 bcl-2 P53
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究 被引量：2
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作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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基于Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用 被引量：1
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作者 陈惠芳 郭萍 +8 位作者 刘鹏宵 肖琼琼 柯月清 张业专 陈晓阳 龚琳 张凌媛 沈建英 梁文娜 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2544-2550,共7页
目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡... 目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡疏肝散(0.331 g/mL)灌胃。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验评价肝郁情况,通过新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,运用尼氏和TUNEL染色观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元形态和细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测mPFC细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与Model组比较,CSP组体质量和摄食量以及糖水偏好率显著升高(P<0.05,P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),旷场实验中水平运动总距离及中心区域停留时间均显著升高(P<0.01,P<0.05);探索新物体花的时间百分比、对新物体的鉴别指数均显著升高(P<0.01);Morris水迷宫实验逃避潜伏期第4天显著下降(P<0.01),进入目标象限次数及目标象限停留时间均显著增加(P<0.01);mPFC尼氏小体数目显著增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.01),Bax和Caspase3蛋白表达均显著下调(P<0.01,P<0.05),Bcl-2表达显著上调(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可有效改善围绝经期综合征肝郁证大鼠的肝郁情况并增强学习记忆能力,这种神经保护作用可能与其调控Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路,减少mPFC细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 围绝经期综合征 肝郁 内侧前额叶皮质 细胞凋亡 Caspase3/bcl-2/Bax信号通路 神经保护
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绞股蓝皂苷L调控piR-hsa-2804461/FKBP8/Bcl-2轴促进细胞凋亡抗卵巢癌机制 被引量：1
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作者 董元广 孙莹莹 +4 位作者 袁明殿 杨莹 王嘉鑫 朱敬轩 宋囡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期98-106,共9页
目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L... 目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50μmol·L^(-1))、Gyp-L高浓度组(100μmol·L^(-1))、顺铂组(15μmol·L^(-1)),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除pi R-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P<0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P<0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中pi R-hsa-2804461的m RNA表达水平(P<0.05),降低FKBP8、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平(P<0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Gyp-L可能通过调控pi R-hsa-2804461/FKBP8/Bc L2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L piR-hsa-2804461 FKBP8 B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)
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制萎扶胃丸调控miRNA-21/Bcl-2通路改善胃癌前病变大鼠线粒体凋亡的作用机制 被引量：2
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作者 左娇娇 宋瑞平 +3 位作者 豆鹏程 陈心怡 封壮壮 舒劲 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第15期4342-4351,共10页
基于微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路探讨制萎扶胃丸对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠线粒体凋亡的影响。SPF级5周龄SD雄性大鼠85只,其中75... 基于微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路探讨制萎扶胃丸对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠线粒体凋亡的影响。SPF级5周龄SD雄性大鼠85只,其中75只通过N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)多因素复合法造模,26周后构建成PLGC模型,按随机数字表法分为模型组、叶酸组(0.002 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸低剂量组(0.42 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸中剂量组(0.84 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸高剂量组(1.67 g·kg^(-1)),每组15只,另设10只空白组,空白组灌胃等体积生理盐水。连续给药4周后取材,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理形态变化;原位末端标记(TUNEL)法检测胃黏膜上皮细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠胃黏膜miRNA-21、抑癌基因张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测胃黏膜组织PTEN、Bcl-2、Bax蛋白表达水平;透射电镜(TEM)观察细胞线粒体形态结构变化。结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠病理改变不同程度减轻,荧光显微镜下凋亡细胞阳性表达增多,miRNA-21、Bcl-2 mRNA表达水平下降,PTEN、Bax、caspase-3蛋白及mRNA表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降;电镜下各给药组出现线粒体肿胀,嵴断裂、减少等线粒体凋亡现象。以上研究结果提示制萎扶胃丸可有效改善胃癌前病变细胞凋亡异常,其机制可能与调控miRNA-21/Bcl-2线粒体凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌前病变 益气化瘀 制萎扶胃丸 线粒体凋亡 miRNA-21/bcl-2
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养心达瓦依米西克蜜膏通过调节VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善大鼠心功能 被引量：1
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作者 马静卓 姚博 +1 位作者 陈恒文 何轩辉 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第8期115-124,共10页
目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg... 目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,福辛普利钠片组以3.60 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,假手术组及模型组以等量0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃处理,连续灌胃4周,观察YXDW对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、IL-6、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞炎症因子的变化,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:YXDW各组大鼠生存状态普遍有所改善。超声心动图结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠LVEF、LVFS均有不同程度增高(P<0.01)。病理学检查显示,与模型组比较,各给药组大鼠心肌细胞变性减少,炎性浸润减轻,肌丝较完整,走形规则,心肌纤维明显减少。电镜结果显示,与模型组比较,YXDW各剂量组心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜较完整,嵴较为致密,基质清楚,肌丝及闰盘排列较为规则。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NT-proBNP显著降低(P<0.01)。Real-time PCR、Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显下降(P<0.05)。结论:养心达瓦依米西克蜜膏能够明显改善心肌梗死后大鼠心功能,其作用机制可能通过VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善线粒体结构和功能,抑制炎症反应,从而改善心功能。 展开更多
关键词 养心达瓦依米西克蜜膏 心肌梗死 电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1) NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) 线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(bcl-2) bcl-2相关X蛋白(Bax)
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扶正消岩颗粒通过调控AKT1/BAD/BCL-2通路改善乳腺癌化疗期癌因性疲乏
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作者 孙心悦 王宽宇 +4 位作者 王钢 代清泉 陈静 孔祥定 栾佳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第12期2646-2657,共12页
目的基于扶正祛邪理论探究扶正消岩颗粒对乳腺癌化疗期癌因性疲乏(CRF)的治疗效果及作用机制。方法将90例正虚毒瘀型乳腺癌CRF患者随机分为对照组(化疗及对症治疗)、研究组(加服扶正消岩颗粒),45例/组。比较两组Piper疲乏量表(PFS)、Kar... 目的基于扶正祛邪理论探究扶正消岩颗粒对乳腺癌化疗期癌因性疲乏(CRF)的治疗效果及作用机制。方法将90例正虚毒瘀型乳腺癌CRF患者随机分为对照组(化疗及对症治疗)、研究组(加服扶正消岩颗粒),45例/组。比较两组Piper疲乏量表(PFS)、Karnofsky功能状态(KPS)量表及中医证候评分。利用多数据库分析药物活性成分、靶点及疾病相关靶点,构建PPI网络并富集分析,通过分子对接和动力学模拟研究主要成分槲皮素与AKT1等核心靶点作用情况。构建乳腺癌CRF小鼠模型,设正常对照组、模型组和扶正消岩颗粒灌胃治疗组,检测不同组小鼠运动功能改变、腓肠肌组织凋亡相关蛋白AKT1、p-AKT1、BCL-2、BAD表达及血清IL-6、IL-1β水平。结果研究组治疗后PFS、KPS及中医证候评分结果均优于治疗前和对照组(P<0.05);筛选出57个药物与疾病交集靶标,确定5个关键靶点,发现主要成分槲皮素与AKT1等核心靶点强结合,并可能通过凋亡通路发挥作用;扶正消岩颗粒可改善小鼠运动能力,逆转腓肠肌凋亡蛋白表达异常,降低血清IL-6、IL-1β水平(P<0.05)。结论扶正消岩颗粒可缓解乳腺癌患者化疗期癌因性疲乏,改善中医证候和生活质量,改善疲乏模型小鼠体能,可能通过调控AKT1/BAD/BCL-2通路抑制骨骼肌凋亡,下调IL-6、IL-1β水平发挥作用。 展开更多
关键词 扶正消岩颗粒 乳腺癌 癌因性疲乏 网络药理学 AKT1/BAD/bcl-2信号通路
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