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VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12对糖尿病足创面及组织中Bcl-2/Bax水平的影响 被引量：3
1
作者 杨威 谭淑丹 +4 位作者 朱春雷 赵维彦 邱旭东 陈烨 孙雁 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2025年第1期76-79,共4页
目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例... 目的 探讨负压封闭引流(VSD)联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗对糖尿病足创面及组织中Bcl-2、Bax水平的影响。方法 选取55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为对照组(20例,应用VSD治疗糖尿病足创面)、试验组(35例,应用VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗)。对比治疗7、14 d后两组患者创面面积及创面组织中Bcl-2、Bax水平。结果 治疗后7 d,两组患者创面面积比较差异无统计学意义(P>0.05),Bax表达水平两组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平试验组高于对照组(P<0.05);治疗后14 d,试验组创面面积明显小于对照组(P<0.05),Bax水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),Bcl-2水平明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2/Bax高于对照组(P<0.05)。结论 VSD联合胰岛素、庆大霉素、维生素B12冲洗治疗糖尿病足创面的作用机制是通过激活Bcl-2介导相关抗凋亡途径,上调创面组织Bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax,达到抑制局部细胞凋亡、促进创面愈合的效果。 展开更多
关键词 负压封闭引流 糖尿病足 bcl-2 Bax
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基于Bcl-2/Bax/caspase-3通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍大鼠纹状体神经元凋亡的影响 被引量：3
2
作者 王静 朱康琳 +5 位作者 倪新强 蔡文华 杨宇婷 章嘉琦 周翀 史美君 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第3期750-757,共8页
基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg... 基于B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)信号通路探讨熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠纹状体神经元凋亡的影响。将24只3周龄雄性自发性高血压病大鼠(SHR)随机分为模型组、哌甲酯组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))和熟地黄组(2.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同周龄雄性WKY大鼠设为正常组,每组8只,连续灌胃给药28 d。记录每组体质量和摄食量;旷场实验、高架十字迷宫测试评估大鼠多动、冲动行为;尼氏染色法检测纹状体神经元及尼氏体变化;原位末端标记法(TUNEL)荧光染色检测纹状体细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测纹状体中Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白的表达量。结果显示,与模型组相比,熟地黄可显著降低SHR大鼠在旷场实验中的总运动距离、平均运动速度和中心区停留时间,显著减少在高架十字迷宫中进入开臂的次数比、开臂停留时间和探头次数,明显增加纹状体神经元尼氏体,显著下调凋亡指数,显著升高Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值,降低Bax、caspase-3蛋白表达。总之,熟地黄可减少ADHD大鼠的多动、冲动行为,其作用可能与调控纹状体Bcl-2/Bax/caspase-3信号通路,增强纹状体神经元抗凋亡能力有关。 展开更多
关键词 熟地黄 注意缺陷多动障碍 纹状体 bcl-2 Bax CASPASE-3 神经元凋亡
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养心达瓦依米西克蜜膏通过调节VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善大鼠心功能
3
作者 马静卓 姚博 +1 位作者 陈恒文 何轩辉 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第8期115-124,共10页
目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg... 目的:探析养心达瓦依米西克蜜膏(YXDW)改善心肌梗死后大鼠心功能的作用及机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、福辛普利钠片组及YXDW低、中、高剂量组。该实验采用左前降支结扎构建大鼠心梗模型,YXDW组以0.27、0.54、1.08 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,福辛普利钠片组以3.60 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,假手术组及模型组以等量0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃处理,连续灌胃4周,观察YXDW对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)评价白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、IL-6、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞炎症因子的变化,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:YXDW各组大鼠生存状态普遍有所改善。超声心动图结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均显著下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠LVEF、LVFS均有不同程度增高(P<0.01)。病理学检查显示,与模型组比较,各给药组大鼠心肌细胞变性减少,炎性浸润减轻,肌丝较完整,走形规则,心肌纤维明显减少。电镜结果显示,与模型组比较,YXDW各剂量组心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜较完整,嵴较为致密,基质清楚,肌丝及闰盘排列较为规则。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著增高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中IL-6、IL^(-1)β、TNF-α均显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组NT-proBNP显著降低(P<0.01)。Real-time PCR、Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组VDAC1、NLRP3、Bax/Bcl-2含量均明显下降(P<0.05)。结论:养心达瓦依米西克蜜膏能够明显改善心肌梗死后大鼠心功能,其作用机制可能通过VDAC1/NLRP3/Bax/Bcl-2通路改善线粒体结构和功能,抑制炎症反应,从而改善心功能。 展开更多
关键词 养心达瓦依米西克蜜膏 心肌梗死 电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1(VDAC1) NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) 线粒体凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(bcl-2) bcl-2相关X蛋白(Bax)
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网络药理学视角下山奈酚靶向BCL-2抑制肺癌的机制研究
4
作者 陈建栋 吕盈盈 +3 位作者 徐正 张苗 刘路遥 王鹏 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1373-1380,共8页
目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘... 目的利用网络药理学方法探究中药栀子中活性成分山奈酚对肺癌治疗的潜在作用机制。方法通过中药系统药理数据库及分析平台(TCMSP)获取栀子的主要活性成分及其潜在作用靶点,并结合Gene Cards和OMIM数据库收集的肺癌相关靶点信息,通过绘制韦恩图确定栀子与肺癌治疗相关的交集靶点。进一步通过蛋白质互作(PPI)网络分析筛选出核心靶点,并利用Metascape平台进行基因本体(GO)功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用Auto dock软件评估栀子的有效成分与靶标蛋白的结合亲和力。实验方面,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力,通过细胞划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,并通过Western blot和RT-qPCR检测上皮-间充质转化(EMT)蛋白及炎症因子的表达水平。结果栀子中的活性成分山奈酚表现出显著的与肺癌关键靶标B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)的结合能力,且能抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot和RT-qPCR的结果进一步证实山奈酚能够促进E-钙黏蛋白(E-cadherin)增加,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)降低,同时降低炎症因子表达。结论栀子活性成分山奈酚在通过靶向BCL-2抑制肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭等能力的同时,逆转了EMT进展同时抑制了肺癌细胞炎症因子的表达水平,从而阻止肺癌进展。 展开更多
关键词 栀子 山奈酚 肺癌 bcl-2 网络药理学
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去甲斑蝥素靶向调控BCL-2/P53蛋白对非小细胞肺癌的遏制作用
5
作者 董宇 范凯旗 《中国生物制品学杂志》 2025年第5期562-568,共7页
目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方... 目的分析BCL-2和P53蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,以及(norcanthari-din,NCTD)通过靶向调控这两个关键蛋白的表达对NSCLC的遏制作用,以期为开发新的NSCLC治疗策略提供实验依据。方法采用生物信息学方法分析BCL-2和P53在癌症,尤其是肺癌中的表达及其与患者生存率的相关性。分别采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot法检测NCTD对NSCLC细胞增殖、凋亡、及细胞中BCL-2和P53蛋白表达的影响。结果BCL-2和P53蛋白在多种肿瘤中呈高表达,尤以P53蛋白在肺癌中的表达较为明显(t=3.810,P<0.05);BCL-2蛋白的表达与肺癌患者的生存率显著相关(t=3.235,P<0.05);NCTD与BCL-2蛋白的亲和力显著高于P53蛋白。NCTD能够抑制NSCLC细胞增殖,可促进细胞凋亡,同时可显著降低BCL-2和P53蛋白的表达(t分别为3.25和3.45,P均<0.05)。结论BCL-2和P53蛋白在NSCLC的发展中起着至关重要的作用,NCTD能够有效抑制这两种蛋白的表达,从而抑制NSCLC细胞的增殖。本研究为开发新的NSCLC治疗策略提供了实验依据,也为NCTD作为潜在抗肿瘤药物的进一步研究奠定了基础。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 去甲斑蝥素 bcl-2 P53
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基于Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用
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作者 陈惠芳 郭萍 +8 位作者 刘鹏宵 肖琼琼 柯月清 张业专 陈晓阳 龚琳 张凌媛 沈建英 梁文娜 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2544-2550,共7页
目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡... 目的:探究柴胡疏肝散对围绝经期综合征肝郁证大鼠的神经保护作用。方法:将27只围绝经期大鼠随机分成Control组、Model组、柴胡疏肝散(CSP)组,每组9只,Model组和CSP组接受为期8周的慢性不可预测温和刺激(CUMS),造模的同时CSP组给予柴胡疏肝散(0.331 g/mL)灌胃。通过糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验评价肝郁情况,通过新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,运用尼氏和TUNEL染色观察内侧前额叶皮质(mPFC)神经元形态和细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测mPFC细胞凋亡相关蛋白表达情况。结果:与Model组比较,CSP组体质量和摄食量以及糖水偏好率显著升高(P<0.05,P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),旷场实验中水平运动总距离及中心区域停留时间均显著升高(P<0.01,P<0.05);探索新物体花的时间百分比、对新物体的鉴别指数均显著升高(P<0.01);Morris水迷宫实验逃避潜伏期第4天显著下降(P<0.01),进入目标象限次数及目标象限停留时间均显著增加(P<0.01);mPFC尼氏小体数目显著增加(P<0.05),TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.01),Bax和Caspase3蛋白表达均显著下调(P<0.01,P<0.05),Bcl-2表达显著上调(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散可有效改善围绝经期综合征肝郁证大鼠的肝郁情况并增强学习记忆能力,这种神经保护作用可能与其调控Caspase3/Bcl-2/Bax信号通路,减少mPFC细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 围绝经期综合征 肝郁 内侧前额叶皮质 细胞凋亡 Caspase3/bcl-2/Bax信号通路 神经保护
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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究
7
作者 卢曼 李文婷 +3 位作者 吴勉华 张羽 费凡 葛慧琳 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第1期185-189,I0005,I0006,共7页
目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒... 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 消癌解毒方 肝癌 bcl-2/CytC信号通路 凋亡
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绞股蓝皂苷L调控piR-hsa-2804461/FKBP8/Bcl-2轴促进细胞凋亡抗卵巢癌机制
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作者 董元广 孙莹莹 +4 位作者 袁明殿 杨莹 王嘉鑫 朱敬轩 宋囡 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期98-106,共9页
目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L... 目的:以pi R-hsa-2804461途径为切入点,探讨绞股蓝皂苷L(Gyp-L)通过FK506结合蛋白质(FKBP)脯氨酸异构酶8(FKBP8)/B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)轴促进细胞凋亡抗卵巢癌(OC)的分子机制。方法:通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)测定不同浓度Gyp-L和顺铂对OVCAR3细胞增殖活性的影响,以确定后续实验的适宜干预浓度。将卵巢癌OVCAR3细胞分为空白组、Gyp-L低浓度组(50μmol·L^(-1))、Gyp-L高浓度组(100μmol·L^(-1))、顺铂组(15μmol·L^(-1)),通过细胞划痕实验、细胞克隆实验及流式细胞术检测OVCAR3细胞的迁移能力、克隆形成能力及OVCAR3细胞的凋亡情况。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。进一步构建OVCAR3敲除pi R-hsa-2804461模型,将细胞分为空白组、NC-inhibitor组、inhibitor组、NC-inhibitor+Gyp-L组、inhibitor+Gyp-L组,通过细胞克隆实验检测OVCAR3细胞的克隆形成能力,Real-time PCR检测OVCAR3细胞pi R-hsa-2804461及FKBP8/Bcl-2轴相关m RNA表达水平,Wes全自动印迹定量分析检测FKBP8/Bcl-2轴相关蛋白表达水平。结果:Gyp-L能显著抑制OVCAR3细胞的迁移与增殖能力(P<0.01),明显促进OVCAR3细胞的凋亡(P<0.05),同时能够明显提高OVCAR3细胞中pi R-hsa-2804461的m RNA表达水平(P<0.05),降低FKBP8、Bcl-2 m RNA和蛋白表达水平(P<0.05),提高FKBP8/Bcl-2轴相关Bcl-2关联X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)m RNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论:Gyp-L可能通过调控pi R-hsa-2804461/FKBP8/Bc L2轴促进细胞凋亡影响卵巢癌的发生。 展开更多
关键词 卵巢癌 绞股蓝皂苷L piR-hsa-2804461 FKBP8 B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)
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食管鳞癌中Survivin、Bad、Bax、Bcl-2表达相关性的研究
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作者 瞿希名 陈兰 +2 位作者 伊娜 瓦热斯江·衣不拉音 陈艳 《现代生物医学进展》 2025年第17期2721-2728,共8页
目的:研究Survivin、Bad、Bax及Bcl-2基因在食管鳞癌患者癌组织中的表达关系及其与临床病理因素的相关性,并与GEPIA癌症数据库进行对比分析。方法:采用RT-PCR方法检测Survivin、Bad、Bax、Bcl-2基因在48例食管鳞癌组织及食管癌旁正常组... 目的:研究Survivin、Bad、Bax及Bcl-2基因在食管鳞癌患者癌组织中的表达关系及其与临床病理因素的相关性,并与GEPIA癌症数据库进行对比分析。方法:采用RT-PCR方法检测Survivin、Bad、Bax、Bcl-2基因在48例食管鳞癌组织及食管癌旁正常组织中的表达,分析其表达与临床病理因素肿瘤分化程度、TNM分期、临床分期、淋巴结转移的关系。利用GEPIA在线分析Survivin、Bad、Bax和Bcl-2之间的相关性。结果:在48例食管鳞癌样本中,Survivin在癌组织中表达率为85.4%(41/48),癌旁正常组织中为62.5%(30/48),Bad表达率为45.8%(22/48),癌旁正常组织中为25%(12/48),Survivin及Bad在癌组织中呈现高表达率,差异均有统计学意义(P<0.05);Bax、Bcl-2在癌组织及癌旁正常组织中表达无统计学意义(P>0.05)。Bad、Bax和Bcl-2的mRNA表达率随着分化程度升高(P<0.05),Survivin mRNA高表达率与淋巴结转移相关(P<0.05),但均与TNM分期和临床分期无关。Bad与Survivin表达呈负相关(r=-0.449,P<0.05),而与Bcl-2表达呈正相关(r=0.348,P<0.05)。Bax、Bcl-2和Survivin之间表达均呈正相关(r分别为0.552与0.331,P<0.05)。GEPIA癌症数据库结果显示,Survivin在癌组织高表达(P<0.05),Survivin与Bad及Bax表达均呈负相关(r分别为-0.19和-0.16,P<0.001)。结论:在食管鳞癌发生发展过程中,Survivin与Bad可能发挥协同作用,而Bad、Bax和Bcl-2可能与恶性转化有关。 展开更多
关键词 SURVIVIN BAD BAX bcl-2 食管鳞癌
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珍珠梅黄酮衍生物通过Bcl-2相关转录因子1抑制肝癌细胞侵袭转移的机制研究
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作者 程颢颐 陈佳欣 +2 位作者 白春华 张学武 李晓莞 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第2期229-237,共9页
目的探讨珍珠梅黄酮衍生物4′,5-二羟基-7-哌嗪甲氧基-8-甲氧基黄酮(4′,5-dihydroxy-7-piperazinemethoxy-8-methoxyflavonoids,DMF)通过Bcl-2相关转录因子1(Bclaf1)抑制肝癌细胞侵袭转移的作用机制。方法通过CCK8、划痕、Transwell和W... 目的探讨珍珠梅黄酮衍生物4′,5-二羟基-7-哌嗪甲氧基-8-甲氧基黄酮(4′,5-dihydroxy-7-piperazinemethoxy-8-methoxyflavonoids,DMF)通过Bcl-2相关转录因子1(Bclaf1)抑制肝癌细胞侵袭转移的作用机制。方法通过CCK8、划痕、Transwell和Western blot检测DMF对人肝癌细胞HepG2、Hep3B增殖、侵袭转移的影响;通过免疫荧光、Western blot和分子对接检测DMF对人肝癌细胞中Bclaf1的作用;敲除人肝癌细胞中Bclaf1后,通过CCK8、划痕、Transwell和Western blot进一步检测DMF对敲除Bclaf1的人肝癌细胞增殖和侵袭转移的影响;构建肝癌裸鼠移植瘤模型,检测DMF对移植瘤生长的抑制作用,通过免疫组织化学和Western blot实验检测DMF通过Bclaf1抑制移植瘤生长的作用机制。结果DMF抑制人肝癌细胞增殖、侵袭转移,并抑制侵袭转移相关蛋白MMP2、MMP9表达;Bclaf1在肝癌细胞的细胞核和细胞质中均有表达,DMF与Bclaf1稳定结合,抑制Bclaf1表达。敲除Bclaf1后DMF进一步抑制人肝癌细胞增殖和侵袭转移;体内实验结果显示,DMF抑制肿瘤生长,下调肿瘤组织中Bclaf1、MMP2、MMP9的表达。结论DMF可以抑制人肝癌细胞增殖、侵袭转移,其作用机制与抑制Bclaf1相关。 展开更多
关键词 珍珠梅 4′ 5-二羟基-7-哌嗪甲氧基-8-甲氧基黄酮 肝细胞癌 侵袭转移 bcl-2相关转录因子1
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基于JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路探讨眼针调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注损伤的机制
11
作者 孙梦月 马贤德 +3 位作者 王圣澎 王奡 张威 王哲 《实用中医内科杂志》 2025年第8期47-51,I0011-I0012,共7页
目的探讨眼针是否通过JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法选用SPF级SD雄性大鼠,随机分配至3个实验组:假手术组、CIRI模型组、眼针组,每组8只大鼠。通过改良的线栓法构建CIRI模型;眼... 目的探讨眼针是否通过JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路调控神经细胞凋亡及炎性反应改善脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法选用SPF级SD雄性大鼠,随机分配至3个实验组:假手术组、CIRI模型组、眼针组,每组8只大鼠。通过改良的线栓法构建CIRI模型;眼针组于缺血再灌注后不同时间点(即刻、12 h、24 h)进行眼针干预,针对双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”和“肾区”4个穴区。采用mNSS评分系统评估各组动物的神经功能障碍程度,HE染色观察大脑皮质神经元的形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组脑缺血半暗带区域的IL-6水平,Western blot技术测定JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,CIRI模型组的神经功能评分显著提高(P<0.01),观察到明显的筛网状坏死,IL-6水平(P<0.01)、JAK2/P-JAK2、STAT3/P-STAT3、Bcl-2蛋白的表达均显著上调(P<0.01);与模型组比较,眼针组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),眼针组大鼠筛网状坏死灶面积级及数量减少,眼针组大鼠IL-6水平降低(P<0.01),JAK2/P-JAK2,STAT3/P-STAT3,Bcl-2表达明显增加(P<0.01)。结论眼针可通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路抑制神经细胞凋亡及炎性反应改善CIRI损伤。 展开更多
关键词 CIRI 眼针 JAK2/STAT3通路 bcl-2 细胞凋亡 炎症
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靶向BCL-2和MCL-1在复发/难治性急性髓系白血病中的研究进展
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作者 马倩英 魏自秀 成娟 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期918-921,共4页
复发/难治性急性髓系白血病(R/RAML)的预后差,死亡率高,目前没有标准的挽救疗法。作为一种逃避凋亡的方法,癌细胞通常会上调抗凋亡蛋白BCL-2和MCL-1。近年来,含维奈克拉(VEN)的方案用于治疗R/R AML展现出一定的疗效,但VEN的普遍使用带... 复发/难治性急性髓系白血病(R/RAML)的预后差,死亡率高,目前没有标准的挽救疗法。作为一种逃避凋亡的方法,癌细胞通常会上调抗凋亡蛋白BCL-2和MCL-1。近年来,含维奈克拉(VEN)的方案用于治疗R/R AML展现出一定的疗效,但VEN的普遍使用带来了新的耐药挑战,而MCL-1和/或BCL-XL高表达是VEN耐药的主要原因,早期靶向BCL-2/BCL-XL/MCL-1能够延缓或阻止耐药的产生。因此,选择性靶向BCL-2和MCL-1治疗R/RAML是一种可行的治疗策略。本文主要围绕靶向BCL-2和MCL-1用于R/RAML治疗的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 复发/难治 急性髓系白血病 MCL-1 bcl-2 靶向治疗
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隐花青鹅膏对小鼠心肌细胞凋亡及其相关因子Bcl-2、Bax表达的影响
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作者 邱柏宁 王跃兵 +6 位作者 位斯杰 龙武 王蕊 马琳 习严梅 唐雪 雷普平 《中国法医学杂志》 2025年第2期168-171,180,共5页
目的探究隐花青鹅膏对心肌细胞凋亡的影响及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达,进而为隐花青鹅膏中毒的防治提供实验依据。方法将体外培养的小鼠心肌细胞(HL-1细胞)分为实验组(隐花青鹅膏浸膏干预)和空白组(添加PBS),用隐花青鹅膏浸膏干预... 目的探究隐花青鹅膏对心肌细胞凋亡的影响及细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达,进而为隐花青鹅膏中毒的防治提供实验依据。方法将体外培养的小鼠心肌细胞(HL-1细胞)分为实验组(隐花青鹅膏浸膏干预)和空白组(添加PBS),用隐花青鹅膏浸膏干预后,运用TUNEL染色法观察HL-1细胞的凋亡情况,并借助蛋白质印迹(Western blot)法检测HL-1心肌细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果相较于空白组,隐花青鹅膏浸膏干预组TUNEL染色显示凋亡荧光强度显著增加,隐花青鹅膏浸膏干预组HL-1细胞的Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2表达下调。结论隐花青鹅膏能促进小鼠心肌细胞凋亡,并且其或许和Bcl-2/Bax途径存在关联。 展开更多
关键词 法医毒理学 细胞凋亡线粒体途径 小鼠心肌细胞 隐花青鹅膏 BAX/bcl-2
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制萎扶胃丸调控miRNA-21/Bcl-2通路改善胃癌前病变大鼠线粒体凋亡的作用机制
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作者 左娇娇 宋瑞平 +3 位作者 豆鹏程 陈心怡 封壮壮 舒劲 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第15期4342-4351,共10页
基于微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路探讨制萎扶胃丸对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠线粒体凋亡的影响。SPF级5周龄SD雄性大鼠85只,其中75... 基于微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路探讨制萎扶胃丸对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠线粒体凋亡的影响。SPF级5周龄SD雄性大鼠85只,其中75只通过N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)多因素复合法造模,26周后构建成PLGC模型,按随机数字表法分为模型组、叶酸组(0.002 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸低剂量组(0.42 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸中剂量组(0.84 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸高剂量组(1.67 g·kg^(-1)),每组15只,另设10只空白组,空白组灌胃等体积生理盐水。连续给药4周后取材,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理形态变化;原位末端标记(TUNEL)法检测胃黏膜上皮细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠胃黏膜miRNA-21、抑癌基因张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测胃黏膜组织PTEN、Bcl-2、Bax蛋白表达水平;透射电镜(TEM)观察细胞线粒体形态结构变化。结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠病理改变不同程度减轻,荧光显微镜下凋亡细胞阳性表达增多,miRNA-21、Bcl-2 mRNA表达水平下降,PTEN、Bax、caspase-3蛋白及mRNA表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降;电镜下各给药组出现线粒体肿胀,嵴断裂、减少等线粒体凋亡现象。以上研究结果提示制萎扶胃丸可有效改善胃癌前病变细胞凋亡异常,其机制可能与调控miRNA-21/Bcl-2线粒体凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌前病变 益气化瘀 制萎扶胃丸 线粒体凋亡 miRNA-21/bcl-2
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青光安Ⅱ号方通过Brn-3b调控Bax/Bcl-2/Caspase-3抑制青光眼RGCs凋亡的机制研究 被引量：1
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作者 李文娟 谭涵宇 +3 位作者 时健 彭榆津 周蓓 彭清华 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第3期330-336,共7页
目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分... 目的探讨青光安Ⅱ号方通过脑特定蛋白3B(Brn-3b)调控B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)抑制青光眼RGCs凋亡的机制。方法将60只SPF级健康雄性SD大鼠,饲养1周后使用随机数字表将大鼠分入空白组、模型组、青光安Ⅱ号方低剂量组、青光安Ⅱ号方中剂量组、青光安Ⅱ号方高剂量组和益脉康组,每组10只。除空白组,其余各组烙闭巩膜上静脉引起大鼠眼压升高造模。空白组和模型组用生理盐水灌胃,益脉康组和青光安Ⅱ号方各剂量组分别用益脉康[9.67 g/(kg·d)]和相应剂量青光安Ⅱ号方[3.375、6.75、13.5 g/(kg·d)]灌胃,每组均灌胃4周。术前、术后30 min、术后1、7、14、28天各组测量眼压。处死大鼠后分离视网膜组织,部分组织在光镜下观察,并检测每组大鼠视网膜RGCs凋亡以及RGCs中Brn-3b、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达情况。结果各造模组大鼠眼压均较造模前有所升高(P<0.05),且在4周时也能保持高眼压状态。与同时期模型组比较,青光安Ⅱ号方各组和益脉康组RGCs凋亡数量均明显降低(P<0.01);与同时期青光安Ⅱ号方低、中剂量组和益脉康组比较,青光安Ⅱ号方高剂量组RGCs凋亡数量最低(P<0.05)。与模型组比较,益脉康组与青光安Ⅱ号方高剂量组Caspase-3和Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01),益脉康组、青光安Ⅱ号方高剂量组Brn-3和Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论青光安Ⅱ号方通过调控Brn-3b及Bax/Bcl-2/Caspase-3来抑制RGCs凋亡与,与益脉康疗效相当。 展开更多
关键词 青光安Ⅱ号方 脑特定蛋白3B B淋巴细胞瘤-2基因/bcl-2相关X蛋白/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 视网膜神经节细胞 凋亡
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熊果酸通过拮抗Bcl-2诱导人结直肠癌HT-29细胞凋亡
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作者 贾沛芝 刘锦洪 +3 位作者 刘云 魏丽慧 张铃 林久茂 《广东药科大学学报》 2025年第3期57-63,共7页
目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对人结直肠癌HT-29细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的调控作用。方法体外培养HT-29细胞,UA干预,MTT法检测细胞活力,流式细胞术、凝胶电泳、DAPI染色检测细胞凋亡,流式细胞术测定线粒体... 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对人结直肠癌HT-29细胞凋亡及细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的调控作用。方法体外培养HT-29细胞,UA干预,MTT法检测细胞活力,流式细胞术、凝胶电泳、DAPI染色检测细胞凋亡,流式细胞术测定线粒体膜电位(JC-1染色)与细胞色素C(cytochrome C)释放,Western blot法测定Bcl-2表达,比色法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9活性;成孔活性技术与表面等离子共振技术检测Bcl-2与UA相互作用;构建Bcl-2过表达HT-29细胞,UA干预后采用RT-PCR与Westernblot法测定Bcl-2表达,DAPI染色与流式细胞术检测凋亡率。结果UA诱导HT-29细胞凋亡,导致线粒体膜电位丧失与CytochromeC释放增加,抑制Bcl-2的表达,提高Caspase-3和Caspase-9的活性(P<0.05);UA可与Bcl-2特异性结合,提高线粒体外膜的通透性;UA可抑制Bcl-2过表达HT-29细胞中Bcl-2的表达,提高凋亡率(P<0.05)。结论UA可通过拮抗Bcl-2诱导HT-29细胞凋亡。 展开更多
关键词 熊果酸 结直肠癌 bcl-2 HT-29细胞 凋亡
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抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤模型小鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响
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作者 黄玲晓 莫圣龙 +1 位作者 简崇东 商敬伟 《吉林医学》 2025年第4期763-768,共6页
目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4... 目的:探讨抑制AQP4对脑缺血再灌注损伤(I/R)模型小鼠因子Bcl-2相关x蛋白(Bax)、因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、给药组(AQP4抑制组),每组15只。建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌注,给药组立即给予AQP4抑制剂AER-2712 mg/kg腹腔注射,Sham组与I/R组给予等体积生理盐水腹腔注射,给药后24 h取材。采用Longa评分评估小鼠神经功能损伤情况;TTC染色观察小鼠脑梗死面积;Western印迹法及免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况。结果:①与Sham组比较,I/R组小鼠神经功能损伤症状显著加重,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色可见大面积脑梗死;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达降低,Bax、Caspase-3表达升高。②与I/R组比较,AQP4抑制组小鼠神经功能缺损症状显著减轻,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死面积减小;Western印迹检测显示小鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色显示Bcl-2表达升高,Bax、Caspase-3表达降低。结论:抑制AQP4可抑制I/R小鼠神经细胞凋亡,减少脑细胞组织梗死面,修复神经细胞,改善神经功能缺损。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 细胞凋亡 bcl-2 BAX CASPASE-3
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苦参碱对急性髓系白血病HL60细胞中Bcl-2/Bax蛋白表达的影响
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作者 蒲云平 袁健满 +4 位作者 陈柏键 王楠 谭雨薇 曾荣豪 王伟佳 《中国中医急症》 2025年第5期783-786,共4页
目的观察苦参碱对急性髓系白血病HL60细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将HL60细胞体外培养至对数生长期,分别用不同质量浓度的苦参碱(0.5、1.0、1.5、2.0 mg/mL)处理不同时间(0、4、8、24、48 h),同时设立对照组(不含苦参碱)。通过... 目的观察苦参碱对急性髓系白血病HL60细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将HL60细胞体外培养至对数生长期,分别用不同质量浓度的苦参碱(0.5、1.0、1.5、2.0 mg/mL)处理不同时间(0、4、8、24、48 h),同时设立对照组(不含苦参碱)。通过CCK8法检测细胞活力,利用流式细胞仪进行细胞凋亡的检测,同时采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测Bcl-2和Bax基因表达,免疫印迹(Western blotting)技术对Bcl-2与Bax蛋白的表达水平进行检测。结果苦参碱对HL60细胞生长的抑制效果在1.5 mg/mL时最为显著,且其作用效果在48 h达到峰值。苦参碱可以促进细胞凋亡,荧光定量PCR结果显示,在1.5 mg/mL的苦参碱处理组中,Bcl-2基因表达下调,而Bax基因表达上调。Western blotting检测显示,在1.5 mg/mL苦参碱处理组中,Bcl-2蛋白表达下调,而Bax蛋白的表达情况则与Bcl-2蛋白的表达呈现出相反的趋势。结论苦参碱能够有效抑制HL60细胞的活性,加速HL60细胞凋亡的作用机制,可能与抑制Bcl-2蛋白的表达以及提升Bax蛋白的水平有关。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 苦参碱 HL60细胞 BAX bcl-2
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c-Myc/miR-27b-3p上调Bcl-2促进多发性骨髓瘤存活的分子机制研究
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作者 薛琴 田新玮 +2 位作者 王静 郑琦丽 艾比巴·阿不都拉 《医学分子生物学杂志》 2025年第4期332-338,共7页
目的探索c-Myc/miR-27b-3p/Bcl-2轴促进多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)存活的分子机制。方法以骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)为对照组,qPCR法测定人MM细胞系RPMI8226和U266细胞中MM相关基因和microRNAs(miRNAs)... 目的探索c-Myc/miR-27b-3p/Bcl-2轴促进多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)存活的分子机制。方法以骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)为对照组,qPCR法测定人MM细胞系RPMI8226和U266细胞中MM相关基因和microRNAs(miRNAs)的相对表达水平。TargetScan和双荧光素酶报告基因方法分别预测和验证miR-27b-3p和Bcl-2的直接序列互作关系。通过分离14名新疆医科大学第五附属医院临床确诊为MM的患者的原代MM细胞,qPCR法测定其中c-Myc、Bcl-2的mRNA及miR-27b-3p的相对表达水平;Pearson相关性分析3者的相关性。构建腺病毒过表达c-Myc(c-Myc OE)或Bcl-2(Bcl-2 OE)载体以及miR-27b-3p抑制物(miR-27b-3p inhibitor)载体并转染BMSCs。蛋白质印迹测定BMSCs中p-STAT3、STAT3、p-JAK2和JAK2的表达水平。结果与BMSCs细胞相比,c-Myc和Bcl-2 mRNA在RPMI8226和U266细胞中均显著上调(P<0.01),miR-27b-3p在RPMI8226和U266细胞中均显著下调(P<0.01)。荧光素酶报告基因结果显示miR-27b-3p直接靶向Bcl-2的3′-UTR区域。qPCR及Pearson相关性分析结果显示,c-Myc mRNA与miR-27b-3p RNA相对表达水平、miR-27b-3p RNA与Bcl-2 mRNA相对表达水平呈线性负相关(P<0.01);而c-Myc mRNA与Bcl-2 mRNA相对表达水平呈线性正相关(P<0.01)。与BMSCs组相比,BMSCs+c-Myc OE组、BMSCs+miR-27b-3p inhibitor组、BMSCs+Bcl-2 OE组细胞中p-STAT3、STAT3、p-JAK2、JAK2的表达水平均升高(P<0.05)。结论MM通过上调c-Myc的表达抑制miR-27b-3p从而激活Bcl-2,促进MM细胞存活。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 C-MYC miR-27b-3p bcl-2 JAK2/STAT3 细胞存活
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基于网络药理学探究生脉饮靶向Bcl-2/Bax/Caspase-3通路介导线粒体凋亡改善心力衰竭作用机制
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作者 刘玄 冯禾 +4 位作者 王靖阳 王雨婷 张瑞 詹梓廉 徐强 《中国中医药信息杂志》 2025年第9期22-30,共9页
目的基于网络药理学及实验验证探讨生脉饮通过调控线粒体凋亡改善心力衰竭的作用机制,为其临床应用提供依据。方法通过TCMSP、TCMID数据库获取生脉饮有效成分及其靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank、PharmGKB、TTD数据库获取心力衰竭... 目的基于网络药理学及实验验证探讨生脉饮通过调控线粒体凋亡改善心力衰竭的作用机制,为其临床应用提供依据。方法通过TCMSP、TCMID数据库获取生脉饮有效成分及其靶点,通过GeneCards、OMIM、DrugBank、PharmGKB、TTD数据库获取心力衰竭及线粒体凋亡相关靶点,利用STRING数据库构建药物与疾病交集靶点蛋白相互作用(PPI)网络,通过Cytoscape3.8.2软件构建成分-靶点网络,采用DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析。通过分子对接评估关键成分与核心靶蛋白的结合能力。建立心力衰竭大鼠模型,超声心动图检测大鼠心功能,ELISA检测血清脑利尿钠肽(BNP)、氨基末端前脑利尿钠肽(NT-proBNP)含量,透射电镜观察线粒体超微结构,Western blot检测Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路蛋白表达。结果筛选出生脉饮有效成分66个、靶点146个,与心力衰竭及线粒体凋亡交集靶点22个,涉及TNF、Bcl-2、Bax、Caspase-3等关键蛋白。GO富集分析显示交集靶点与炎症反应、细胞信号传导密切相关,KEGG通路富集分析提示主要涉及TNF信号通路、IL-17信号通路及线粒体功能调控通路。分子对接结果表明,Ginsenoside rh2、Beta-sitosterol等成分与靶点Bcl-2、Bax、Caspase-3结合良好。动物实验显示,生脉饮显著改善心力衰竭模型大鼠心功能(P<0.05,P<0.01),降低血清BNP和NT-proBNP含量(P<0.01),减轻线粒体病理损伤,并通过上调Bcl-2及降低Bax、Caspase-3蛋白表达(P<0.01),抑制线粒体凋亡,从而保护心肌细胞。结论生脉饮能够靶向调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路,改善心力衰竭相关病理过程,可为生脉饮的临床优化应用提供依据。 展开更多
关键词 生脉饮 心力衰竭 网络药理学 线粒体凋亡 bcl-2/Bax/Caspase-3通路
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