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Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究 被引量：6
1
作者 李艳艳 孙克玉 +2 位作者 邱志云 龚霞 王继芹 《临床和实验医学杂志》 2019年第12期1253-1256,共4页
目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组... 目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显著高于正常对照组,SOD水平显著低于正常对照组(P <0.05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著高于缺血再灌注组(P <0.05),SOD水平显著低于缺血再灌注组(P <0.05);Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著低于缺血再灌注组(P <0.05),SOD水平显著高于缺血再灌注组(P <0.05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于正常对照组,Bach蛋白水平显著高于正常对照组(P <0.05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显著高于缺血再灌注组(P <0.05);Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显著高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显著低于缺血再灌注组(P <0.05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显著正相关关系,与Bach1呈显著负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。 展开更多
关键词 大鼠 肢体缺血再灌注 肺损伤 bach1/nrf2 HO-1
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
2
作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 nrf2/HO-1 PI3K/AKT
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：2
3
作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 nrf2/HO-1信号通路 NF-ΚB信号通路
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基于Nrf2/HO-1/GPX4信号通路探讨葫芦巴碱对ARPE-19铁死亡的干预研究 被引量：2
4
作者 岳欣欣 付洋 +2 位作者 金海哲 尹晓燕 傅全威 《国际眼科杂志》 2025年第2期191-197,共7页
目的:基于Nrf2/HO-1/GPX4途径探讨和阐明葫芦巴碱(TRG)保护人视网膜色素上皮(ARPE-19)铁死亡的干预机制。方法:用不同浓度的葫芦巴碱干预ARPE-19细胞筛选葫芦巴碱干预ARPE-19细胞的最佳浓度,随后进行分组(NC组、HG组、Fer-1组、TRG组),... 目的:基于Nrf2/HO-1/GPX4途径探讨和阐明葫芦巴碱(TRG)保护人视网膜色素上皮(ARPE-19)铁死亡的干预机制。方法:用不同浓度的葫芦巴碱干预ARPE-19细胞筛选葫芦巴碱干预ARPE-19细胞的最佳浓度,随后进行分组(NC组、HG组、Fer-1组、TRG组),收集样本进行相关指标测定。按照谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁离子检测试剂盒说明书评价各组细胞中GSH、MDA和铁离子变化水平;流式细胞术检测各组细胞中ROS变化水平;Western blot分析各组细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)的表达情况。结果:40μg/mL葫芦巴碱的预处理干预措施可有效减轻高糖造成的细胞活性的降低。HG组ROS、MDA的水平显著高于NC组;与HG组相比,TRG组ROS、MDA的水平显著下降,各组GSH变化情况与ROS、MDA相反,Fer-1组和TRG组中ACSL4蛋白和铁离子水平表达降低,Fer-1组和TRG组中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达水平升高(均P<0.01)。结论:葫芦巴碱保护ARPE-19细胞免于高糖损伤是通过靶向抑制Nrf2/HO-1/GPX4信号通路抗铁死亡实现的。 展开更多
关键词 葫芦巴碱 铁死亡 核因子E2相关因子2(nrf2) 血红素加氧酶-1(HO-1) 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4) 氧化应激 糖尿病视网膜病变 人视网膜色素上皮(ARPE-19)
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利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响 被引量：1
5
作者 高媛 王宇亮 王少兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期538-543,共6页
目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.3... 目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.324 g·kg^(-1)利拉鲁肽,均每天1次,共1个月。采用ELISA法检测血糖、胰岛素水平;HE染色观察病理学变化;免疫印迹及荧光定量PCR分别检测Nrf2、HO-1、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达。结果与模型组比较,各治疗组空腹血糖、NLRP3、caspase-1、IL-1β降低,胰岛素、Nrf2、HO-1升高(P<0.05),其中利拉鲁肽组效果更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病心肌具有保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路、改善细胞焦亡等因素相关。 展开更多
关键词 糖尿病 利拉鲁肽 nrf2 HO-1 细胞焦亡 心肌损伤
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麻黄碱调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注模型小鼠神经细胞凋亡的影响 被引量：3
6
作者 张哲 苏志伟 武萌萌 《中国细胞生物学学报》 2025年第1期47-57,共11页
该研究旨在探讨麻黄碱(EPH)调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注(I/R)模型小鼠神经细胞凋亡的影响。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑I/R小鼠模型,将其分为model组、L-EPH组、H-EPH组、H-EPH+ML385组,每组12只,另取12只健康大鼠作为假... 该研究旨在探讨麻黄碱(EPH)调节Keap1/Nrf2信号通路对脑缺血再灌注(I/R)模型小鼠神经细胞凋亡的影响。通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑I/R小鼠模型,将其分为model组、L-EPH组、H-EPH组、H-EPH+ML385组,每组12只,另取12只健康大鼠作为假手术组。给药结束后评估各组大鼠神经功能;TCC测量脑梗死面积;HE染色评估海马体病理损伤;Nissl染色观察海马体神经元损伤情况;TUNEL染色检测脑组织神经元凋亡情况;试剂盒测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR检测脑组织中Keap1、Nrf2 mRNA表达情况;Western blot检测脑组织Keap1、Nrf2和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2表达情况;免疫荧光染色定位Nrf2蛋白。研究结果发现,与假手术组比较,model组I/R小鼠神经元损伤,神经功能缺损评分升高、脑梗死面积增加、Nrf2mRNA及蛋白表达水平均降低,Nissl体数量减少,神经元凋亡率升高、Keap1 mRNA及蛋白表达水平均升高,Caspase-3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);L-EPH和H-EPH组I/R小鼠神经元损伤减轻,神经功能缺损评分下降、脑梗死面积减少、Nrf2 mRNA及蛋白表达水平均降低,Nissl体数量增加,神经元凋亡率下降、Keap1 mRNA及蛋白表达水平均升高,Caspase-3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),H-EPH组优于L-EPH组(P<0.05);而Nrf2抑制剂ML385的加入抑制了Nrf2表达,逆转了EPH对I/R小鼠的治疗作用(P<0.05)。总结可得,EPH能够抑制脑I/R小鼠神经细胞凋亡,可能与调节Keap1/Nrf2通路有关。 展开更多
关键词 麻黄碱 脑缺血再灌注模型 神经元凋亡 Keap1/nrf2信号通路
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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨平胃胶囊对胃黏膜上皮细胞恶变的影响及其机制
7
作者 王丽娟 汪龙德 +5 位作者 汪霞 牛小英 樊泽坤 李正菊 牛媛媛 毛兰芳 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第4期539-548,共10页
目的探讨平胃胶囊(Pingwei capsule,PWJN)含药血清对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)诱导的人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤和Kelch样环氧氯丙烷相... 目的探讨平胃胶囊(Pingwei capsule,PWJN)含药血清对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)诱导的人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法用2×10^(−5)mol·L^(−1)的MNNG处理GES-1细胞,建立MC细胞模型,检测增殖细胞相关抗原(Ki67)及磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)重组蛋白的表达,进行模型评价;细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)筛选PWJN含药血清及Nrf2抑制剂(ML385)最佳干预浓度及时间;将细胞分为6组,正常组、模型组、空白血清组、PWJN组、ML385组、PWJN+ML385组;采用RT-qPCR检测细胞Keap1、Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的mRNA表达情况,Western blotting检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1、GST的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中PTEN浓度,免疫荧光染色法检测细胞中Nrf2和Ki67共表达水平,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯细胞增殖分析法检测PWJN对MC细胞增殖分裂的影响。结果PWJN含药血清最适合作用条件为5.8%干预48 h,ML385最适合作用条件为12.5μmol·L−1干预24 h。与正常组相比,模型组与空白血清组中Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖率显著升高(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组相比,模型组Keap1、Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平,PTEN表达、细胞增殖率差异均无统计学意义;与空白血清组相比,PWJN组中Nrf2、NQO1、GST蛋白及mRNA表达水平、细胞增殖率显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,PWJN+ML385组中Nrf2、NQO1和GST mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01)。结论PWJN通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路,降低Nrf2的转录活性及下游过表达因子,从而关闭Nrf2通路,实现正常的氧化-抗氧化平衡可能是治疗胃癌前病变的作用机制之一。 展开更多
关键词 胃黏膜上皮细胞 平胃胶囊 Keap1/nrf2/ARE 氧化应激
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白花丹素通过调节TGF-β1/Smad2及Nrf2/NOX4通路改善博来霉素诱导的肺纤维化
8
作者 李慧 胡恒钊 +4 位作者 俞婷婷 胡慧娴 王佳乐 吴晶 郝伟 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第1期61-69,共9页
目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 m... 目的:探究白花丹素(plumbagi,PL)对博来霉素诱导的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的保护作用及其可能性机制。方法:将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为:对照组(Control)、博来霉素组(bleomycin,BLM)、PL低剂量组(1 mg/kg)、PL高剂量组(2 mg/kg)。采用气管内注射BLM(3 mg/kg)复制小鼠PF模型,腹腔注射PL(1或2 mg/kg)3周,处死动物。HE与Masson染色观察肺组织形态学变化及胶原沉积情况。检测小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis‐mutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羟脯氨酸(hydroxy‐proline,HYP)活性或含量。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肺组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量。免疫组化检测小鼠肺组织中核因子相关因子2(nuclear factor related factor 2,Nrf2)和NADPH氧化酶4(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)阳性细胞表达。Western blotting检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ,Col Ⅲ)、IL-6、转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))、p-Smad2、Nrf2和NOX4的蛋白表达。结果:与BLM组相比,PL治疗可减轻小鼠肺间质损伤及细胞外基质沉积,降低HYP含量(P<0.01,P<0.05),降低α-SMA、Col Ⅰ和Col Ⅲ的蛋白表达(P<0.01,P<0.05),减少IL-6的分泌(P<0.01),提高机体抗氧化能力(增强SOD和GSH的活性,减少MDA含量,P<0.01,P<0.05),显著下调TGF-β_(1)、p-Smad2和NOX4阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05),上调Nrf2阳性细胞及蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:PL可能通过调节TGF-β_(1)/Smad2及Nrf2/NOX4信号通路减轻炎症反应与胶原沉积,提高机体抗氧化能力,从而延缓PF进程。 展开更多
关键词 白花丹素 肺纤维化 TGF-β1/Smad2信号通路 nrf2/NOX4信号通路
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肉苁蓉调控Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化通路改善帕金森病模型大鼠海马神经细胞损伤
9
作者 许茜 林瑶 +5 位作者 高正涛 范自立 全鑫 林萍燕 周炳灿 刘海鑫 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第9期192-196,I0038,共6页
目的探究肉苁蓉对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。方法30只斯泼累格·多雷(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组,每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6... 目的探究肉苁蓉对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠神经细胞损伤的影响以及相关作用机制。方法30只斯泼累格·多雷(Sprague Dawley,SD)雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肉苁蓉组,每组10只。模型组和肉苁蓉组颅内注射6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD模型。造模完成后,肉苁蓉组大鼠以0.216 g/mL肉苁蓉溶液灌胃,空白组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,三组大鼠灌胃量均为1 mL/(100 g·d),持续两周。苏木素-伊红染色和透射电镜观察海马区神经细胞形态和超微结构;尼氏染色观察海马区尼氏小体形态;化学比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量;蛋白免疫印迹法检测海马组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,Nrf 2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein-1,Keap1)、血红素加氧酶1(Hemoxygenas-1,HO-1)蛋白表达情况。结果与模型组比较,肉苁蓉组海马区神经细胞形态改善、尼氏小体着色加深、细胞核固缩情况缓解;同时肉苁蓉组海马组织SOD含量增加,MDA含量降低,且肉苁蓉组海马组织Keap 1蛋白表达降低,Nrf 2、HO-1蛋白表达增加。结论肉苁蓉能够改善PD模型大鼠海马组织神经细胞损伤,降低其氧化应激水平,这一作用可能与Keap1/Nrf 2/HO-1信号通路相关。 展开更多
关键词 肉苁蓉 帕金森病 氧化应激 海马 神经细胞 KEAP1 nrf2 HO-1
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基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路调控角度探讨下瘀血汤对心肌纤维化大鼠的干预作用
10
作者 魏丹丹 张童 +7 位作者 郭申 俎兆轩 杜婧雯 周立汕 高佳豪 秦江北 李闪闪 张明昊 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期175-182,I0003,I0004,共10页
目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43... 目的基于TGFβ1/Smad2/ERK1与Nrf2/HO-1通路探讨下瘀血汤对心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)大鼠的干预作用及机制。方法60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、卡托普利组(9 mg·kg^(-1))和下瘀血汤低、中、高剂量组(1.22、2.43、4.86 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠每天皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg^(-1)以建立MF模型,连续14 d,造模完成后检测心电图,见T波高耸及S-T段呈弓背抬高者即为MF模型大鼠。第15天开始依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,大鼠麻醉,检测心电图;然后解剖取心脏,称重,计算心脏系数;化学比色法测定心肌组织肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定心肌组织Ⅲ型前胶原肽(typeⅢprocollagen peptide,PⅢNP)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;苏木素-伊红(haematoxylin-eosin,HE)染色法观察心肌组织病理变化;免疫组织化学(IHC)检测心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、Smad2、细胞外信号调节激酶1(extracellular regulated protein kinases,ERK1)、核转录因子E_(2)相关因子2(Nuclear factor E_(2) related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1 HO-1)表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1、Smad2、ERK1、Nrf2、HO-1 mRNA水平。结果与正常组比较,模型组大鼠心电图存在病理改变、心脏系数显著增加(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP、MDA水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1 mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠心电图、心脏系数均改善(P<0.05);心肌组织中CK、LDH、HYP、AngⅡ、PⅢNP和MDA水平显著降低(P<0.05),SOD水平显著升高(P<0.05);心肌组织中TGF-β1、Smad2、ERK1的mRNA和蛋白降低(P<0.05),Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论下瘀血汤对MF大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路及激活Nrf2/HO-1通路,调节氧化应激达到抗纤维化的作用。 展开更多
关键词 下瘀血汤 心肌纤维化 TGF-β1/Smad2/ERK1通路 nrf2/HO-1通路 大鼠
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褐色钟花树中Avellaneine D通过Nrf2/Keap1通路和线粒体凋亡通路改善阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤
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作者 张莉 卢仁睿 +4 位作者 李静阳 程申亮 崔泷 张文奇 郑晓珂 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第13期2185-2194,共10页
目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1,Keap1)通路和线粒体凋亡通路探究褐色钟花树中Avellaneine D对阿霉素(d... 目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1,Keap1)通路和线粒体凋亡通路探究褐色钟花树中Avellaneine D对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法 采用1μg·mL-1DOX诱导建立H9c2心肌细胞损伤模型,用Avellaneine D处理细胞24 h,检测细胞活力和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,并检测白细胞介素-β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,用流式细胞技术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位水平和细胞凋亡水平,用In-Cell-Western法检测细胞中线粒体凋亡通路和Nrf2/Keap1通路中关键蛋白表达水平。结果 Avellaneine D有效提升细胞活力,降低LDH水平,有效抑制DOX诱导损伤后的心肌细胞炎症因子IL-6和TNF-α水平释放,降低MDA,提高GSH-px,改善氧化应激。流式细胞技术检测结果表明,Avellaneine D降低细胞ROS水平,提高线粒体膜电位水平,抑制心肌细胞凋亡率。In-Cell-Western检测结果表明,Avellaneine D抑制线粒体凋亡通路关键蛋白肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)、降低B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Caspase 9)表达水平,提高氧化应激通路关键蛋白Nrf2表达水平,降低Keap1表达水平。结论 Avellaneine D能改善DOX诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与调节Nrf2/Keap1通路和线粒体凋亡通路有关。 展开更多
关键词 褐色钟花树 Avellaneine D 心肌损伤 线粒体凋亡.通路 nrf2/Keap1通路 氧化应激 炎症
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依达拉奉对持续酒精摄入小鼠前额叶NRF2/HO-1通路的调节作用
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作者 孙光涛 郑一帆 +2 位作者 程瑜 金玉玲 戚询中 《黑龙江医药科学》 2025年第7期26-29,共4页
目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠... 目的:研究依达拉奉对持续酒精摄入模型小鼠前额叶氧化水平及NRF2/HO-1通路的调节作用。方法:实验分为3组:对照组、酒精组、依达拉奉组;实验采用腹腔注射法构建持续酒精摄入小鼠模型;选用依达拉奉对模型小鼠进行干预;化学法检测模型小鼠前额叶MDA和SOD水平;实时荧光定量PCR检测NRF2/HO-1通路及其下游HMGB1通路及炎性因子mRNA表达。结果:依达拉奉干预后,与酒精组相比较,依达拉奉组小鼠前额叶MDA水平降低,SOD水平升高;NRF2及HO-1 mRNA表达水平升高(P<0.05);炎性通路及因子HMGB1、TLR4、IL-1β和TNFαmRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉能够降低持续酒精摄入小鼠前额叶氧化水平,促进NRF2/HO-1通路基因表达,抑制炎性通路HMGB1/TLR4基因及炎性因子IL-1β和TNFαmRNA表达,发挥抗氧化及神经保护作用。 展开更多
关键词 酒精使用障碍 依达拉奉 氧化应激 nrf2/HO-1
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复方倍他米松通过Nrf2/ARE/HO-1信号通路对黑素细胞抗氧化作用的机制研究
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作者 张丽娜 吕超 +4 位作者 王鑫 申娟 赵忠琳 李志锋 苗国英 《中国美容医学》 2025年第9期30-34,79,共6页
目的:探讨复方倍他米松通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)/血红素加氧酶-1(Oxygenase-1,HO-1)信号通路对白癜风抗氧化作用及分子机制。方法:使用永生... 目的:探讨复方倍他米松通过核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)/血红素加氧酶-1(Oxygenase-1,HO-1)信号通路对白癜风抗氧化作用及分子机制。方法:使用永生化的人正常黑素细胞系PIG1建立了氧化应激模型。使用细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)来检测药物的细胞毒性。通过抗氧化酶检测试剂盒评估细胞内氧化损伤。此外,通过流式细胞术和蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)来评估细胞凋亡。通过WB和免疫荧光分析Nrf2/ARE/HO-1信号通路活性,探讨了复方倍他米松在黑素细胞氧化应激过程中的潜在机制。最后,在应用抑制剂(ML385)阻断Nrf2途径进行拯救实验。结果:该实验结果显示复方倍他米松可以缓解过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的黑素细胞异常生长和凋亡。此外,复方倍他米松增强了黑素细胞中抗氧化酶的活性,并显著降低了细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。随后,复方倍他米松有效激活了Nrf2/ARE/HO-1通路,ML385阻断了复方倍他米松对H_(2)O_(2)处理的黑素细胞的保护作用。结论:该实验结果支持复方倍他米松通过激活Nrf2对人类黑素细胞氧化损伤的保护作用,从而表明复方倍他米松是治疗白癜风的潜在治疗剂。 展开更多
关键词 nrf2/ARE/HO-1信号通路 复方倍他米松 白癜风 黑素细胞 氧化应激
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MAC30调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡促进乳腺癌细胞凋亡
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作者 罗永升 索岳尔 +1 位作者 梁伟萍 陶冶 《河北医学》 2025年第5期736-743,共8页
目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(M... 目的:探讨MAC30通过调控JNK/Nrf2/HO-1介导的铁死亡对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:检测正常乳腺细胞与不同乳腺癌细胞株中MAC30 mRNA及蛋白表达水平。将MCF-7细胞分为对照组、NC-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-NC-shRNA)、MAC30-shRNA组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA)和MAC30-shRNA+SP600125组(MCF-7细胞转染MAC30-shRNA并添加JNK抑制剂处理)。RT-qPCR和Western blot检测各组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平以验证其转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测各组细胞活力、增殖能力和凋亡情况;试剂盒检测各组细胞内ROS、MDA、GSH、Fe 2+水平;RT-qPCR和Western blot检测各组细胞内铁死亡相关基因(GPX4、SLC7A11)mRNA及蛋白的表达水平;Western blot检测各组细胞内凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)以及JNK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(JNK、p-JNK、Nrf2、HO-1)的表达水平。结果:与对照组和NC-shRNA组相比,MAC30-shRNA组MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量降低(P<0.05),MCF-7细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平升高(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平降低(P<0.05);与MAC30-shRNA组相比,MAC30-shRNA+SP600125组的MCF-7细胞内MAC30 mRNA及蛋白表达水平、细胞活力、克隆数量增加(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白和Bax/Bcl-2的表达水平、铁死亡相关基因mRNA和蛋白表达水平以及p-JNK/JNK、Nrf2(细胞质)表达水平降低(P<0.05),Nrf2(细胞核)、HO-1表达水平增加(P<0.05)。结论:敲减MAC30可能通过调控JNK/Nrf2/HO-1信号通路介导的铁死亡来促进乳腺癌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 MAC30 乳腺癌 JNK/nrf2/HO-1信号通路 铁死亡 凋亡
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亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病对Nrf2-Keap1-ARE信号通路相关因子的影响
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作者 王战胜 王品 +2 位作者 刘雨露 段道云 米楠 《黑龙江医学》 2025年第18期2179-2182,共4页
目的:分析亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)对Nrf2-Keap1-ARE信号通路相关因子的影响。方法:选取2021年1月—2023年12月样本医院收治的83例NHIE患儿作为研究对象,根据检查结果及治疗模式不同分为对照组(41例,接受镇静、吸氧等常规... 目的:分析亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)对Nrf2-Keap1-ARE信号通路相关因子的影响。方法:选取2021年1月—2023年12月样本医院收治的83例NHIE患儿作为研究对象,根据检查结果及治疗模式不同分为对照组(41例,接受镇静、吸氧等常规治疗)和研究组(42例,在常规治疗的基础上联合亚低温治疗)。对比两组患儿的临床疗效、临床症状恢复时间、脑损伤标志物[视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]和核因子E2相关因子(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的关键因子水平。结果:研究组的临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.672,P<0.05);研究组临床各症状恢复时间均少于对照组,差异均有统计学意义(t=7.998、3.686、5.720、7.949,P<0.001);治疗后,研究组MDA含量低于对照组,SOD、GSH-Px含量高于对照组,差异均有统计学意义(t=3.760、6.640、4.393,P<0.001);治疗后,研究组的Nrf2、ARE mRNA表达水平高于对照组,Keap1 mRNA表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(t=7.760、7.129、4.783,P<0.001);治疗后,研究组VILIP-1、NSE、S100β含量低于对照组,差异均有统计学意义(t=3.987、3.862、3.685,P<0.001)。结论:亚低温治疗NHIE,可有效抑制氧化应激反应,缓解脑损伤,并能调节Nrf2-Keap1-ARE信号通路关键因子表达。 展开更多
关键词 亚低温 新生儿缺氧缺血性脑病 nrf2-keap1-ARE信号通路 氧化应激
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茶多糖通过Nrf2/HO-1信号通路对绝经后骨质疏松大鼠的改善作用
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作者 冯亚娟 孙鹏 《齐齐哈尔医学院学报》 2025年第17期1607-1612,共6页
目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15... 目的探究茶多糖(TPS)通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路对绝经后骨质疏松(POP)大鼠的改善作用。方法SD大鼠分成Sham组、POP组、TPS-L(0.64 g/kg)组、TPS-H(1.28 g/kg)组、TPS-H+ML385(30 mg/kg Nrf2抑制剂)组,15只/组;通过摘除双侧卵巢建立POP大鼠模型;造模成功后给予相应剂量TPS及ML385对大鼠灌胃,对POP组、Sham组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃,1次/d,共8周;检测大鼠骨矿物质含量(BMC)、骨密度(BMD)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌二醇(E2)水平、股骨生物力学指标、通路蛋白表达,计算子宫指数;Micro-CT扫描股骨骨微结构;HE染色进行股骨病理形态学观察;Western blot检测股骨组织Nrf2/HO-1通路蛋白表达。结果与Sham组比,POP组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨体积分数(BV/TV)、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05);与POP组比,TPS-L组、TPS-H组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著增加,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著降低(P<0.05);与TPS-H组比,TPS-H+ML385组股骨BMD、BMC、ALP、SOD、E2含量、子宫指数、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、最大载荷及刚度、HO-1、Nrf2表达显著降低,TRACP、MDA含量、股骨损伤程度显著增加(P<0.05)。结论TPS通过激活Nrf2/HO-1通路对POP大鼠骨质疏松具有改善作用。 展开更多
关键词 茶多糖 nrf2/HO-1 骨质疏松
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芹菜素通过Nrf2/HO-1通路抑制兔视网膜缺血再灌注损伤
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作者 张鹏 韩坤岭 +1 位作者 王延铮 王延岭 《解剖科学进展》 2025年第3期421-425,共5页
目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组1... 目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法,将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10 mg/kg)组和APG(10 mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol,为Nrf2抑制剂,1 mg/kg)组,每组10只。再灌注6 h后,HE染色法观察视网膜组织病理学改变,测量视网膜厚度;TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡状况;分光光度法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测视网膜组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、胞浆核因子κB p65(NF-κB p65)、胞核NF-κB p65蛋白表达。结果APG明显改善RIR损伤兔视网膜组织病理学改变,降低视网膜厚度(P<0.05),减少视网膜神经细胞凋亡数量、降低凋亡指数(AI,P<0.05);升高血清中SOD、GSH-Px活性,降低血清中MDA、TNF-α、IL-1β含量(P<0.05);升高视网膜组织Nrf2、HO-1表达量,降低NF-κB p65表达量及胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值(P<0.05)。Brusatol能够明显逆转APG对RIR损伤兔视网膜组织Nrf2、HO-1、胞核NF-κB p65表达的调控作用(P<0.05)。结论APG对兔RIR损伤具有保护作用,可能与激活Nrf2/HO-1通路并抑制NF-κB核转位,进而抑制视网膜组织氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 芹菜素 视网膜缺血再灌注 nrf2/HO-1通路 核因子κB 氧化应激
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左金丸调控p62/Keap1/Nrf2信号促进铁死亡逆转胃癌细胞顺铂耐药的机制研究
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作者 张旭峰 李玲霞 +2 位作者 刘艳 赵卓 孙健 《上海中医药大学学报》 2025年第2期7-16,共10页
目的:探讨左金丸调控铁死亡逆转胃癌顺铂(DDP)耐药的作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,采用流式细胞术检测细胞凋亡;检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和Fe^(2+)水平,分析胃癌细胞铁死亡情... 目的:探讨左金丸调控铁死亡逆转胃癌顺铂(DDP)耐药的作用机制。方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,采用流式细胞术检测细胞凋亡;检测细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和Fe^(2+)水平,分析胃癌细胞铁死亡情况;通过生物信息学分析泛素结合蛋白(p62)、Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)和核因子‑E2相关因子2(Nrf2)在胃癌中的表达以及与预后的相关性。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测p62、Keap1和Nrf2的mRNA水平;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)及免疫荧光检测p62、Keap1和Nrf2的蛋白水平;采用免疫组化检测SGC7901/DDP瘤体p62、Keap1和Nrf2表达。结果:左金丸能降低DDP对SGC7901/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50),而铁死亡抑制剂Fer-1显著削弱左金丸的这一效应。DDP+左金丸对SGC7901/DDP细胞凋亡诱导率明显高于DDP组,而DDP+左金丸+Fer-1组的凋亡诱导率则明显低于DDP+左金丸组(P<0.01)。SGC7901/DDP细胞比SGC7901细胞有较低的ROS、MDA、Fe^(2+)水平和较高的GSH水平(P<0.01),而左金丸显著提高SGC7901/DDP细胞ROS、MDA、Fe^(2+)水平并降低了GSH水平(P<0.01)。生物信息学分析显示,胃癌组织p62和Nrf2表达明显高于癌旁组织,而Keap1的表达明显低于癌旁组织(P<0.001)。胃癌高表达p62、高表达Nrf2、低表达Keap1和较低的生存率相关(P<0.001)。相对于SGC7901细胞,SGC7901/DDP细胞显示出更高的p62、Nrf2和Keap1的mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)。而左金丸显著降低SGC7901/DDP细胞p62和Nrf2的mRNA和蛋白水平(P<0.001)。瘤体免疫组化的结果证实,左金丸抑制瘤体p62和Nrf2的表达,而对Keap1的表达无明显影响。结论:p62/Keap1/Nrf2抗氧化信号通路与胃癌的预后密切相关,左金丸可能通过调控p62/Keap1/Nrf2信号诱导铁死亡,从而逆转胃癌DDP耐药。 展开更多
关键词 左金丸 胃癌 顺铂 耐药 铁死亡 p62/Keap1/nrf2信号
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益母草碱通过Nrf2/HO-1通路改善多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性
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作者 李研 李文 余晓辉 《中国优生与遗传杂志》 2025年第4期838-845,共8页
目的研究益母草碱(Leo)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响及潜在机制。方法采用连续21 d灌胃来曲唑的方法制备PCOS大鼠模型,设正常对照组、PCOS组、Leo组、Leo+核转录因子E2相关因子(Nrf2)激动剂组和Leo+Nrf2... 目的研究益母草碱(Leo)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性的影响及潜在机制。方法采用连续21 d灌胃来曲唑的方法制备PCOS大鼠模型,设正常对照组、PCOS组、Leo组、Leo+核转录因子E2相关因子(Nrf2)激动剂组和Leo+Nrf2抑制剂组,每组8只大鼠。Leo组腹腔注射10 mg/kg Leo,Leo+Nrf2激动剂组腹腔注射10 mg/kg Leo和20 mg/kg TBHQ,Leo+Nrf2抑制剂组腹腔注射10 mg/kg Leo和30 mg/kg ML385。1次/d连续给药4周后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清性激素水平,分光光度法检测血清氧化应激指标;称量体质量并计算卵巢指数和子宫指数;苏木素-伊红(H-E)染色法行卵巢和子宫内膜病理学检查,计数卵巢囊性卵泡和黄体数目,计数子宫内膜腺体数目、测定腺体/间质面积比和子宫内膜厚度;Westernblot法检测卵巢和子宫内膜组织Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果与PCOS组相比,Leo组和Leo+Nrf2激动剂组雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平和子宫指数显著升高,睾酮(T)、黄体生激素(LH)、LH/FSH、丙二醛(MDA)、体质量、卵巢指数显著降低(P<0.05);卵巢和子宫内膜组织病变明显改善,卵巢囊性卵泡数目显著降低,卵巢黄体数目及子宫内膜腺体数目、腺体/间质面积比、子宫内膜厚度均显著升高(P<0.05);卵巢和子宫内膜组织中Nrf2、HO-1蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与Leo组相比,Leo+Nrf2激动剂组对PCOS大鼠性激素、氧化应激、卵巢和子宫内膜组织病理改变、Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达的调控作用明显增强,Leo+Nrf2抑制剂组上述作用(除子宫指数外)明显减弱(P<0.05)。结论Leo可能通过上调Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,改善PCOS大鼠卵巢功能和子宫内膜容受性。 展开更多
关键词 益母草碱 多囊卵巢综合征 卵巢功能 子宫内膜容受性 nrf2/HO-1信号通路
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中医药调控Nrf2/HO-1信号通路干预脓毒症的研究进展
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作者 李洋 张瑞芬 +2 位作者 贾婷婷 张海荣 黄新生 《中国中医急症》 2025年第5期920-924,共5页
脓毒症是炎症反应失调所导致的器官功能障碍,其发病机制复杂,病死率极高。Nrf2/HO-1信号通路作为抗炎、抗氧化应激的重要通路,在脓毒症发生发展中扮演关键角色。本文通过检索近年来国内外数据库脓毒症相关文献,对众多中药单体、复方制剂... 脓毒症是炎症反应失调所导致的器官功能障碍,其发病机制复杂,病死率极高。Nrf2/HO-1信号通路作为抗炎、抗氧化应激的重要通路,在脓毒症发生发展中扮演关键角色。本文通过检索近年来国内外数据库脓毒症相关文献,对众多中药单体、复方制剂在Nrf2/HO-1信号通路中的作用及与脓毒症的关系进行了系统性总结,以期为中医药治疗脓毒症及新药研发提供有价值的参考,并推动该领域进一步发展。 展开更多
关键词 脓毒症 中医药 nrf2/HO-1信号通路 综述
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