期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
贵州省名中医陈贤英运用败毒散治疗外感病经验
1
作者 陈功 陈雪燕 《系统医学》 2025年第14期183-185,共3页
通过体系构筑、讨论典型案例阐明陈贤英老中医基于“肺如钟、撞则鸣”理论以败毒散体系治疗外感病经验。陈贤英老中医认为外感病发病是外邪侵扰所致,“肺如钟、撞则鸣”且“不撞不鸣”,在所有外邪中应以“风邪”为关键病理因素,“治风... 通过体系构筑、讨论典型案例阐明陈贤英老中医基于“肺如钟、撞则鸣”理论以败毒散体系治疗外感病经验。陈贤英老中医认为外感病发病是外邪侵扰所致,“肺如钟、撞则鸣”且“不撞不鸣”,在所有外邪中应以“风邪”为关键病理因素,“治风”应排在第一要位,以“祛风宜早,首战即决战,随兼症论治”为主导思想。将荆防败毒散作为合方基础,根据各个兼证的病机及辨证要点将之分为风兼寒、兼热、伴虚、夹暑、夹湿、感燥、发热、时疫,选择不同合方并精简成小方,随证加以鉴别合方。该法疗效显著、便于掌握。 展开更多
关键词 风邪 治风 败毒散 合方 外感病
暂未订购
基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨人参败毒散、榆瑞灌肠液内外合治干预溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的作用机制 被引量：15
2
作者 刘兴隆 张培旭 +3 位作者 熊珮宇 钟春 陈旭 贾波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第19期42-51,共10页
目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)相关通路指标变化,探讨内治方人参败毒散、外治方榆瑞灌肠液及二方合用对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的作用机制。方法:将50只SPF级SD大鼠,随机分为空白组、... 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)相关通路指标变化,探讨内治方人参败毒散、外治方榆瑞灌肠液及二方合用对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的作用机制。方法:将50只SPF级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、人参败毒散组(内治15.6 g·kg^(-1))、榆瑞灌肠液组(外治25 g·kg^(-1))、内外合治组(内治15.6 g·kg^(-1)+外治25 g·kg^(-1)),每组10只。除空白组外,采用2,4,6-三硝基本磺酸(TNBS)/乙醇诱导大鼠建立UC动物模型,造模后第8天给药,日1次,连续14 d。苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)含量;采用原位末端标记法(TUNEL)检测结肠上皮细胞凋亡情况;采用免疫组化法检测结肠组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TNF-α、IL-6定位及表达情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织PI3K/Akt/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织HE染色后镜下可见黏膜及黏膜下层大量炎性细胞浸润,结肠组织TNF-α、IFN-γ含量增高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05),结肠组织上皮细胞凋亡率增高(P<0.05),结肠组织Bax、TNF-α、IL-6阳性表达增高,Bcl-2阳性表达降低(P<0.05),结肠组织PI3K、Akt、NF-κB mRNA表达升高(P<0.05),PI3K、磷酸化(p)-PI3K、Akt、p-Akt、p65、p-p65、Bax、活化(cleaved) Caspase-3蛋白表达、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达增高(P<0.05),NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,给药后内治组、外治组、合治组大鼠结肠黏膜损伤均有一定程度的改善,结肠组织TNF-α、IFN-γ含量降低,IL-4、IL-10含量升高(P<0.05),结肠细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Bax、TNF-α、IL-6阳性表达降低,Bcl-2阳性表达增加(P<0.05);合治组PI3K mRNA表达降低(P<0.05);3个给药组结肠Akt、NF-κB mRNA表达降低(P<0.05),p-PI3K、Akt、p-Akt、p65、p-p65、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3明显降低(P<0.05),IκBα、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:人参败毒散内治、榆瑞灌肠液外治及内外合治方法可能是通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路的激活,调节该通路相关的基因和蛋白表达,达到抗炎、抗凋亡的作用,恢复UC大鼠肠黏膜屏障功能。 展开更多
关键词 人参败毒散 榆瑞灌肠液 内外合治 溃疡性结肠炎 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)通路
原文传递
温法治疗小儿长期发热疾病临证举隅 被引量：4
3
作者 葛国岚 《浙江中医药大学学报》 CAS 2017年第7期605-608,共4页
[目的]探讨温法治疗小儿长期发热的临床经验。[方法]整理本科室应用温法治疗小儿长期发热疾病的相关案例,并分析之。通过对人参败毒散验案、桂枝汤验案、桂枝人参汤验案、附子理中汤验案、四逆汤验案的分析,阐述温法治疗小儿长期发热的... [目的]探讨温法治疗小儿长期发热的临床经验。[方法]整理本科室应用温法治疗小儿长期发热疾病的相关案例,并分析之。通过对人参败毒散验案、桂枝汤验案、桂枝人参汤验案、附子理中汤验案、四逆汤验案的分析,阐述温法治疗小儿长期发热的辨治思路。[结果]对虚人感寒、太阳中风、太阳太阴合病、太阴少阴合病、少阴证五则由感受寒邪或阳气虚弱所致的长期发热验案,采用辛温解表、益气扶正、发汗解肌、调和营卫、温中解表、温补脾肾、回阳救逆等法治疗,方用人参败毒散、桂枝汤、桂枝人参汤、附子理中汤、四逆汤等加减,取得较好疗效。[结论]应用六经辨证思路,采用温法治疗寒证引起的小儿长期发热可取佳效,值得临床进一步推广。 展开更多
关键词 发热 温法 人参败毒散 桂枝汤 附子理中汤 四逆汤 医案 中医儿科
暂未订购
人参败毒散调控自噬修复溃疡性结肠炎黏膜的机制 被引量：7
4
作者 熊珮宇 陈旭 +4 位作者 张薇 刘俊宇 刘兴隆 王一童 贾波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第19期34-41,共8页
目的:从调控自噬清除过氧化物角度,探究人参败毒散修复溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜的机制。方法:自由饮用3.0%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导UC小鼠模型,雄性C57BL/6J小鼠共60只,随机分为正常组、模型组、阳性药美沙拉嗪组(0.3 g·kg^(-1))... 目的:从调控自噬清除过氧化物角度,探究人参败毒散修复溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜的机制。方法:自由饮用3.0%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液诱导UC小鼠模型,雄性C57BL/6J小鼠共60只,随机分为正常组、模型组、阳性药美沙拉嗪组(0.3 g·kg^(-1))、人参败毒散高、中、低剂量组(12.35、8.22、4.11 g·kg^(-1)),每组10只,连续给药灌胃7 d。选用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病变,阿利新蓝-过碘酸雪夫氏(PAS/AB)染色观察杯状细胞改变。免疫荧光法检测结肠组织活性氧自由基(ROS)荧光表达;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织细胞增殖核抗原(PCNA)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(LGR5)、p62的表达水平。结果:与正常组比较,UC模型组结肠HE染色见黏膜上皮结构大量缺失,肠腺破坏,炎性细胞大量浸润,结肠病理损伤评分(TDI)明显上调(P<0.05),杯状细胞大量丢失,SOD活性及LC3Ⅱ/Ⅰ、PCNA下调(P<0.05),而p62、MDA、ROS、LGR5水平上调(P<0.05);与模型组比较,不同剂量的人参败毒散组结肠TDI评分均明显下降(P<0.05),PAS/AB染色见大量新生的杯状细胞。PCNA、LGR5、SOD活性及LC3Ⅱ/Ⅰ明显上升(P<0.05),而p62、MDA、ROS含量明显降低(P<0.05),以人参败毒散低剂量组最佳(P<0.05)。结论:人参败毒散可促肠上皮修复,其机制可能与启动肠道自噬,减轻氧化应激损伤,促使肠干细胞增殖、分化有关。 展开更多
关键词 人参败毒散 溃疡性结肠炎 自噬 氧化应激 肠干细胞
原文传递
经典名方人参败毒散的历史沿革与现代临床应用 被引量：7
5
作者 张薇 熊珮宇 +4 位作者 刘俊宇 胡恒昶 宋丽 刘兴隆 贾波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第19期60-71,共12页
目的:梳理人参败毒散的历史沿革及现代临床应用。方法:采用文献计量学与统计学相结合的方法,选择古籍数据库及中国知网(CNKI)数据库,检索人参败毒散的相关文献,根据纳入排除标准,提取朝代、书名、功能、剂量等信息,考证与分析方剂历史... 目的:梳理人参败毒散的历史沿革及现代临床应用。方法:采用文献计量学与统计学相结合的方法,选择古籍数据库及中国知网(CNKI)数据库,检索人参败毒散的相关文献,根据纳入排除标准,提取朝代、书名、功能、剂量等信息,考证与分析方剂历史沿革、组成与剂量、主治病证、煎服方法、药物基原、炮制及现代临床应用等。结果:人参败毒散首载于《太平惠民和剂局方》(简称《局方》),方由柴胡、甘草、桔梗、人参、川芎、茯苓、枳壳、前胡、羌活、独活、生姜、薄荷组成,有散寒祛湿、益气解表功效。后世治疗病证多在《局方》上继承发展,其中感冒(112次)最多,占总病证的22.63%;其次为时行感冒(83次),占16.77%。人参败毒散现代临床应用广泛,涉及各科,呼吸系统疾病(42次)最多,占17.65%;其次为皮肤疾病(34次),占14.29%;再者为传染性疾病(33次),占13.87%。临证加减运用,究其病机或正虚外感,或外感风寒湿邪而正气不虚,充分体现中医异病同治的理念。结论:对经典名方人参败毒散进行考证,确定人参败毒散关键信息,为中医临床研究及复方制剂开发和应用提供依据。 展开更多
关键词 经典名方 人参败毒散 文献考证 临床应用
原文传递
基于AMPK/ULK1自噬通路探讨人参败毒散对溃疡性结肠炎黏膜屏障的干预机制 被引量：12
6
作者 熊珮宇 钟春 +3 位作者 张培旭 刘兴隆 陈旭 贾波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第19期52-59,共8页
目的:研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组),人参败毒散高、中、低剂... 目的:研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组(西药组),人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇诱导UC模型,西药组(0.3125 g·kg^(-1))、人参败毒散高、中、低剂量组(31.2、15.6、7.8 g·kg^(-1))灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白(AMPKα)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测紧密连接蛋白中闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白蛋白-2(Claudin-2)、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果:与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调(P<0.05),AMPKαmRNA表达明显下调(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调(P<0.05),而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKαmRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显(P<0.05)。结论:人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。 展开更多
关键词 人参败毒散 溃疡性结肠炎 腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1(AMPK/ULK1)通路 自噬 肠黏膜屏障
原文传递
荆防败毒散加减联合膀胱经姜疗法治疗急性气管-支气管炎所致风寒犯肺证咳嗽 被引量：21
7
作者 黄惠芬 范良 +3 位作者 傅汝梅 林月华 陈荣 林承霞 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第21期193-198,共6页
目的：以傅汝梅教授论治＂咳嗽＂学术思想为指导,探讨荆防败毒散加减联合膀胱经姜疗治疗急性气管-支气管炎所致急性咳嗽（风寒犯肺证）的临床疗效及对炎症因子的影响。方法：选择160例符合要求的患者,按随机数字表法,以就诊先后分为对... 目的：以傅汝梅教授论治＂咳嗽＂学术思想为指导,探讨荆防败毒散加减联合膀胱经姜疗治疗急性气管-支气管炎所致急性咳嗽（风寒犯肺证）的临床疗效及对炎症因子的影响。方法：选择160例符合要求的患者,按随机数字表法,以就诊先后分为对照组和观察组各80例。两组患者均给予膀胱经姜疗。对照组采用通宣理肺颗粒,9 g/次,3次/d,温开水冲服;观察组内服荆防败毒散加减,1剂/d。两组疗程均连续治疗6 d。记录治疗前后咳嗽症状积分和咳嗽视觉模拟评分（VAS）;进行治疗前后风寒袭肺证评分,并记录各主要症状的转归情况;检测治疗前后血清C反应蛋白（CRP）,白细胞介素-4（IL-4）,IL-6,γ-干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：观察组临床疗效总有效率为95.95%,高于对照组的84.51%（χ2=5.435,P〈0.05）;观察组咳嗽疗效总有效率为97.3%,高于对照组的87.32%（χ2=5.141,P〈0.05）;观察组咳嗽症状积分（日间、夜间和总分）,咳嗽VAS评分均低于对照组（P〈0.01）;观察组除鼻塞、发热外,其他风寒犯肺证各症状评分及总分均低于对照组（P〈0.01）;观察组咳嗽,咯痰,流清涕,肢体酸痛消失率均好于对照组（P〈0.01）,恶寒无汗,鼻塞,咽痒,发热消失情况组间比较,差异无统计学意义;观察组患者血清CRP,IL-4,IL-6和TNF-α水平均低于对照组,IFN-γ水平高于对照组（P〈0.01）。结论：在傅汝梅教授治疗＂咳嗽＂学术思想的指导下,以膀胱经姜疗外治,采用荆防败毒散加减辨证治疗风寒犯肺型＂急支＂所致咳嗽,能显著改善咳嗽等症状,提高临床疗效,并具有一定的抗炎作用。 展开更多
关键词 急性气管-支气管炎 急性咳嗽 风寒犯肺 荆防败毒散 膀胱经姜疗 炎症反应
原文传递
荆防败毒散加减联合西药治疗风寒袭耳证分泌性中耳炎疗效及对鼓室导抗图和血清炎性因子的影响 被引量：16
8
作者 陈惠琳 黄瑞静 《现代中西医结合杂志》 CAS 2017年第6期584-586,618,共4页
目的观察荆防败毒散加减联合西药治疗风寒袭耳证分泌性中耳炎患者疗效及对鼓室导抗图、血清炎性因子水平的影响。方法将136例风寒袭耳证分泌性中耳炎患者随机分为对照组和观察组各68例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础... 目的观察荆防败毒散加减联合西药治疗风寒袭耳证分泌性中耳炎患者疗效及对鼓室导抗图、血清炎性因子水平的影响。方法将136例风寒袭耳证分泌性中耳炎患者随机分为对照组和观察组各68例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上给予荆防败毒散加减中药汤剂口服,2组均以2周为1个疗程,连续治疗2个疗程。观察2组临床疗效,检测2组治疗前后鼓室导抗图和血清炎性因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)及降钙素原(PCT)水平变化情况。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05),鼓室导抗图改善情况明显优于对照组(P<0.05);治疗后2组血清IL-8、TNF-α、PAF、PCT水平均明显降低(P均<0.05),且观察组各指标水平均明显低于对照组(P均<0.05)。结论荆防败毒散加减联合西药治疗风寒袭耳证分泌性中耳炎疗效肯定,可明显改善患者的鼓室导抗图,降低血清炎性因子水平。 展开更多
关键词 荆防败毒散 分泌性中耳炎 风寒袭耳证 鼓室导抗图 白细胞介素-8 血小板活化因子 降钙素原
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部