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Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究 被引量：6
1
作者 李艳艳 孙克玉 +2 位作者 邱志云 龚霞 王继芹 《临床和实验医学杂志》 2019年第12期1253-1256,共4页
目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组... 目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显著高于正常对照组,SOD水平显著低于正常对照组(P <0.05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著高于缺血再灌注组(P <0.05),SOD水平显著低于缺血再灌注组(P <0.05);Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著低于缺血再灌注组(P <0.05),SOD水平显著高于缺血再灌注组(P <0.05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于正常对照组,Bach蛋白水平显著高于正常对照组(P <0.05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显著高于缺血再灌注组(P <0.05);Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显著高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显著低于缺血再灌注组(P <0.05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显著正相关关系,与Bach1呈显著负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。 展开更多
关键词 大鼠 肢体缺血再灌注 肺损伤 bach1/nrf2 HO-1
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FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
2
作者 杨立富 熊晓星 +3 位作者 张勇刚 杨嘉骏 简志宏 陈刚 《中国临床神经外科杂志》 2026年第1期45-49,共5页
目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFD... 目的探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制。方法体外培养HT22细胞,应用100μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤。给予低、中、高剂量(1、5、10μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达。结果单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05)。Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05)。FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 HT22细胞 氯化血红素(Hemin) 氧化应激损伤 nrf2/HO-1信号通路 FOXO4-DRI
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基于Nrf2/HO-1信号通路调控巨噬细胞极性探讨复方胃炎合剂干预胃癌前病变的机制
3
作者 叶春荣 姚文林 +4 位作者 胡露楠 陈淑游 张晓源 万丹 俞静 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期23-30,共8页
目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5... 目的探讨复方胃炎合剂通过调控巨噬细胞极性治疗胃癌前病变的作用机制。方法将Wistar大鼠分为空白组(6只)及造模组(33只)。造模组采用复合因素诱导法构建胃癌前病变大鼠模型,造模成功后分为模型组,复方胃炎合剂低、中、高剂量组[2.5、5、10 mL/(kg·d)复方胃炎合剂溶液灌胃],维酶素组[0.2 g/(kg·d)维酶素混悬液灌胃],每组6只。使用相应药物干预4周后,观察大鼠整体情况(尾巴、体形),记录体质量增长情况,HE染色观察胃黏膜组织结构变化,qPCR检测白细胞介素(IL)-12、IL-23、IL-4、精氨酸-1(Arg-1)mRNA相对表达量,Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞分化抗原(CD)16、CD206蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠尾巴细短、色泽较瘀暗,体形明显减小,体质量增长缓慢,胃黏膜组织细胞异型增生明显,Arg-1、IL-4 mRNA及CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05),IL-23、IL-12 mRNA及CD206、HO-1、Nrf2蛋白相对表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,复方胃炎合剂低、中、高剂量组大鼠整体情况改善,胃黏膜组织结构重塑,腺体萎缩显著改善,异型增生及肠上皮化生明显减少;复方胃炎合剂低、中、高剂量组和维酶素组Arg-1 mRNA及CD16蛋白相对表达量降低(P<0.05),HO-1蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂中、高剂量组及维酶素组IL-12 mRNA及Nrf2、CD206蛋白相对表达量升高(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组和维酶素组IL-4 mRNA相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂高剂量组IL-23 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与维酶素组比较,复方胃炎合剂高剂量组IL-12 mRNA相对表达量升高;复方胃炎合剂低、中、高剂量组HO-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组Nrf2和复方胃炎合剂低、中、高剂量组CD206蛋白相对表达量降低(P<0.05);复方胃炎合剂低、中剂量组CD16蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论复方胃炎合剂可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激,进而影响巨噬细胞极性,实现对胃黏膜肠上皮化生与异型增生的控制或逆转,从而发挥抗胃癌前病变的作用。 展开更多
关键词 胃癌前病变 复方胃炎合剂 氧化应激 巨噬细胞极性 胃癌 nrf2/HO-1信号通路
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黄芩素通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路减轻铁过载引起的心肌细胞损伤
4
作者 龙兴江 覃娇凤 黄贤贵 《中国临床新医学》 2026年第1期83-90,共8页
目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋... 目的探讨黄芩素(BAL)对铁过载引起心肌细胞损伤的保护作用机制。方法通过200μmol/L柠檬酸铁(FC)干预心肌细胞H9c224 h构建铁过载细胞模型。分析不同浓度BAL(3、10、30μmol/L)对铁过载的心肌细胞的保护作用,以及抑制Kelch-样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路(经HO-1抑制剂SnPP或Nrf2抑制剂ML385处理)对BAL保护心肌细胞作用的影响。通过CCK-8法检测细胞活力,通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,采用免疫荧光染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达情况。通过试剂盒检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平以及铁含量。通过Western blot实验检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关蛋白以及铁死亡相关蛋白表达水平。结果BAL可提高铁过载H9c2细胞的活力,降低炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6以及氧化应激指标ROS、4-HNE的表达水平,使MDA表达水平降低,GSH表达水平升高,干预效果呈剂量依赖性。经BAL干预后,铁过载H9c2细胞铁沉积减少,铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)蛋白表达升高,环氧化酶2(COX-2)蛋白表达降低。Western blot实验结果显示,BAL激活Keap1/Nrf2/HO-1通路,抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2、HO-1蛋白表达,干预效果呈剂量依赖性。经SnPP或ML385处理后,BAL对铁过载H9c2细胞的保护作用减弱,细胞活力降低,炎症因子表达升高,氧化应激和脂质过氧化增强,铁沉积增多,铁死亡增强。结论BAL可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路而减轻铁过载引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芩素 铁过载 心肌细胞 氧化应激 Keap1/nrf2/HO-1通路 铁死亡
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雷公藤甲素调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对肺成纤维细胞及铁死亡的影响
5
作者 陈宏 宋倩男 +7 位作者 张伟 沙德香 王文增 刘皓宇 金甲一 冯大庆 齐鑫 吴国航 《陕西中医》 2026年第2期166-170,共5页
目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对... 目的:探究雷公藤甲素(TPL)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用机制,及调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对铁死亡的影响。方法:C57BL/6小鼠肺成纤维细胞,经细胞培养,饥饿24 h后,给予不同处理。对照组不添加任何诱导及干预药物,模型组加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1进行诱导处理,不同剂量TPL组在加入浓度为2.5 ng/ml的TGF-β1诱导的同时,分别加入雷公藤甲素低剂量(0.25 mg/kg)、雷公藤甲素中剂量(0.50 mg/kg)、雷公藤甲素高剂量(1.00 mg/kg)进行干预处理,在指定时间收取细胞。应用流式细胞术检测细胞凋亡率,胶原胶收缩法、细胞免疫荧光法等检测TPL抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化指标的变化情况,应用Western blot法测定铁死亡通路相关基因Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4的表达水平。结果:TPL能下调肺成纤维细胞转化过程中α-平滑肌肌动蛋白表达量(P<0.05),同时能够有效抑制细胞肌丝的产生,并减弱肺成纤维细胞对胶原胶的收缩能力。与对照组比较,其余各组细胞凋亡率升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,雷公藤甲素高剂量组、雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与雷公藤甲素中剂量组和雷公藤甲素低剂量组比较,雷公藤甲素高剂量组细胞凋亡率降低(P<0.05)。TPL显著升高肺组织中Nrf2、GPX4和SLC7A11的表达水平(P<0.05),且与雷公藤甲素中、低剂量组相比,雷公藤甲素高剂量组铁死亡相关指标Nrf2、GPX4、SLC7A11表达量更高(P<0.05)。结论:TPL能抑制肺成纤维细胞转化,抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞凋亡,TPL通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡并有效缓解小鼠肺纤维化。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 转化生长因子-Β1 肺成纤维细胞 铁死亡 nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路
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灵芝孢子粉含药血清通过Nrf2/HO-1通路减轻OGD/R致HT22细胞的氧化应激损伤
6
作者 黄力 李月侠 +1 位作者 马凯 金传山 《安徽中医药大学学报》 2026年第1期64-70,共7页
目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT2... 目的 研究灵芝孢子粉含药血清(serum containing bioactive components of Ganodermae Spora,S-GS)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的保护机制。方法 采用OGD/R法诱导HT22细胞损伤,加入不同浓度S-GS后,采用CCK-8法检测各组HT22细胞存活率及筛选最佳S-GS浓度,ELISA法测定各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,AV-PI流式细胞仪测定HT22细胞凋亡率,Western blot法测定核内核因子E2相关因子2(nucleus nuclear factor E2related factor 2,N-Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、胞浆核因子E2相关因子2(cytoplasm nuclear factor E2related factor 2,C-Nrf2)蛋白表达水平,免疫荧光染色法测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及Nrf2核转移情况。结果 S-GS可显著升高HT22细胞中SOD活性,降低MDA、ROS水平及细胞凋亡率;且S-GS可显著升高HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平,降低C-Nrf2、Keap1蛋白表达水平并促进Nrf2核转移。10%S-GS+ML385(Nrf2抑制剂)可显著升高细胞凋亡率及Keap1、C-Nrf2蛋白表达水平,降低HO-1、N-Nrf2蛋白表达水平及N-Nrf2荧光强度。结论S-GS可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护OGD/R诱导的HT22细胞免于氧化应激损伤,灵芝孢子粉可作为改善缺血性脑卒中的潜在药物。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉含药血清 氧糖剥夺/复氧 HT22细胞 nrf2/HO-1信号通路
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基于Nrf2/HO-1信号通路探讨黄精多糖对慢性间歇缺氧大鼠认知功能的改善作用 被引量：1
7
作者 陆连第 郭琦 +2 位作者 王义义 苗轩 张维维 《中成药》 北大核心 2026年第2期439-446,共8页
目的探讨黄精多糖改善慢性间歇缺氧(CIH)大鼠认知功能损伤的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和黄精多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组6只。使用间歇低氧箱循环低氧/复氧方法建立CIH大鼠模型,各组灌胃给药... 目的探讨黄精多糖改善慢性间歇缺氧(CIH)大鼠认知功能损伤的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和黄精多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组6只。使用间歇低氧箱循环低氧/复氧方法建立CIH大鼠模型,各组灌胃给药4周后,测定大鼠体质量;Morris水迷宫实验评估大鼠行为学变化;试剂盒检测大鼠血清及海马组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α)和氧化应激指标(SOD、MDA)水平;HE染色观察海马CA1区神经元形态学变化;免疫组化(IHC)染色观察海马CA1区神经元cleaved-Caspase3表达;DCFH-DA荧光探针检测海马组织ROS表达;RT-qPCR和Western blot法检测海马组织Nrf2、HO-1、HIF-1α、NF-κB、NLRP3 mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P<0.05);海马CA1区神经细胞排列紊乱,间隙增大;cleaved-Caspase3蛋白阳性率升高(P<0.01);血清和海马组织中MDA、IL-1β、TNF-α和HIF-1α水平升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性降低(P<0.05,P<0.01);海马组织中ROS水平升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),NF-κB、NLRP3、HIF-1αmRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,黄精多糖中、高剂量组大鼠体质量升高(P<0.05),逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05);海马CA1区组织损伤减轻,神经细胞排列较为整齐;cleaved-Caspase3蛋白阳性率降低(P<0.01);血清和海马组织中MDA、IL-1β、TNF-α和HIF-1α水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01);海马组织中Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB、NLRP3、HIF-1αmRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论黄精多糖可改善CIH大鼠学习及记忆认知功能,减轻海马区神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,拮抗HIF-1α发挥抗氧化应激及抗炎作用有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 慢性间歇缺氧 nrf2/HO-1信号通路 氧化应激 认知功能 HIF-1Α
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Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛脑组织的表达
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作者 车佳玲 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 张志勇 漆琪 《核农学报》 北大核心 2026年第1期81-88,共8页
为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛... 为研究Nrf2/HO-1/GPX4在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年(3~5岁)牦牛脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)和免疫荧光(IF)技术检测Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白在牦牛大脑、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹和免疫组化光密度分析结果均显示,成年牦牛大脑皮质和海马中Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1 mRNA及其蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1阳性反应主要表达于神经元胞质,以上4种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织神经元的胞质共定位。综上,Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1在成年牦牛大脑皮质和海马中高表达,推测上述因子可能通过抵抗低氧诱导的氧化应激,抑制铁死亡,从而保护大脑皮质和海马,促进牦牛脑组织适应低氧。Nrf2、HO-1、GPX4、FTH1主要分布在脑组织的神经元胞质,说明它们可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步研究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 nrf2/HO-1/GPX4 FTH1
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消癥止痛外用方调控Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11信号通路减轻小鼠脊髓组织铁死亡和神经元损伤缓解骨癌痛 被引量：2
9
作者 任娟霞 尚璐 +7 位作者 郑广达 孟令涵 王凌云 李长林 李东滔 陈耀华 杨桂平 鲍艳举 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期101-113,共13页
目的:探讨消癥止痛外用方(XZP)缓解骨癌痛(BCP)的作用机制。方法:以Lewis肿瘤细胞建立小鼠BCP模型,观察XZP、铁死亡抑制剂-1(Fer-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(Bru)对BCP的治疗作用,随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP-L组、... 目的:探讨消癥止痛外用方(XZP)缓解骨癌痛(BCP)的作用机制。方法:以Lewis肿瘤细胞建立小鼠BCP模型,观察XZP、铁死亡抑制剂-1(Fer-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(Bru)对BCP的治疗作用,随机分为假手术(Sham)组、BCP组、BCP+XZP-L组、BCP+XZP-H组、BCP+Fer-1组、BCP+XZP-H+Bru组,每组6只小鼠;对小鼠进行疼痛行为学测试以评估疼痛程度;比色法检测血清和脊髓组织中铁死亡相关因子铁、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光染色观察脊髓组织活性氧(ROS)产生情况;透射电镜观察脊髓组织线粒体的超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠脊髓组织Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠脊髓组织Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的蛋白表达。结果:与Sham组比较,BCP组小鼠肢体使用评分、足部机械戒断阈值和热缩足阈值均显著降低(P<0.01),血清及脊髓组织铁、MDA、ROS水平明显升高(P<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05),脊髓线粒体结构损伤,且Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的mRNA及蛋白表达均显著下调(P<0.01);与BCP组比较,XZP低、高剂量组均可改善上述疼痛行为学指标(P<0.05,P<0.01),降低铁死亡相关指标铁、MDA、ROS水平(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻线粒体损伤,并上调Nrf2、HO-1、GPX4、SLC7A11的mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。XZP高剂量组在缓解疼痛及抑制铁死亡方面,作用Fer-1效果相当。使用Bru后,XZP对疼痛行为学指标的改善作用、铁死亡相关指标的调节作用、线粒体结构的保护作用及Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11通路的激活作用均被明显逆转(P<0.05,P<0.01)。结论:外用XZP通过激活Nrf2/HO-1/GPX4/SLC7A11通路抑制脊髓神经元铁死亡和神经元损伤,减轻BCP小鼠疼痛症状。 展开更多
关键词 骨癌痛(BCP) 消癥止痛外用方(XZP) 铁死亡 脊髓神经元 核因子E_(2)相关因子2(nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)通路
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人参皂苷Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1通路调控氧化应激和改善紫外线诱导的皮肤老化作用研究
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作者 苏放 王小芳 +6 位作者 何谷 黄崑 徐世燚 李茗蔚 朱玲娟 刘金平 刘博 《药学学报》 北大核心 2026年第1期173-183,共11页
皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不... 皮肤老化是由内源性代谢失调与外源性紫外线(UV)辐射共同介导的复杂病理过程,其中活性氧(ROS)过度积累导致的氧化应激是核心驱动因素。稀有人参皂苷Rh1是一种具有抗氧化和抗炎活性的天然化合物,但其对UV诱导的皮肤光老化的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨Rh1对UV诱导皮肤老化的保护作用及其分子机制。所有动物实验均获得四川大学华西医院动物伦理委员会批准(批准号:20241230001)。通过构建UV诱导的BALB/c小鼠皮肤光老化模型及人真皮成纤维细胞光老化模型,评估Rh1的体内外抗光老化效果。体内实验显示,Rh1(25和50μmol·L^(-1))显著缓解UV引起的皮肤增厚、红斑及水分流失,降低促凋亡蛋白Bax表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。体外实验表明,Rh1(12.5、25和50μmol·L^(-1))可减少UVB(UV波长280~320 nm)诱导的ROS积累、氧化损伤及衰老相关β-半乳糖苷酶阳性细胞比例。机制研究表明,Rh1通过激活沉默调节蛋白3(Sirt3)促进核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)核转位,上调下游血红素氧合酶1(HO-1)表达。Sirt3 siRNA实验证实,基因沉默可阻断Rh1对Nrf2/HO-1通路的激活,削弱其抑制ROS生成及延缓细胞老化的作用。综上,Rh1通过Sirt3/Nrf2/HO-1信号轴减轻UV诱导的氧化损伤与皮肤老化,为靶向抗氧化通路的抗光老化药物开发提供了新策略。 展开更多
关键词 人参皂苷RH1 Sirt3/nrf2/HO-1信号通路 活性氧 光老化 紫外线
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真武汤调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路抑制细胞焦亡改善急性肾损伤机制研究
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作者 尚旭阳 安鸿志 +7 位作者 田萍 费千 寇晓波 李星锐 马开 梁瑞峰 房伟 韩德恩 《中国医院药学杂志》 北大核心 2026年第6期631-638,共8页
目的:探讨真武汤对顺铂诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用,并阐明其是否通过调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路来抑制细胞焦亡,从而改善肾功能,为真武汤的临床应用于防治化疗相关性肾损伤提供实验依据。方法:C57BL/6雄... 目的:探讨真武汤对顺铂诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用,并阐明其是否通过调控Nrf2/NLRP3/Caspase-1通路来抑制细胞焦亡,从而改善肾功能,为真武汤的临床应用于防治化疗相关性肾损伤提供实验依据。方法:C57BL/6雄性小鼠通过单次腹腔注射顺铂(15 mg·kg^(-1))建立AKI模型。造模成功后,给予低、中、高剂量真武汤及真武汤高剂量联合Nrf2抑制剂(ML385)进行干预。生化法检测血清肾功能指标肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和尿酸(UA)以及肾脏抗氧化指标活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC);肾脏苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管病理形态变化,高碘酸希夫(PAS)染色检测糖原平均光密度值;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肾脏NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18、Nrf2 mRNA表达水平,免疫组化法检测肾脏Cleaved Caspase-1、GSDMD阳性表达面积,蛋白质免疫印迹法检测肾脏Keap1、总Nrf2、核Nrf2、胞浆Nrf2、HO-1、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、pro-IL-1β、mature IL-1β、IL-18蛋白表达。结果:与模型组相比,真武汤干预后Scr、BUN、UA、MDA、ROS降低,GSH、SOD、T-AOC升高,糖原平均光密度值降低;肾脏Cleaved Caspase-1、GSDMD阳性表达面积降低,炎症因子NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达降低,细胞焦亡因子GSDMD、pro-IL-1β、mature IL-1β、IL-18的表达显著降低,Keap1、总Nrf2、核Nrf2、HO-1表达上调,胞浆Nrf2蛋白表达水平降低。ML385能够逆转真武汤对AKI的保护作用。结论:真武汤可能通过激活Nrf2通路增强细胞抗氧化能力,进而抑制NLRP3/Caspase-1介导的炎症小体活化及肾小管上皮细胞焦亡,改善顺铂诱导的AKI。 展开更多
关键词 真武汤 急性肾损伤 细胞焦亡 nrf2/NLRP3/Caspase-1通路
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Nrf2/HO-1信号通路调控脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 梁涵 邓洋 +3 位作者 娄超 于进南 董志强 石瑞丽 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第4期100-107,共8页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是脑卒中后神经功能恶化的关键病理环节,其发生机制与氧化应激、炎症反应等密切相关,并最终导致神经元严重损害。近年来,介导内源性保护作用的核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路受到了广泛关... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是脑卒中后神经功能恶化的关键病理环节,其发生机制与氧化应激、炎症反应等密切相关,并最终导致神经元严重损害。近年来,介导内源性保护作用的核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路受到了广泛关注。该通路通过调控抗氧化、抗炎及抗凋亡等过程,在维持细胞氧化还原稳态中发挥着核心作用。本文旨在深入探讨Nrf2/HO-1信号通路在CIRI中的激活机制及其多向性保护作用,并基于此分析靶向该通路的治疗潜力,为开发新型神经保护药物提供理论依据,以期优化临床治疗策略、改善患者预后。 展开更多
关键词 nrf2/HO-1信号通路 脑缺血再灌注损伤 保护
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黄芪桂枝五物汤通过Nrf2/HO-1通路改善脑缺血损伤的机制研究
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作者 钱程昱 王琳升 +2 位作者 张靖 王涛 钱卫东 《中国药科大学学报》 北大核心 2026年第1期98-107,共10页
探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧... 探讨黄芪桂枝五物汤(Huangqi Guizhi Wuwu decoction,HGWD)对脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。通过建立C57BL/6小鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,评估HGWD对神经行为学评分、脑梗死率、脑水含量、氧化应激和炎症指标的影响。检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA及其蛋白表达水平,并利用Nrf2基因敲除小鼠验证Nrf2在HGWD改善MCAO中的作用。此外,通过神经元原代细胞氧糖剥夺/再灌注((oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,进一步验证HGWD改善MCAO作用。结果显示,HGWD显著改善了MCAO小鼠的脑损伤,减轻氧化应激,抑制炎症因子释放,并显著上调Nrf2、HO-1和Bcl-2表达,下调Bax表达,基因表达与蛋白表达的变化趋势一致。敲除Nrf2显著减弱了HGWD的保护作用,表明Nrf2在HGWD改善脑缺血损伤中具有关键作用。体外实验表明,HGWD可显著增加OGD/R神经元细胞存活率,降低乳酸脱氢酶(LDH)漏出,减少细胞凋亡,并伴随Nrf2、HO-1、Bcl-2表达的上调和Bax表达的下调。综上,HGWD通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力,同时调节Bcl-2/Bax信号通路抑制细胞凋亡,从而保护脑细胞免受缺血损伤。 展开更多
关键词 黄芪桂枝五物汤 脑缺血 nrf2/HO-1通路 氧化应激 神经保护
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桑黄素调控SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响
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作者 丁春燕 汪瑞娟 +2 位作者 王毅军 孟丽颖 房广林 《中国药房》 北大核心 2026年第7期902-907,共6页
目的基于沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核转录因子红系2相关因子2(SIRT1/PGC-1α/Nrf2)通路,研究桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、桑黄素组(40 mg/kg)、... 目的基于沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核转录因子红系2相关因子2(SIRT1/PGC-1α/Nrf2)通路,研究桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、桑黄素组(40 mg/kg)、SRT1720(SIRT1激活剂)组(5 mg/kg)、桑黄素+EX527(SIRT1抑制剂)组(40 mg/kg桑黄素+7.5 mg/kg EX527),每组18只。除对照组外,其余各组小鼠均通过丝线结扎法建立牙周炎模型。建模成功后,各组小鼠灌胃或腹腔注射相应药液/生理盐水,每天给药1次,连续2周。末次给药后,检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平;测量小鼠釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离,并计算骨体积分数和骨矿物质密度;观察小鼠牙周组织病理学形态;检测小鼠牙周组织中破骨细胞数;检测小鼠牙周组织中核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、骨保护素(OPG)mRNA表达水平和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平。结果与模型组比较,桑黄素组、SRT1720组小鼠牙槽骨吸收和牙周组织炎症细胞浸润现象有所改善;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离,牙周组织中破骨细胞数、RANKL mRNA表达水平、MDA水平均显著降低/缩短/减少(P<0.05);血清中IL-10水平,骨体积分数和骨矿物质密度,牙周组织中OPG mRNA表达水平、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与桑黄素组比较,桑黄素+EX527组小鼠上述病理改变明显加重,定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论桑黄素可能通过激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而抑制牙周炎小鼠牙槽骨吸收。 展开更多
关键词 牙周炎 桑黄素 SIRT1/PGC-1α/nrf2通路 牙槽骨吸收 氧化应激
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通络兰白饮通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路减轻肾病综合征大鼠肾纤维化
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作者 卢健明 杨冠琦 吕静 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期20-26,共7页
目的探究通络兰白饮能否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路减轻肾病综合征(NS)大鼠肾纤维化。方法将SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(NS组)、低剂量通络兰白饮组(L-TL组)、高剂... 目的探究通络兰白饮能否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路减轻肾病综合征(NS)大鼠肾纤维化。方法将SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(NS组)、低剂量通络兰白饮组(L-TL组)、高剂量通络兰白饮组(H-TL组)、高剂量通络兰白饮+Nrf抑制剂ML385组(H-TL+ML385组)。检测各组大鼠尿蛋白水平和血肌酐、尿素氮、白蛋白、胆固醇、甘油三酯水平;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测各组大鼠肾组织中细胞凋亡情况;HE染色检测各组大鼠肾组织的病理变化;Western blotting检测各组大鼠肾组织中Nrf2/HO-1/NQO1信号通路、细胞外基质沉积相关蛋白表达水平。结果与Control组比较,NS组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平增高;肾组织损伤严重,细胞凋亡增加;而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(P<0.05)。与NS组比较,L-TL组、H-TL组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平降低;肾组织损伤减轻,细胞凋亡减少;而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平增高(P<0.05)。与H-TL组比较,H-TL+ML385组大鼠尿蛋白,血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,MDA、胶原蛋白、纤连蛋白、层粘连蛋白水平增高;肾组织损伤严重,细胞凋亡增加,而白蛋白,SOD,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白水平降低(P<0.05)。结论通络兰白饮可能通过激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,增强NS大鼠抗氧化能力,减轻肾纤维化,从而改善肾脏的病理损伤及肾功能。 展开更多
关键词 nrf2/HO-1/NQO1信号通路 通络兰白饮 肾病综合征 大鼠 肾纤维化
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基于Keap-1/Nrf2/HO-1和NF-κB p65通路探讨二精方对顺铂诱导急性肾损伤小鼠的保护作用及机制
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作者 杨雪 谢飞 +5 位作者 廖秀 杨艳 张艳群 姚观平 彭梅 杨娟 《药物评价研究》 北大核心 2026年第2期476-485,共10页
目的探讨二精方对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响及机制。方法将50只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和二精方低、中、高剂量(335、670、1340 mg·kg^(−1))组,每组10只,ig给药,对照组和模型组ig去离子水,持续20 d。除... 目的探讨二精方对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响及机制。方法将50只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和二精方低、中、高剂量(335、670、1340 mg·kg^(−1))组,每组10只,ig给药,对照组和模型组ig去离子水,持续20 d。除对照组外,其余各组在第17天单次ip顺铂(15 mg·kg^(−1))诱导小鼠AKI模型。72 h后取血和肾脏组织,计算肾脏指数;试剂盒法测定血清中肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平,测定肾脏组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)的活力;试剂盒法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、胱抑素C(Cys-C)和肾损伤分子-1(KIM-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏组织的损伤程度;Western blotting法检测肾脏组织中KIM-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、磷酸化的核因子κB p65(p-NF-κB p65)、TNF-α、IL-6蛋白表达。结果与模型组比较,二精方组小鼠精神活跃、进食增加、体质量下降减缓;肾脏色泽更红润,肾脏指数显著下降(P<0.05、0.01);各剂量组小鼠血清CRE水平显著降低(P<0.01),中、高剂量组BUN水平显著降低(P<0.01);各剂量组血清KIM-1和Cys-C水平均显著降低(P<0.05、0.01、0.001),中、高剂量组血清IL-1β和TNF-α水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001);中、高剂量组肾脏中MDA含量显著降低(P<0.05、0.01),各剂量组GSH、CAT活力显著升高(P<0.05、0.01),高剂量组SOD活力显著升高(P<0.01);各剂量组肾组织结构有改善,肾小管损伤评分显著降低(P<0.01、0.001);中、高剂量显著下调KIM-1、NGAL、Keap-1、p-NF-κB p65、IL-6、TNF-α蛋白水平,显著上调HO-1、Nrf2的蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。结论二精方对顺铂诱导的小鼠AKI具有显著保护作用,其机制主要通过双重途径实现:一方面激活Keap-1/Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力,清除活性氧(ROS)并修复线粒体损伤;另一方面抑制NF-κB p65磷酸化及促炎因子释放,打破“氧化应激-炎症”恶性循环。 展开更多
关键词 二精方 顺铂 急性肾损伤 氧化应激 炎症 Keap-1/nrf2/HO-1通路 NF-κB p65
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黄芩汤调控Keap1/Nrf2通路对溃疡性结肠炎铁死亡的影响
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作者 占彦雯 胡丽霞 +3 位作者 徐伟鸿 谢昌营 曾娟 吴娜 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第1期171-174,I0024-I0026,共7页
目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子-红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路探讨黄芩汤(huangqin decoction,HQD)对溃疡性结肠炎(ulcerative co... 目的基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)/核因子-红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路探讨黄芩汤(huangqin decoction,HQD)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)铁死亡的影响。方法体内实验分正常组、模型组、黄芩汤组(HQD)及美沙拉嗪组,葡聚糖酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎。HE染色观察结肠组织病理情况,检测结肠组织铁含量,实时荧光定量PCR(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、环氧合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、Nrf2、Keap1及血红素氧化酶1(heme oxygenase,HO-1)的信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)表达水平。体外实验分正常组、模型组、黄芩汤组及抑制剂组(ML385),以Erastin构建细胞铁死亡模型。CCK-8法检测细胞生长情况,检测细胞铁和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,q-PCR检测GPX4、PTGS2、Nrf2、Keap1及HO-1 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)检测GPX4、PTGS2、Nrf2、Keap1及HO-1的蛋白表达水平。结果体内实验中,与模型组相比,黄芩汤组与美沙拉嗪组在改善结肠损伤方面效果较好。与模型组相比,黄芩汤组及美沙拉嗪组铁含量明显降低。与模型组相比,黄芩汤组和美沙拉嗪组中的PTGS2、Nrf2、Keap1及HO-1的mRNA表达水平均有下降,GPX4的mRNA表达水平上升。体外实验中,与模型组相比,黄芩汤组及抑制剂组的细胞活力明显上升,铁和LDH含量明显下降,PTGS2、HO-1、Nrf2、Keap1的mRNA表达水平明显下降,GPX4的mRNA的表达水平明显上升,PTGS2、Nrf2、Keap1、HO-1的蛋白表达明显下降,GPX4的蛋白表达水平明显上升。结论黄芩汤抑制溃疡性结肠炎铁死亡的机制可能是调控Keap1/Nrf2通路从而减轻细胞铁死亡。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芩汤 铁死亡 Keap1/nrf2通路 体内外实验
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基于AMPK/Nrf2/HO-1通路探讨电针对原发性痛经大鼠巨噬细胞极化的影响
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作者 资艳 彭玉婷 +4 位作者 魏艳蓉 张游 唐旖雯 周劲 岳增辉 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期378-384,共7页
目的探讨电针对原发性痛经(PDM)大鼠的改善作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组和西药组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇+缩宫素构建周期性PDM大鼠模型;空白组和模型组仅捆绑固定,电... 目的探讨电针对原发性痛经(PDM)大鼠的改善作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、假电针组、电针组和西药组,每组12只。采用苯甲酸雌二醇+缩宫素构建周期性PDM大鼠模型;空白组和模型组仅捆绑固定,电针组电针双侧“三阴交”穴;假电针组于穴旁非经穴浅刺(不输出电流);西药组给予布洛芬灌胃;干预均1次/d,连续5 d。观察扭体反应和子宫病理学变化;采用ELISA法检测血清前列腺素PGE2、PGF2α及炎症因子IL-6、TNF-α、iNOS、IL-10、Arg-1含量;采用免疫荧光法和Western blot法分别检测子宫巨噬细胞标志物iNOS、Arg-1及AMPK/Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体反应加剧,子宫病理损伤严重,血清PGF2α、PGF2α/PGE2、TNF-α、IL-6、iNOS水平及子宫iNOS表达升高,而PGE2、IL-10、Arg-1水平、子宫Arg-1表达及p-AMPK/AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组与西药组均能显著减轻扭体反应与子宫病理损伤,逆转上述炎症与抗炎因子、通路蛋白的表达变化(P<0.05);结论电针可有效缓解PDM大鼠疼痛及子宫炎症,其机制可能与激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路、促进巨噬细胞M2型极化有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 巨噬细胞极化 AMPK/nrf2/HO-1信号通路 炎症
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钩藤碱对APAP诱导的药物性肝损伤的保护作用及对Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路的影响
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作者 江盼 闫宇辉 +4 位作者 李达 皇甫立卫 焦宇知 徐健 冯锋 《中国免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期28-34,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、... 目的:基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路探讨钩藤碱对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠药物性急性肝损伤(ALI)的保护作用。方法:小鼠腹腔注射APAP(400 mg/kg)建立ALI模型,分成空白组、模型组、阳性药组(N-乙酰半胱氨酸,200 mg/kg)及钩藤碱低、中、高(2、4、8 mg/kg)剂量组。全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST和ALP活性,ELISA检测小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平;HE染色、TUNEL染色观察肝脏病理结构及凋亡情况;试剂盒检测肝组织中SOD、MDA、GSH-Px活性水平;Western blot及RT-PCR检测Nrf2/HO-1/NF-κB p65信号通路相关蛋白及mRNA表达。AML12细胞中使用Nrf2 siRNA敲除Nrf2,测定正常细胞和Nrf2敲除细胞中MDA、IL-6水平。结果:与模型组比较,钩藤碱给药后AST、ALT、ALP、TNF-α、IL-6、IL-1β活性显著降低(P<0.05,P<0.01);小鼠肝脏组织结构趋向正常,凋亡细胞数明显减少;MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量明显增加(P<0.05,P<0.01);且促进Nrf2、HO-1、IκBα蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达,抑制p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白及NF-κB p65 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。另外,与AML12正常细胞相比,敲除Nrf2后钩藤碱降低MDA、IL-6水平的作用被显著抑制。结论:钩藤碱对APAP诱导的ALI具有保护作用,可能与调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 钩藤碱 急性肝损伤 对乙酰氨基酚 nrf2/HO-1/NF-κB信号通路
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补肾壮骨汤调控Nrf2/HO-1信号通路抑制铁死亡改善2型糖尿病性骨质疏松模型的机制研究
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作者 魏梦娟 张雨菲 +3 位作者 王晨 王燕 王经武 黄程程 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第5期14-27,共14页
目的通过LC/MS分析技术和网络药理学的综合策略,结合实验验证探讨补肾壮骨汤治疗2型糖尿病性骨质疏松(T2DOP)的有效成分和作用机制。方法采用UPLC-Q-Orbitrap-MS法对补肾壮骨汤中的有效化学成分进行分析鉴定,检索数据库中T2DOP与铁死亡... 目的通过LC/MS分析技术和网络药理学的综合策略,结合实验验证探讨补肾壮骨汤治疗2型糖尿病性骨质疏松(T2DOP)的有效成分和作用机制。方法采用UPLC-Q-Orbitrap-MS法对补肾壮骨汤中的有效化学成分进行分析鉴定,检索数据库中T2DOP与铁死亡的相关基因,取交集得到有效成分通过调控铁死亡途径治疗T2DOP的潜在靶点。腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂喂养诱导的T2DOP大鼠模型,模型构建成功后进行补肾壮骨汤灌胃8周,检测体质量、血糖及糖化血红蛋白,取材后进行Micro CT以获取骨形态学变化,试剂盒检测总铁离子水平、SOD及MDA水平。Western blot法检测骨组织Nrf2/HO-1信号及铁死亡相关蛋白表达。结果补肾壮骨汤中药入血化合物共预测到46种已识别化合物的848个靶点。通过比对Gene Cards、CTD数据库和Ferr Db V2数据库最终获得81个补肾壮骨汤可能通过调控铁死亡抗T2DOP的潜在靶点。PPI网络分析SIRT1、MTOR、STAT3、Nrf2、SRC、EGFR、IL-6、MAPK3、IL-1B、PPARG、ALB等节点可能是补肾壮骨汤治疗T2DOP的重要靶点。KEGG通路富集分析得到关于交集靶基因的134条信号通路,主要通路为代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的铁死亡信号通路等。与对照组相比,模型组大鼠体质量增长缓慢,血糖及糖化血红蛋白水平升高,骨小梁发生破坏,骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度及密度下降,骨小梁分离度升高,骨组织总铁离子及MDA水平上升,SOD活力下降,Nrf2、HO-1及铁死亡相关蛋白表达上升(P<0.05);与模型组相比,补肾壮骨汤干预后大鼠体质量增长有所上升,血糖及糖化血红蛋白水平有所下降,骨小梁破坏减轻,骨密度、骨体积分数、骨小梁数目及密度增加,骨组织总铁离子及MDA水平下降,SOD活力有所提升,Nrf2、HO-1及铁死亡相关蛋白表达下降(P<0.05)。结论补肾壮骨汤治疗T2DOP具有多成分、多靶点、多途径的特点,体内实验结果显示补肾壮骨汤可通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激和铁死亡防治T2DOP。 展开更多
关键词 补肾壮骨汤 糖尿病性骨质疏松 铁死亡 入血成分分析 nrf2/HO-1信号通路
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