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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量：1
1
作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 bv2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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枸杞多糖对脂多糖诱导BV2细胞帕金森病炎症模型的作用及其机制研究 被引量：1
2
作者 张维 郭玲娜 陈桂生 《宁夏医学杂志》 2025年第1期1-4,F0003,共5页
目的观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞系(BV2细胞)帕金森病炎症模型的影响及相关机制。方法将BV2细胞分为正常组、LPS组和不同浓度的LBP组。采用不同浓度的LBP(15μg/mL、30μg/mL和60μg/mL)进行实验,LPS组使用1μg/mL的LP... 目的观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞系(BV2细胞)帕金森病炎症模型的影响及相关机制。方法将BV2细胞分为正常组、LPS组和不同浓度的LBP组。采用不同浓度的LBP(15μg/mL、30μg/mL和60μg/mL)进行实验,LPS组使用1μg/mL的LPS刺激BV2细胞,2 h后再加入不同浓度的LBP,共孵育24 h;采用CCK-8检测各组细胞的活性;采用ELISA法检测各组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量;采用Western blot法检测各组p65、p-p65及ERK1/2表达。结果CCK-8实验检测发现,不同LPS干预浓度对BV2细胞无毒性;与正常组比较,LPS组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LBP组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著降低(P<0.05)。与正常组比较,LPS组BV2细胞p65、p-p65及ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LBP组BV2细胞p65、p-p65及ERK1/2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论LBP可能减轻LPS诱导的BV2细胞损伤,其机制可能与下调p65、p-p65及ERK1/2蛋白相关,60μg/mL可能为LBP最佳的干预浓度。 展开更多
关键词 枸杞多糖 脂多糖 bv2细胞 炎症 机制
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延胡索乙素通过作用于α7nAChR介导BV2小胶质细胞的炎症反应与极化调控
3
作者 王艳军 戴国梁 +4 位作者 陈佩瑶 杭华茜 边欣芳 陈瑜洁 居文政 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第11期3117-3126,共10页
研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度,阐释THP抗抑郁... 研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度,阐释THP抗抑郁的潜在作用机制。首先通过岩黄连总生物碱各成分的含量测定及分子对接技术选定了THP为潜在抗抑郁成分,通过LPS干预构建BV2小胶质细胞炎性活化模型,分为正常组,模型组,THP低、高剂量(20、40μmol·L^(-1))组,THP(20μmol·L^(-1))+α7nAChR特异性拮抗剂MLA(1μmol·L^(-1))组。CCK-8实验筛选了THP的安全用药浓度;明场下观察细胞形态;蛋白免疫印迹和免疫荧光检测α7nAChR表达;qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、分化簇86(cluster of differentiation 86, CD86)、信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206, CD206)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA表达水平;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果显示,THP在40μmol·L-1及以下浓度对BV2小胶质细胞无影响;THP可以改善BV2小胶质细胞形态,显著提高α7nAChR蛋白表达,显著降低iNOS、CD86、SOCS3、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达,显著升高Arg-1、CD206 mRNA表达,显著降低细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量;拮抗剂MLA可取消上述THP对LPS所致的BV2小胶质细胞的改善作用。以上结果表明,THP对LPS诱导的BV2小胶质细胞具有保护作用,能够调节M1/M2极化表型和抑制炎症反应,这可能与调控BV2小胶质细胞上的α7nAChR有关。 展开更多
关键词 延胡索乙素 抑郁症 α7nAChR bv2小胶质细胞 炎症 M1/M2极化
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基于共培养体系探讨逍遥抗癌解郁方含药血清对体外乳腺癌相关抑郁模型BV2和HT22细胞的影响
4
作者 杨松 韩远山 +3 位作者 邹蔓姝 余晓诗 余永红 王宇红 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第9期1748-1756,共9页
目的:探究逍遥抗癌解郁方(Xiaoyao-Kang'ai-Jieyu formula,XYKAJY)含药血清对4T1细胞上清液和皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的乳腺癌相关抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型小鼠BV2和HT22细胞共培养体系的影响。方... 目的:探究逍遥抗癌解郁方(Xiaoyao-Kang'ai-Jieyu formula,XYKAJY)含药血清对4T1细胞上清液和皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的乳腺癌相关抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型小鼠BV2和HT22细胞共培养体系的影响。方法:采用小鼠HT22细胞筛选XYKAJY含药血清最佳干预浓度,构建体外小鼠HT22和BV2共培养细胞模型,加入4T1细胞上清液和200μmol/L的皮质酮,分为对照组、模型组、空白血清组、阳性药血清组、5%XYKAJY血清组、10%XYKAJY血清组、15%XYKAJY血清组和20%XYKAJY血清组。CCK8实验检测HT22细胞活力;酶联免疫吸附实验检测细胞上清液白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-18水平;流式细胞术测定HT22凋亡率和BV2细胞表面黏附分子CD11b表达量;免疫荧光观察HT22细胞神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素1(synapsin 1,Syn1)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)表达和BV2细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达情况。结果:XYKAJY含药血清抑制BV2细胞CD11b的表达(P<0.01),减少IL-1β、IL-6和IL-18的释放(P<0.01);显著提高HT22细胞活力(P<0.01),维持细胞形态完整性并降低凋亡率(P<0.01)。结论:XYKAJY含药血清通过调控小鼠BV2细胞极化表型,减轻神经炎症微环境毒性,从而保护小鼠HT22神经元功能。 展开更多
关键词 逍遥抗癌解郁方 乳腺癌相关抑郁 bv2细胞 HT22细胞 共培养 胶质细胞极化
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交泰丸入脑成分通过PTEN/AKT/NF-κB通路抑制LPS诱导BV2细胞炎症的机制研究 被引量：1
5
作者 陈佩瑶 戴国梁 +4 位作者 王艳军 黄茜 王一然 邵雪文 居文政 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第6期614-621,共8页
目的:基于超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)、分子对接及分子生物学技术探讨交泰丸入脑成分抑制小鼠小胶质细胞(BV2)炎症的作用机制。方法:采用UHPLC-Orbitrap-MS技术分析交泰丸入脑成... 目的:基于超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)、分子对接及分子生物学技术探讨交泰丸入脑成分抑制小鼠小胶质细胞(BV2)炎症的作用机制。方法:采用UHPLC-Orbitrap-MS技术分析交泰丸入脑成分,并结合分子对接技术筛选关键入脑成分。进一步构建脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的BV2细胞炎症模型,并给予小檗碱(berberine,BBR)、木兰花碱(magnoflorine,MAG)干预处理。采用RT(q)-PCR检测细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、IL-6 mRNA表达水平并使用ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平;倒置显微镜观察各组细胞形态;Western blot检测各组细胞PTEN/AKT/NF-κB通路关键蛋白的表达。结果:鉴定出交泰丸入脑成分13个,均为生物碱类化合物。RT-PCR、ELISA结果显示,BBR、MAG均能显著降低BV2细胞炎症模型中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及蛋白表达水平。同时,BBR与MAG能改善BV2细胞炎症模型的细胞形态。此外,与正常组相比,模型组中p-PTEN/PTEN、p-AKT/AKT、p-p65/p65蛋白水平显著提高,而BBR、MAG组中上述蛋白的表达均得到显著抑制。结论:交泰丸入脑成分BBR、MAG可能通过抑制PTEN/AKT/NF-κB信号通路,进而抑制细胞炎性因子的表达并改善细胞形态,发挥抑制BV2细胞炎症的作用。 展开更多
关键词 交泰丸 超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪 bv2细胞 炎症反应 第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源物
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芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
6
作者 韦丁玲 王湄 +2 位作者 王文秀 曹丽平 何前松 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期244-249,共6页
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycoh... 目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。 展开更多
关键词 芒柄花素 bv2小胶质细胞 糖氧剥夺再灌注 多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂 聚(ADP-核糖)糖水解酶抑制剂
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榄香烯对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响
7
作者 赵丽英 嵇超峰 郑蓓 《西北药学杂志》 2025年第4期76-80,共5页
目的探讨榄香烯对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制。方法将BV2细胞随机分为对照组,模型组和榄香烯低、中、高剂量组。对照组正常培养。模型组糖氧剥夺(oxygn deprivation,OGD)2 h,再灌注24 h。榄香烯低、中、高剂量组分别以10、20... 目的探讨榄香烯对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制。方法将BV2细胞随机分为对照组,模型组和榄香烯低、中、高剂量组。对照组正常培养。模型组糖氧剥夺(oxygn deprivation,OGD)2 h,再灌注24 h。榄香烯低、中、高剂量组分别以10、20、40μg·mL^(-1)榄香烯孵育并OGD/再灌注持续孵育。用溴化噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞的活性,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测BV2细胞的损伤情况,以免疫荧光法观察NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)表达的变化,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况。结果与对照组比较,模型组BV2细胞活性、LDH释放情况均明显降低(P<0.05);与模型组比较,榄香烯低、中、高剂量组细胞活性均显著增加,LDH释放显著减少(P<0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞NLRP3炎症小体,IL-1β和TNF-α的表达水平均增加(P<0.05),经过榄香烯低、中、高剂量干预能明显抑制上述各指标的水平表达(P<0.05)。结论榄香烯能改善OGD诱导的BV2细胞损伤,部分是通过抑制NLRP3/IL-1β/TNF-α炎症通路发挥作用的。 展开更多
关键词 榄香烯 糖氧剥夺 bv2细胞 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症因子
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HMGN1激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导小鼠BV2小胶质细胞活化上调其促炎介质表达 被引量：5
8
作者 毛燕 俞佳丽 +3 位作者 袁静 达静静 余福勋 查艳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期135-141,共7页
目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏... 目的 探究高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1)对小鼠BV2细胞炎症反应的影响并探究其可能的机制。方法使用(0、 100、 200、 500、 1000、 2000)ng/mL的重组HMGN1孵育BV2细胞6 h。用显微镜观察细胞形态变化,实时定量PCR检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA水平。随后把小胶质细胞随机分成对照组、模型组、抑制剂组和拮抗剂组。模型组用500 ng/mL的HMGN1处理BV2细胞,拮抗剂组在模型组的基础上加入瑞沙托维(resatorvid)/TAK-242进行干预,使用实时定量PCR和免疫荧光细胞化学染色检测细胞中的M1/M2型标志物的表达情况,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制物激酶β(IKK-β)的蛋白表达。结果 HMGN1处理后,BV2细胞形态发生明显变化,呈阿米巴样;与0 ng/mL HMGN1组相比,TNF-α、 IL-6、 IL-1β、 MCP-1的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高;M1型标志物iNOS的mRNA水平随HMGN1剂量的增加而升高,M2型标志物CD206的水平随HMGN1剂量的升高而降低。与模型组相比,拮抗剂组M1型标志物iNOS的mRNA水平显著降低,M2型标志物CD206的水平显著升高。免疫荧光细胞化学染色结果也显示MI型标志物iNOS在拮抗剂组中的表达降低。Western blot的结果提示,拮抗剂组iNOS、 TLR4、 MyD88、 NF-κB p65和IKK-β的蛋白表达显著降低。结论 HMGN1可能通过激活TLR4/MyD88/NF-κB p65/IKK-β信号通路诱导BV2小胶质细胞活化来上调其促炎介质的水平。 展开更多
关键词 高迁移率族核小体结合蛋白1(HMGN1) bv2小胶质细胞 下丘脑 炎症 Toll样受体4(TLR4)
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Mito-TEMPO通过减轻线粒体损伤抑制铅诱导的BV2小胶质细胞活化 被引量：1
9
作者 陈超 赵再华 +2 位作者 王涛 卢金锁 郑刚 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期65-72,共8页
目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染... 目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用。方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型。采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染色法检测M1型活化标志物CD86蛋白的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;采用线粒体超氧化物(MitoSOX)染色检测线粒体氧化应激水平;采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位;采用细胞能量代谢分析(O2k)检测线粒体呼吸能力。采用Mito-TEMPO抗氧化剂进行干预,研究Mito-TEMPO对BV2线粒体氧化应激、细胞活化的抑制作用。结果:与对照组相比,铅暴露组BV2细胞CD86蛋白表达水平显著升高,促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,线粒体氧化应激水平显著升高,线粒体膜电位、呼吸能力显著降低。Mito-TEMPO处理显著减轻了BV2细胞线粒体氧化应激与功能损伤,并显著抑制了BV2细胞M1型活化水平。结论:Mito-TEMPO能够逆转铅暴露诱导的BV2细胞M1型活化,其机制可能与Mito-TEMPO减轻线粒体氧化应激与功能损伤有关。 展开更多
关键词 Mito-TEMPO 铅 线粒体 炎症 bv2小胶质细胞
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甘草酸二铵通过TLR4/NF-κB信号通路负调控LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症反应 被引量：4
10
作者 崔吉正 孟瑶 +2 位作者 唐萍萍 张小宝 周中源 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2135-2140,共6页
目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水... 目的:评价甘草酸二铵(DG)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨其改善神经炎症的潜在机制。方法:采用LPS诱导BV2小胶质细胞损伤模型,给予20、60μmol/L DG处理。MTS检测细胞活力;Griess检测细胞NO分泌水平;ELISA检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平。RT-qPCR检测细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α和p-IκB-α蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS处理的BV2小胶质细胞活力明显降低(P<0.05),NO分泌显著增加(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平显著升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,不同浓度DG干预的BV2小胶质细胞活力明显升高(P<0.05),NO分泌明显减少(P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子水平明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和MyD88 mRNA水平明显降低(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB和p-IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:DG可有效减轻LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 甘草酸二铵 bv2小胶质细胞 TLR4/NF-κB信号通路 神经炎症反应
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毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响 被引量：2
11
作者 王圣鑫 贺颖颖 +3 位作者 林依璇 谢碧香 谢凯 王利胜 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期477-483,共7页
目的探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响。方法将对数生长期BV2细胞随机分为6组:正常组、模型组、尼莫地平组(5μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮高剂量组(20μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮中剂量组(10μg·mL^(-... 目的探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响。方法将对数生长期BV2细胞随机分为6组:正常组、模型组、尼莫地平组(5μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮高剂量组(20μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮中剂量组(10μg·mL^(-1))、毛蕊异黄酮低剂量组(5μg·mL^(-1))。氧糖剥夺3 h后,各给药组换成含药的完全培养基,复氧6 h。采用CCK-8法检测细胞活力;测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10含量;免疫荧光双染法检测BV2细胞极化;WesternBlot法检测BV2细胞的iNOS、CD206蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的BV2细胞活力显著降低(P<0.01),NO、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05),IL-10水平明显降低(P<0.05);免疫荧光双染检测中M1型小胶质细胞标记物iNOS表达显著增强(P<0.01);Western Blot检测中iNOS蛋白表达明显上调(P<0.05),M2型细胞标志物CD206蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,毛蕊异黄酮低、中、高剂量组及尼莫地平组的BV2细胞活力显著提高(P<0.01),NO、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05),IL-10水平明显升高(P<0.05);免疫荧光双染检测中毛蕊异黄酮(10μg·mL^(-1))组BV2细胞的iNOS表达显著减弱(P<0.01);Western Blot检测中毛蕊异黄酮(10μg·mL^(-1))组BV2细胞的iNOS蛋白表达明显下调(P<0.05),CD206蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论毛蕊异黄酮能促进活化的BV2小胶质细胞向M2型极化,抑制其向M1型极化,减少炎性介质的产生,降低氧化损伤,对缺血后脑组织损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 缺血性脑中风 bv2小胶质细胞 氧糖剥夺再灌注 M1型极化 M2型极化 炎性介质 氧化损伤
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芦丁在BV2细胞中抗弓形虫的作用及机制分析 被引量：1
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作者 韩成全 刘婧陶 +3 位作者 于淼 关立增 徐璐 王悦尚 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期3119-3131,共13页
本研究旨在分析芦丁在BV2细胞中的体外抗弓形虫作用及其潜在机制。首先通过CCK8法、间接荧光染色法等测定芦丁的细胞毒性、弓形虫抑制率及增殖情况以探究芦丁在BV2细胞中的抗弓形虫作用;随后,将细胞分成4组,分别为:空白组(Normal)、感... 本研究旨在分析芦丁在BV2细胞中的体外抗弓形虫作用及其潜在机制。首先通过CCK8法、间接荧光染色法等测定芦丁的细胞毒性、弓形虫抑制率及增殖情况以探究芦丁在BV2细胞中的抗弓形虫作用;随后,将细胞分成4组,分别为:空白组(Normal)、感染对照组(T.gondii)、感染后低剂量芦丁治疗组(Rut 50)和感染后高剂量芦丁治疗组(Rut 100),进行弓形虫感染及芦丁处理试验,并用ELISA等方法检测细胞培养液上清液中抗氧化酶SOD、GSH及脂质氧化产物MDA水平,炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β水平,用Western blot检测BV2细胞中PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3信号通路中关键蛋白表达量。结果表明,在BV2细胞中,50和100μg·mL^(-1)的芦丁具有明显的抗虫效果,可显著抑制弓形虫感染率、入侵能力和增殖(P<0.05)。50和100μg·mL^(-1)的芦丁还可显著增多上清液中的SOD、GSH含量并降低MDA含量(P<0.05),且降低TNF-α、IL-6及IL-1β水平(P<0.05),并显著上调抗氧化通路PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、下调炎症通路TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3中关键蛋白表达量(P<0.05)。结果提示,芦丁在BV2细胞中具有明显的抗弓形虫作用,这可能与其可以通过激活PI3K/AKT/Nrf2/HO-1通路从而增强细胞抗氧化能力、以及抑制TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3通路从而减弱炎症反应有关。研究结果可为后续探究芦丁体内抗虫效果及分析其对弓形虫性脑损伤保护机制相关研究提供一定的理论参考,并为将芦丁开发成治疗人畜弓形虫病的潜在药物提供科学依据。 展开更多
关键词 芦丁 抗弓形虫作用 bv2细胞 抗氧化 抗炎 PI3K/AKT/Nrf2/HO-1 TLR4/NF-κB P2X7R/NLRP3
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没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的 BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制 被引量：2
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作者 陈洁 陈科 +2 位作者 孟宪丽 王小博 陈小睿 《成都中医药大学学报》 2024年第2期11-17,共7页
目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量... 目的:建立BV2细胞缺氧损伤模型,研究没食子酸通过NF-κB通路对缺氧诱导的BV2小胶质细胞损伤的保护作用机制。方法:取BV2小胶质细胞分为空白组、模型组、低剂量、中剂量及高剂量组,通过三气培养箱建立BV2小胶质细胞缺氧损伤模型,低剂量、中剂量及高剂量组分别给予1.7 g/mL、3.4 g/mL、8.5 g/mL没食子酸进行干预。采用CCK-8法检测没食子酸对缺氧的BV2细胞的保护作用,使用试剂盒检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量,ELISA检测上清中炎症因子表达水平(TNF-α、IL-1β、IL-6),Western blot检测BV2细胞内p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和pNF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平以及NF-κB p65的核位移。结果:与空白对照组相比,缺氧可造成BV2细胞培养基上清液LDH的活力增加和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放,细胞中SOD活力降低,MDA和ROS的水平升高,NF-κB通路(p-IKK/IKK、p-IκB/IκB和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白的表达水平)的激活以及NF-κB p65的核位移。没食子酸能通过降低LDH的活力,抑制氧化应激(提高SOD的活力,下调MDA和ROS水平)、抑制炎症因子的释放、抑制NF-κB通路相关蛋白的激活以及NF-κB p65的核位移改善缺氧引起的BV2细胞损伤。结论:没食子酸对缺氧诱导的BV2细胞炎症具有保护作用。 展开更多
关键词 没食子酸 缺氧 bv2小胶质细胞 炎症 NF-ΚB通路
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β淀粉样蛋白25-35对BV2细胞TREM2/NF-κB信号通路的影响
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作者 张秀文 倪敬年 +3 位作者 王宗亮 李婷 魏明清 时晶 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第12期2164-2168,共5页
目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态... 目的:探讨不同浓度β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对小胶质细胞髓样细胞触发受体2(TREM2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞随机分为5组,分别加入0、5、10、20、40μmol/L的Aβ25-35,作用24、48 h,镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,实时荧光反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定NF-κBp65、TREM2 mRNA表达。结果:显微镜下观察干预48 h后Aβ25-35≥10μmol/L细胞成片死亡,干预24 h后,CCK-8检测显示,不同浓度Aβ25-35干预BV2细胞的存活率均>70%,ELISA和RT-PCR检测显示,Aβ25-3520μmol/L和40μmol/L组促炎因子TNF-α和TREM2 mRNA的表达均明显升高,Aβ25-3520μmol/L的NF-κB p65 mRNA表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ25-35浓度20μmol/L作用24 h,能够激活小胶质细胞发生炎症反应,可能与TREM2/NF-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 炎症反应 bv2细胞 β-淀粉样蛋白25-35 Aβ25-35 实验研究
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ROS介导Nrf2/HO-1通路在纳米MnO_(2)致BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用
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作者 覃镡 孙兴昌 +6 位作者 梁高峰 常旭红 朱慧科 张佳豪 张丹 冯三畏 孙应彪 《毒理学杂志》 CAS 2024年第2期95-100,共6页
目的探讨ROS介导的Nrf2/HO-1通路在纳米(Nano)MnO_(2)诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用。方法采用2.5、5.0和10.0μg/ml Nano MnO_(2)和活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独或联合处理BV2细胞12 h,分别建立细胞毒性和干预模... 目的探讨ROS介导的Nrf2/HO-1通路在纳米(Nano)MnO_(2)诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用。方法采用2.5、5.0和10.0μg/ml Nano MnO_(2)和活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独或联合处理BV2细胞12 h,分别建立细胞毒性和干预模型。采用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,生化试剂盒检测细胞SOD、GSH-Px、MDA含量及·OH清除能力,Western blot及细胞免疫荧光技术检测细胞Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达水平。结果Nano MnO_(2)可致BV2细胞活力降低,细胞膜损伤程度增加,并呈剂量依赖性(F_(细胞活力)=126.648、F_(LDH)=17.394,P<0.05)。与对照组相比,Nano MnO_(2)组BV2细胞中ROS水平升高(F=16.584,P<0.05),Nano MnO_(2)高剂量组细胞SOD和GSH-Px活力明显降低(F_(SOD)=17.394、F_(GSH-Px)=16.584,P<0.05);而Nano MnO_(2)中和高剂量组细胞·OH清除能力降低,MDA含量明显增高(F_(·OH清除能力)=5.352、F_(MDA)=5.478,P<0.05)。Nano MnO_(2)中和高剂量组BV2细胞中Nrf2蛋白磷酸化水平明显升高的同时也出现明显的Nrf2核易位现象,且HO-1蛋白表达水平亦明显升高(F_(p-Nrf2)=8.608、F_(HO-1)=7.769,P<0.05)。采用ROS清除剂NAC处理BV2细胞后,Nano MnO_(2)激活的BV2细胞Nrf2/HO-1通路被抑制(F_(p-Nrf2)=11.05、F_(HO-1)=10.19,P<0.05)。结论Nano MnO_(2)可诱导BV2小胶质细胞内ROS过量生成而致氧化应激,进而通过活化Nrf2/HO-1通路而发挥抗氧化损伤作用,但其对细胞毒性主要以氧化损伤为主。 展开更多
关键词 纳米MnO_(2) bv2小胶质细胞 ROS Nrf2/HO-1通路 氧化损伤
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雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应 被引量：1
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作者 穆秉桃 李玉璐 +8 位作者 刘淇源 孙肖乐 胡芬琦 曹佳蕾 杨凤君 李佩佩 毕宇锦 王泽涛 张慧宇 《山西大同大学学报（自然科学版）》 2024年第1期75-80,共6页
目的基于炎症小体(NLRP3)通路探讨雷公藤甲素(Triptolide TP)抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的... 目的基于炎症小体(NLRP3)通路探讨雷公藤甲素(Triptolide TP)抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理,其它组药物作用24 h,镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较;细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量;免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-1)和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果LPS诱导BV2细胞炎性活化,形态呈阿米巴样,降低细胞活性,促进NO的释放。TP作用后降低NO水平,使NLRP3炎性小体激活受到抑制,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用,发挥了TP的抗炎作用,抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 脂多糖 bv2细胞 NLRP3炎症小体 炎症反应
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术后谵妄小鼠外周血源性外泌体对BV2小胶质细胞的影响
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作者 汤莎灵 张芸 +2 位作者 冯蓓 杨晓霞 高宇博 《宁夏医科大学学报》 2024年第4期360-365,共6页
目的探讨术后谵妄(postoperative delirium,POD)小鼠外周血源性外泌体对BV2小胶质细胞的影响。方法选择12~14月龄的C57BL/6J雄性小鼠16只,随机分为空白对照组(Con组)和POD组,采用莫里斯水迷宫和Y迷宫实验评价POD模型是否建立成功,随后... 目的探讨术后谵妄(postoperative delirium,POD)小鼠外周血源性外泌体对BV2小胶质细胞的影响。方法选择12~14月龄的C57BL/6J雄性小鼠16只,随机分为空白对照组(Con组)和POD组,采用莫里斯水迷宫和Y迷宫实验评价POD模型是否建立成功,随后采用纳米颗粒跟踪分析、透射电子显微镜和Western blot法对血清中的外泌体进行鉴定,用PKH26染料标记外泌体。将BV2细胞随机分为对照组(Nor组)、正常小鼠外周血源性外泌体组(Con-Exo组)和麻醉/手术小鼠外周血源性外泌体组(POD-Exo组),共孵育24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞的活性,RT-qPCR和Western blot检测IL-1β、IL-6和TNF-α的相对mRNA和蛋白的表达。结果与Con组相比,POD组小鼠的认知能力下降(P<0.05);共聚焦显微镜下观察到BV2细胞能够内吞被PKH26染料标记的外泌体;与Nor组和Con-Exo组比较,POD-Exo组BV2细胞活性下降(P<0.001),促炎因子IL-1β、IL-6和TNT-α的mRNA和蛋白表达均上升(P均<0.001)。结论POD小鼠外周血源性Exo可诱导BV2细胞炎症反应。 展开更多
关键词 术后谵妄 bv2细胞 外泌体 炎性因子
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铁皮石斛多糖对辣椒素激活BV2细胞内TRPV1的调控作用 被引量：1
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作者 彭奕 敢小双 +3 位作者 沈伟花 韩萍 林丽 杜志云 《日用化学品科学》 CAS 2024年第12期18-24,共7页
优化铁皮石斛多糖的提取工艺,对多糖含量、分子量进行表征,研究其对辣椒素(Capsaicin)特异性激活BV2细胞内TRPV1的调控作用。通过正交试验优化提取料液比、提取温度、提取时间3个关键因素对多糖提取工艺的影响,采用苯酚硫酸法测定多糖含... 优化铁皮石斛多糖的提取工艺,对多糖含量、分子量进行表征,研究其对辣椒素(Capsaicin)特异性激活BV2细胞内TRPV1的调控作用。通过正交试验优化提取料液比、提取温度、提取时间3个关键因素对多糖提取工艺的影响,采用苯酚硫酸法测定多糖含量,高效液相色谱联用多角度激光散射测定多糖分子量,利用Capsaicin特异性激活BV2细胞内TRPV1,建立神经高敏反应模型,采用提取制备的多糖处理BV2细胞24h,通过Elisa试剂盒测定和活细胞免疫荧光特异性标记TRPV1抗体,FITC染色研究TRPV1在BV2细胞内的表达情况。结果表明,铁皮石斛多糖提取最佳工艺为:料液比为40g/mL,提取温度为100℃,提取时间为3h,提取次数为2次,制备多糖的收率为13.09%,中性多糖含量为78.72%,保留时间为11~20min,其分子量范围为380~274500Da,其中大于200kDa分子量的多糖占82.75%。与空白对照组相比,Capsaicin刺激能显著提高BV2细胞中TRPV1的特异性表达(p<0.05),采用0.1mg/mL浓度的铁皮石斛多糖进行保护或修复,可以明显降低BV2细胞内TRPV1的活性(p<0.001),抑制BV2细胞中TRPV1的特异性表达,且前期保护效果显著。铁皮石斛多糖对Capsaicin特异性激活BV2细胞内TRPV1的神经高敏反应有明显的保护及修复作用。 展开更多
关键词 铁皮石斛多糖 bv2细胞 TRPV1 神经高敏反应 保护作用
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鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化 被引量：6
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作者 骆江云 张壮 +8 位作者 余舒莹 赵冰 赵春贞 王欣欣 方三华 张纬萍 张丽慧 魏尔清 卢韵碧 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期131-138,共8页
目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的BV2细胞损伤。 展开更多
关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 抗体 鱼藤酮/药理学 半胱氨酰白三烯受体 多克隆抗体 bv2小胶质细胞
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黄连解毒汤含药血清对脂多糖诱导BV2小胶质细胞神经炎症反应的保护作用 被引量：3
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作者 王俊力 罗卫东 +4 位作者 邵卫 杨运 梅俊华 张忠文 陈国华 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1065-1068,共4页
目的探讨黄连解毒汤含药血清对神经炎症反应的保护作用和可能机制,为黄连解毒汤在阿尔茨海默病的防治方面提供依据。方法 LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症模型,用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测黄连解毒汤含药血清对... 目的探讨黄连解毒汤含药血清对神经炎症反应的保护作用和可能机制,为黄连解毒汤在阿尔茨海默病的防治方面提供依据。方法 LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症模型,用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测黄连解毒汤含药血清对体外神经炎症模型产生一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制作用;用蛋白质印迹法(Western blotting)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测黄连解毒汤含药血清对LPS诱导BV2小胶质细胞TLR4、COX-2蛋白和mRNA的表达。结果不同浓度黄连解毒汤含药血清(5%、10%、20%)能抑制炎症因子NO和TNF-α的产生,且在实验浓度范围内抑制作用呈浓度依赖性;同时对COX-2 mRNA和蛋白的表达有抑制作用,其作用机制可能与TLR4的表达相关。结论黄连解毒汤含药血清5%~20%浓度范围内可以抑制LPS诱导BV2小胶质细胞活化产生的炎症因子,其发挥药效的分子机制可能与TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 黄连解毒汤含药血清 神经炎症反应 bv2小胶质细胞 脂多糖 TLR4
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