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IL-35对氧糖剥夺/复氧复糖诱导的BV2细胞损伤的保护作用
1
作者 李明 于露露 +2 位作者 周海 杨胜开 郭巍巍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2867-2871,共5页
目的:探讨IL-35对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的小胶质细胞BV2损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:体外培养BV2细胞,实验分为Control组、OGD/R组、IL-35组,CCK-8检测细胞活力,比色法检测细胞氧化应激水平,ELISA检测细胞炎症因子表... 目的:探讨IL-35对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导的小胶质细胞BV2损伤的保护作用及可能的作用机制。方法:体外培养BV2细胞,实验分为Control组、OGD/R组、IL-35组,CCK-8检测细胞活力,比色法检测细胞氧化应激水平,ELISA检测细胞炎症因子表达,高通量测序对差异基因进行分析,PCR和Western blot检测细胞cGAS和STING基因和蛋白表达。结果:与OGD/R组比较,IL-35组BV2细胞活力显著升高,ROS、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著下降,SOD表达显著升高;差异基因分析结果显示,OGD/R组和IL-35组比较,有290个上调基因,261个下调基因;KEGG富集分析结果显示下调基因主要富集于胞质DNA感受通路。PCR和Western blot结果显示,IL-35组BV2细胞cGAS和STING基因和蛋白表达显著低于OGD/R组(P<0.05)。结论:IL-35对OGD/R诱导的BV2细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与cGAS-STING信号通路有关。 展开更多
关键词 IL-35 氧糖剥夺/复氧复糖 小胶质细胞bv2 cGAS STING
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基于串联质量标记的Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞定量蛋白质组学分析
2
作者 张译丹 仇晓蕊 杨国锋 《脑与神经疾病杂志》 2025年第12期773-780,共8页
目的 通过对Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞进行定量蛋白质组学分析,深入研究阿尔茨海默病(AD)的差异蛋白表达谱,以揭示AD潜在的病理生理学机制.方法 采用基于串联质量标签(TMT)标记的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量蛋白质组学... 目的 通过对Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞进行定量蛋白质组学分析,深入研究阿尔茨海默病(AD)的差异蛋白表达谱,以揭示AD潜在的病理生理学机制.方法 采用基于串联质量标签(TMT)标记的液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)定量蛋白质组学技术分析A β_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞与对照组的差异蛋白表达.差异倍数(FC)>1.5和统计学意义(P-value)P<0.05的蛋白被认为是差异表达蛋白(DEPs).采用基因集富集分析(GSEA)对定量到的所有蛋白进行生物学信息分析,以了解蛋白质的基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科(KEGG)通路富集情况.结果 本研究在Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细胞中共鉴定到68个DEPs,其中8个蛋白表达上调,60个蛋白表达下调.生物信息学分析表明,DEPs主要通过下调缺氧诱导因子-1α(HIF1 α)蛋白和铁蛋白重链1(FTH1)蛋白参与AD细胞凋亡和铁死亡的调控.结论 研究结果表明,Aβ_(1-42)寡聚体诱导的BV2小胶质细中HIF1α蛋白和FTH1蛋白表达下调,分别通过参与调控细胞凋亡和铁死亡过程而在AD发生发展中发挥作用.本研究通过对A β_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞进行定量蛋白质组学分析来揭示AD发病机制,为发现潜在蛋白干预靶点提供了新思路. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 串联质量标签 定量蛋白质组学 bv2小胶质细胞 生物信息学分析
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香草醛对LPS诱导的BV2细胞TREM2/PI3K表达的影响 被引量：1
3
作者 苏琳琳 梁冰 +1 位作者 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1199-1200,共2页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor exp... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。香草醛(vanillin)作为川芎的主要活性成分,具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗癌等特性[2]。骨髓细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells-2,TREM2)作为小胶质细胞上特异性蛋白,参与小胶质细胞增殖、存活、迁移和吞噬作用,调控小胶质细胞从M1型向M2型转变,从而减少炎症反应[3]。TREM2可以通过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)信号通路影响小胶质细胞的吞噬和炎症反应[4]。本实验通过LPS诱导的BV2细胞炎症模型,观察香草醛对BV2细胞释放的一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平以及TREM2/PI3K的表达的影响,探讨香草醛是否通过调控TREM2/PI3K信号通路发挥抗炎作用,为香草醛的研究和川芎的临床应用提供依据。 展开更多
关键词 香草醛 bv2 LPS NO TNF-α IL-6 IL-1Β TREM2/PI3K
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枸杞多糖通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞NLRP3炎症小体介导的炎症反应
4
作者 贾思玮 苏琴 +6 位作者 郭敏芳 孟涛 穆秉桃 于婧文 刘晓琴 马存根 尉杰忠 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2657-2662,共6页
目的:探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体及炎症反应的影响和作用机制。方法:常规培养BV2小胶质细胞。CCK-8法检测不同浓度(0.5、1、1.5、2 g/L)LBP对细胞活性的影响。细胞分为3组:对照组、LPS组、LBP+LP... 目的:探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体及炎症反应的影响和作用机制。方法:常规培养BV2小胶质细胞。CCK-8法检测不同浓度(0.5、1、1.5、2 g/L)LBP对细胞活性的影响。细胞分为3组:对照组、LPS组、LBP+LPS组。CCK-8法检测LBP对LPS诱导的细胞活性的影响;RT-qPCR和免疫荧光细胞染色法检测NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β表达;Western blot检测NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR4、MyD88、NF-κB p65、IL-18、IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果:CCK-8检测结果显示1 g/L LBP最适用。与对照组比较,LPS组细胞活力显示下降;RT-qPCR、免疫荧光细胞染色和Western blot结果显示LPS组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18和IL-1β的荧光强度、mRNA和蛋白表达均增加;Western blot结果显示LPS组TLR4、MyD88、NF-κB p65和TNF-α蛋白表达升高。经LBP治疗后,细胞活力增加;NLRP3、ASC、Caspase-1、NF-κB p65、TLR4、MyD88、IL-18、IL-1β和TNF-α的表达均降低。结论:LBP可能通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,抑制LPS诱导的BV2细胞NLRP3炎症小体介导的炎症反应。 展开更多
关键词 枸杞多糖 神经炎症 bv2小胶质细胞 NLRP3炎症小体 神经退行性疾病
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枸杞多糖对脂多糖诱导BV2细胞帕金森病炎症模型的作用及其机制研究 被引量：1
5
作者 张维 郭玲娜 陈桂生 《宁夏医学杂志》 2025年第1期1-4,F0003,共5页
目的观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞系(BV2细胞)帕金森病炎症模型的影响及相关机制。方法将BV2细胞分为正常组、LPS组和不同浓度的LBP组。采用不同浓度的LBP(15μg/mL、30μg/mL和60μg/mL)进行实验,LPS组使用1μg/mL的LP... 目的观察枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞系(BV2细胞)帕金森病炎症模型的影响及相关机制。方法将BV2细胞分为正常组、LPS组和不同浓度的LBP组。采用不同浓度的LBP(15μg/mL、30μg/mL和60μg/mL)进行实验,LPS组使用1μg/mL的LPS刺激BV2细胞,2 h后再加入不同浓度的LBP,共孵育24 h;采用CCK-8检测各组细胞的活性;采用ELISA法检测各组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量;采用Western blot法检测各组p65、p-p65及ERK1/2表达。结果CCK-8实验检测发现,不同LPS干预浓度对BV2细胞无毒性;与正常组比较,LPS组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LBP组BV2细胞上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量显著降低(P<0.05)。与正常组比较,LPS组BV2细胞p65、p-p65及ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LBP组BV2细胞p65、p-p65及ERK1/2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论LBP可能减轻LPS诱导的BV2细胞损伤,其机制可能与下调p65、p-p65及ERK1/2蛋白相关,60μg/mL可能为LBP最佳的干预浓度。 展开更多
关键词 枸杞多糖 脂多糖 bv2细胞 炎症 机制
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基于HMGB1/TLR4通路探讨甘草酸对血红素诱导BV2细胞炎症反应的影响
6
作者 董焕 刘芳 +5 位作者 曾艳 李春辉 周旭晴 吕笑 刘皓昕 郭纯 《中成药》 北大核心 2025年第11期3782-3788,共7页
目的探讨甘草酸对血红素诱导BV2细胞炎症反应的改善作用。方法采用氯化血红素诱导BV2细胞建立体外脑出血炎症反应细胞模型,确定最佳的甘草酸作用浓度。将BV2细胞分为对照组、模型组、甘草酸组、EP(HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯)组、EP+甘草酸... 目的探讨甘草酸对血红素诱导BV2细胞炎症反应的改善作用。方法采用氯化血红素诱导BV2细胞建立体外脑出血炎症反应细胞模型,确定最佳的甘草酸作用浓度。将BV2细胞分为对照组、模型组、甘草酸组、EP(HMGB1抑制剂丙酮酸乙酯)组、EP+甘草酸组、TAK-242(TLR4抑制剂)组、TAK-242+甘草酸组。ELISA法检测细胞上清液炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,免疫荧光和Western blot法检测细胞HMGB1、TLR4、NF-κB P65和CD86蛋白表达。结果氯化血红素诱导BV2细胞的最佳浓度为40μmol/L,甘草酸作用最佳浓度为50 mmol/L。与模型组比较,甘草酸组细胞存活率升高(P<0.01),细胞上清液IL-1β、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01),细胞HMGB1、TLR4、NF-κB P65和CD86蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论甘草酸可减轻血红素诱导BV2细胞M1型极化及炎症反应,其作用机制可能与调控HMGB1/TLR4通路相关。 展开更多
关键词 甘草酸 bv2细胞 HMGB1/TLR4通路 炎症反应 M1型极化
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延胡索乙素通过作用于α7nAChR介导BV2小胶质细胞的炎症反应与极化调控
7
作者 王艳军 戴国梁 +4 位作者 陈佩瑶 杭华茜 边欣芳 陈瑜洁 居文政 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第11期3117-3126,共10页
研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度,阐释THP抗抑郁... 研究延胡索乙素(tetrahydropalmatine, THP)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的BV2小胶质细胞的影响,基于α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR),从抑制炎症反应与调控极化的角度,阐释THP抗抑郁的潜在作用机制。首先通过岩黄连总生物碱各成分的含量测定及分子对接技术选定了THP为潜在抗抑郁成分,通过LPS干预构建BV2小胶质细胞炎性活化模型,分为正常组,模型组,THP低、高剂量(20、40μmol·L^(-1))组,THP(20μmol·L^(-1))+α7nAChR特异性拮抗剂MLA(1μmol·L^(-1))组。CCK-8实验筛选了THP的安全用药浓度;明场下观察细胞形态;蛋白免疫印迹和免疫荧光检测α7nAChR表达;qRT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、分化簇86(cluster of differentiation 86, CD86)、信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3, SOCS3)、精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206, CD206)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA表达水平;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果显示,THP在40μmol·L-1及以下浓度对BV2小胶质细胞无影响;THP可以改善BV2小胶质细胞形态,显著提高α7nAChR蛋白表达,显著降低iNOS、CD86、SOCS3、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达,显著升高Arg-1、CD206 mRNA表达,显著降低细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量;拮抗剂MLA可取消上述THP对LPS所致的BV2小胶质细胞的改善作用。以上结果表明,THP对LPS诱导的BV2小胶质细胞具有保护作用,能够调节M1/M2极化表型和抑制炎症反应,这可能与调控BV2小胶质细胞上的α7nAChR有关。 展开更多
关键词 延胡索乙素 抑郁症 α7nAChR bv2小胶质细胞 炎症 M1/M2极化
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基于共培养体系探讨逍遥抗癌解郁方含药血清对体外乳腺癌相关抑郁模型BV2和HT22细胞的影响
8
作者 杨松 韩远山 +3 位作者 邹蔓姝 余晓诗 余永红 王宇红 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第9期1748-1756,共9页
目的:探究逍遥抗癌解郁方(Xiaoyao-Kang'ai-Jieyu formula,XYKAJY)含药血清对4T1细胞上清液和皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的乳腺癌相关抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型小鼠BV2和HT22细胞共培养体系的影响。方... 目的:探究逍遥抗癌解郁方(Xiaoyao-Kang'ai-Jieyu formula,XYKAJY)含药血清对4T1细胞上清液和皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的乳腺癌相关抑郁(breast cancer-related depression,BCRD)模型小鼠BV2和HT22细胞共培养体系的影响。方法:采用小鼠HT22细胞筛选XYKAJY含药血清最佳干预浓度,构建体外小鼠HT22和BV2共培养细胞模型,加入4T1细胞上清液和200μmol/L的皮质酮,分为对照组、模型组、空白血清组、阳性药血清组、5%XYKAJY血清组、10%XYKAJY血清组、15%XYKAJY血清组和20%XYKAJY血清组。CCK8实验检测HT22细胞活力;酶联免疫吸附实验检测细胞上清液白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和IL-18水平;流式细胞术测定HT22凋亡率和BV2细胞表面黏附分子CD11b表达量;免疫荧光观察HT22细胞神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素1(synapsin 1,Syn1)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)表达和BV2细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达情况。结果:XYKAJY含药血清抑制BV2细胞CD11b的表达(P<0.01),减少IL-1β、IL-6和IL-18的释放(P<0.01);显著提高HT22细胞活力(P<0.01),维持细胞形态完整性并降低凋亡率(P<0.01)。结论:XYKAJY含药血清通过调控小鼠BV2细胞极化表型,减轻神经炎症微环境毒性,从而保护小鼠HT22神经元功能。 展开更多
关键词 逍遥抗癌解郁方 乳腺癌相关抑郁 bv2细胞 HT22细胞 共培养 胶质细胞极化
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交泰丸入脑成分通过PTEN/AKT/NF-κB通路抑制LPS诱导BV2细胞炎症的机制研究 被引量：2
9
作者 陈佩瑶 戴国梁 +4 位作者 王艳军 黄茜 王一然 邵雪文 居文政 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第6期614-621,共8页
目的:基于超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)、分子对接及分子生物学技术探讨交泰丸入脑成分抑制小鼠小胶质细胞(BV2)炎症的作用机制。方法:采用UHPLC-Orbitrap-MS技术分析交泰丸入脑成... 目的:基于超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)、分子对接及分子生物学技术探讨交泰丸入脑成分抑制小鼠小胶质细胞(BV2)炎症的作用机制。方法:采用UHPLC-Orbitrap-MS技术分析交泰丸入脑成分,并结合分子对接技术筛选关键入脑成分。进一步构建脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的BV2细胞炎症模型,并给予小檗碱(berberine,BBR)、木兰花碱(magnoflorine,MAG)干预处理。采用RT(q)-PCR检测细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、IL-6 mRNA表达水平并使用ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平;倒置显微镜观察各组细胞形态;Western blot检测各组细胞PTEN/AKT/NF-κB通路关键蛋白的表达。结果:鉴定出交泰丸入脑成分13个,均为生物碱类化合物。RT-PCR、ELISA结果显示,BBR、MAG均能显著降低BV2细胞炎症模型中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA及蛋白表达水平。同时,BBR与MAG能改善BV2细胞炎症模型的细胞形态。此外,与正常组相比,模型组中p-PTEN/PTEN、p-AKT/AKT、p-p65/p65蛋白水平显著提高,而BBR、MAG组中上述蛋白的表达均得到显著抑制。结论:交泰丸入脑成分BBR、MAG可能通过抑制PTEN/AKT/NF-κB信号通路,进而抑制细胞炎性因子的表达并改善细胞形态,发挥抑制BV2细胞炎症的作用。 展开更多
关键词 交泰丸 超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一式质谱仪 bv2细胞 炎症反应 第10号染色体磷酸酶和张力蛋白同源物
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芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
10
作者 韦丁玲 王湄 +2 位作者 王文秀 曹丽平 何前松 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期244-249,共6页
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycoh... 目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。 展开更多
关键词 芒柄花素 bv2小胶质细胞 糖氧剥夺再灌注 多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂 聚(ADP-核糖)糖水解酶抑制剂
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榄香烯对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响
11
作者 赵丽英 嵇超峰 郑蓓 《西北药学杂志》 2025年第4期76-80,共5页
目的探讨榄香烯对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制。方法将BV2细胞随机分为对照组,模型组和榄香烯低、中、高剂量组。对照组正常培养。模型组糖氧剥夺(oxygn deprivation,OGD)2 h,再灌注24 h。榄香烯低、中、高剂量组分别以10、20... 目的探讨榄香烯对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的机制。方法将BV2细胞随机分为对照组,模型组和榄香烯低、中、高剂量组。对照组正常培养。模型组糖氧剥夺(oxygn deprivation,OGD)2 h,再灌注24 h。榄香烯低、中、高剂量组分别以10、20、40μg·mL^(-1)榄香烯孵育并OGD/再灌注持续孵育。用溴化噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞的活性,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测BV2细胞的损伤情况,以免疫荧光法观察NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)表达的变化,以酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况。结果与对照组比较,模型组BV2细胞活性、LDH释放情况均明显降低(P<0.05);与模型组比较,榄香烯低、中、高剂量组细胞活性均显著增加,LDH释放显著减少(P<0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞NLRP3炎症小体,IL-1β和TNF-α的表达水平均增加(P<0.05),经过榄香烯低、中、高剂量干预能明显抑制上述各指标的水平表达(P<0.05)。结论榄香烯能改善OGD诱导的BV2细胞损伤,部分是通过抑制NLRP3/IL-1β/TNF-α炎症通路发挥作用的。 展开更多
关键词 榄香烯 糖氧剥夺 bv2细胞 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症因子
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鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞半胱氨酰白三烯受体1表达变化 被引量：6
12
作者 骆江云 张壮 +8 位作者 余舒莹 赵冰 赵春贞 王欣欣 方三华 张纬萍 张丽慧 魏尔清 卢韵碧 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期131-138,共8页
目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏... 目的:制备和鉴定半胱氨酰白三烯受体1(CysLT1受体)抗体,以此观察鱼藤酮诱导BV2小胶质细胞损伤过程中CysLT1受体表达变化。方法:以KLH偶联的CysLT1受体多肽(小鼠)免疫家兔制备多克隆抗体,用ELISA法测定抗体效价,以抗原阻断法测定抗体敏感性及特异性。用新制备的抗体以Western blotting检测鱼藤酮(0.01～1μmol/L,作用24 h)损伤BV2细胞过程中,BV2细胞上CysLT1受体的表达变化,并以RT-PCR检测验证CysLT1受体mRNA表达水平,同时以免疫组化观察CysLT1受体的亚细胞分布变化。结果:ELISA测定显示,制备的兔抗小鼠CysLT1受体抗体的效价大于1/32728,对CysLT1受体的特异性强,对CysLT2受体和GPR17基本无交叉反应。Western blotting和RT-PCR显示,鱼藤酮作用BV2细胞24 h剂量依赖性诱导CysLT1受体mRNA及蛋白水平表达升高;免疫组化显示在鱼藤酮诱导BV2细胞损伤过程中,随鱼藤酮剂量增加,CysLT1受体发生核移位。结论:制备的CysLT1受体多克隆抗体具有高效价和高特异性,能满足Western blotting和免疫组化检测的要求;CysLT1受体参与鱼藤酮诱导的BV2细胞损伤。 展开更多
关键词 半胱氨酸 受体 白三烯 抗体 鱼藤酮/药理学 半胱氨酰白三烯受体 多克隆抗体 bv2小胶质细胞
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黄连解毒汤含药血清对脂多糖诱导BV2小胶质细胞神经炎症反应的保护作用 被引量：3
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作者 王俊力 罗卫东 +4 位作者 邵卫 杨运 梅俊华 张忠文 陈国华 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1065-1068,共4页
目的探讨黄连解毒汤含药血清对神经炎症反应的保护作用和可能机制,为黄连解毒汤在阿尔茨海默病的防治方面提供依据。方法 LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症模型,用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测黄连解毒汤含药血清对... 目的探讨黄连解毒汤含药血清对神经炎症反应的保护作用和可能机制,为黄连解毒汤在阿尔茨海默病的防治方面提供依据。方法 LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症模型,用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测黄连解毒汤含药血清对体外神经炎症模型产生一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制作用;用蛋白质印迹法(Western blotting)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测黄连解毒汤含药血清对LPS诱导BV2小胶质细胞TLR4、COX-2蛋白和mRNA的表达。结果不同浓度黄连解毒汤含药血清(5%、10%、20%)能抑制炎症因子NO和TNF-α的产生,且在实验浓度范围内抑制作用呈浓度依赖性;同时对COX-2 mRNA和蛋白的表达有抑制作用,其作用机制可能与TLR4的表达相关。结论黄连解毒汤含药血清5%~20%浓度范围内可以抑制LPS诱导BV2小胶质细胞活化产生的炎症因子,其发挥药效的分子机制可能与TLR4信号通路有关。 展开更多
关键词 黄连解毒汤含药血清 神经炎症反应 bv2小胶质细胞 脂多糖 TLR4
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姜黄素对BV2小胶质细胞Notch信号通路的调控作用 被引量：3
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作者 吴非 周长甫 +1 位作者 黎红华 武强 《华南国防医学杂志》 CAS 2015年第7期499-502,522,共5页
目的观察姜黄素对BV2小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法小胶质细胞以10μg/ml的姜黄素预处理后再给予100 ng/ml的LPS或0.5μg/ml可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白刺激,部分小胶质细胞给予脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)及Jagged 1/Fc嵌... 目的观察姜黄素对BV2小胶质细胞Notch信号通路的影响。方法小胶质细胞以10μg/ml的姜黄素预处理后再给予100 ng/ml的LPS或0.5μg/ml可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白刺激,部分小胶质细胞给予脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)及Jagged 1/Fc嵌合蛋白单独诱导,以Western blot检测Notch1、Hes1蛋白的表达,以实时荧光定量聚合酶链反应检测Notch1、Jagged-1/Fc、Hes1、Hes5 mRNA的表达。结果LPS诱导组Notch1、Jagged-1、Hes1、Hes5均较生理对照组显著增加(P<0.05),Jagged-1/Fc诱导组Notch1、Jagged-1/Fc、Hes1均较生理对照组显著增加(P<0.05),而姜黄素予预处组Notch1、Hes1的蛋白测定及Notch1、Hes1、Hes5 mRNA表达均较单纯LPS诱导组及Jagged1/Fc诱导组降低(P<0.05)。结论 LPS及Jagged 1/Fc诱导组能够激活小胶质细胞Notch信号通路,而姜黄素能够抑制Notch信号通路的活性。 展开更多
关键词 bv2小胶质细胞 NOTCH信号通路 姜黄素 脂多糖 可溶性Jagged 1/Fc嵌合蛋白
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MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制 被引量：3
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作者 杨吉平 费琳 +1 位作者 柴学军 苟兴春 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期899-904,I0001,共7页
目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25... 目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。 展开更多
关键词 髓样分化因子88抑制肽 bv2小胶质细胞 极化 脂多糖
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柚皮苷对gp120所致BV2小胶质细胞损伤的保护作用 被引量：1
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作者 陈强 秦姗姗 +1 位作者 刘成龙 徐昌水 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第8期1-6,共6页
目的探讨P2X_7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X_7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤... 目的探讨P2X_7受体在HIV-1包膜糖蛋白gp120所致BV2小胶质细胞损伤中的作用,以及柚皮苷通过作用于P2X_7受体对gp120所致BV2小胶质细胞损伤产生的保护作用。方法通过gp120处理BV2小胶质细胞建立细胞损伤模型,并通过MTS比色法检测细胞损伤程度和柚皮苷是否对损伤细胞具有保护作用;应用逆转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X_7受体的表达变化。结果 gp120处理24h后,与对照组比较,gp120组细胞存活率显著下降(P<0.01);gp120+柚皮苷组的细胞存活率与gp120组比较有所上升(P<0.01),但与gp120+BBG组比较差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR及Western blot的检测结果显示,gp120组小胶质细胞的P2X_7受体m RNA及蛋白均比对照组明显升高(P<0.01),而gp120+柚皮苷组与gp120组比较有所下降(P<0.01)。结论 P2X_7受体参与gp120所致BV2小胶质细胞损伤,柚皮苷可能通过抑制P2X_7受体的表达上调对gp120所致细胞损伤产生保护作用。 展开更多
关键词 艾滋病痴呆 bv2小胶质细胞 柚皮苷 GP120 P2X_7受体
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Purmorphamine对BV2细胞帕金森病相关基因Nurr1表达的影响 被引量：2
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作者 洪乐鹏 邵帅 汪光亮 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2016年第3期195-198,共4页
目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-... 目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-PCR)检测经LPS处理后BV2细胞中SHH信号通路Smoothened(Smo)、Gli1及Nurr1基因mRNA表达情况;PM激活SHH信号通路后,Q-PCR检测Nurr1mRNA含量以及炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达情况。结果(1)与对照组相比,LPS处理后4h和24h时Smo和Gli1mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05);(2)与对照组相比,PM处理组细胞Smo和Gli1mRNA表达升高(P<0.01),LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达亦均升高(均P<0.01);而PM+LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达均较LPS处理组下降(均P<0.01)。结论PM激活SHH信号通路能够抑制BV2细胞中Nurr1的表达,并能发挥抑制炎性反应作用。 展开更多
关键词 Purmorphamine bv2细胞 帕金森病 NURR1 炎症
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盐酸纳洛酮调控TRL4/NF-κB通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响 被引量：4
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作者 刘虎军 贾菲 张春瑞 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第16期2962-2967,共6页
目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L... 目的:观察盐酸纳洛酮通过调控Toll样受体4(TRL4)/核转录因子κB(NF-κB)通路对缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响。方法:培养BV2细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK)-8测定不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00μmol/L)盐酸纳洛酮对BV2细胞活性的影响。将BV2细胞分为对照组、缺氧缺糖诱导组、盐酸纳洛酮低浓度组(0.01μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度组(5.00μmol/L)、盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组(5.00μmol/L盐酸纳洛酮+1 mg/L脂多糖)。采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测盐酸纳洛酮对BV2细胞的毒性;CCK-8法检测盐酸纳洛酮对BV2细胞增殖率的影响;倒置显微镜观察BV2细胞形态;检测BV2细胞培养上清液一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BV2细胞TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测BV2细胞TRL4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:浓度为0.01~5.00μmol/L的盐酸纳洛酮对BV2细胞活性无明显影响。与对照组比较,缺氧缺糖诱导组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65均升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05);与缺氧缺糖诱导组比较,盐酸纳洛酮低浓度组、盐酸纳洛酮高浓度组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、 IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65降低(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平升高(P<0.05);与盐酸纳洛酮高浓度组比较,盐酸纳洛酮高浓度+TLR4激活剂组BV2细胞增殖率及LDH、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、TRL4、细胞核NF-κB p65升高(P<0.05),细胞质NF-κB p65水平降低(P<0.05)。结论:盐酸纳洛酮可能通过抑制TRL4/NF-κB通路,降低缺氧缺糖诱导的BV2细胞炎症反应。 展开更多
关键词 缺氧缺糖 盐酸纳洛酮 Toll样受体4/核转录因子κB通路 bv2细胞 炎症反应 实验研究
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低氧预适应对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响 被引量：2
19
作者 杨静 陈宇 庞一强 《右江民族医学院学报》 2020年第2期159-162,共4页
目的研究低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响。方法将BV2细胞分为4组,分别为常氧组,HPC组,HPC+OGD/R组和OGD/R组,用MTS法测定细胞活力,蛋白免疫印迹测定BV2细胞中核苷酸结合寡聚... 目的研究低氧预适应(HPC)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的BV2细胞的保护作用及对其NLRP3表达的影响。方法将BV2细胞分为4组,分别为常氧组,HPC组,HPC+OGD/R组和OGD/R组,用MTS法测定细胞活力,蛋白免疫印迹测定BV2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)蛋白的表达。结果与常氧组相比,OGD/R组的细胞活力明显降低(P<0.05)。给予1%O 2低氧2 h/复氧2 h的低氧预适应后,HPC+OGD/R组细胞活力明显高于其它HPC条件及OGD/R组的细胞活力(P<0.05),且HPC+OGD/R组NLRP3蛋白的表达显著低于OGD/R组(P<0.05)。结论低氧预适应可对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞起到保护作用,其作用机制可能与其降低氧糖剥夺/复糖复氧损伤的BV2细胞NLRP3的表达水平有关。 展开更多
关键词 低氧预适应 氧糖剥夺/复糖复氧 bv2 NRLP3
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α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用 被引量：1
20
作者 高宇 沈静 +1 位作者 宋莲莲 南光贤 《中国实验诊断学》 2019年第8期1442-1445,共4页
目的观察α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用,并探讨其可能机制。方法采用体外培养小鼠BV2细胞,将α-突触核蛋白及司来吉兰与小鼠BV2细胞共培养后,采用MTT法检测细胞活性,采用TUNLE法检测细胞凋亡率,并通过免疫... 目的观察α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用,并探讨其可能机制。方法采用体外培养小鼠BV2细胞,将α-突触核蛋白及司来吉兰与小鼠BV2细胞共培养后,采用MTT法检测细胞活性,采用TUNLE法检测细胞凋亡率,并通过免疫细胞化学染色,检测各组凋亡基因bcl-2,bax,caspase-3,caspase-9蛋白表达水平。结果α-Syn通过调节凋亡蛋白的表达诱导细胞凋亡,司来吉兰可以减少α-Syn导致的凋亡,提高BV2细胞存活率,减少BV2细胞的凋亡。结论司来吉兰可抑制α-突触核蛋白寡聚体诱导的小鼠BV2细胞凋亡,其作用可能与bcl-2、bax、caspase-3、caspase-9调节有关。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 小鼠bv2凋亡 司来吉兰
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