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毛蕊花糖苷抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤 被引量：1
1
作者 黄文静 程芳 +5 位作者 杜敏 陈佳艺 向维 石珂 谢兴亮 盛艳梅 《食品工业科技》 北大核心 2025年第4期367-373,共7页
目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型... 目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型组、桂花乙醇提取物(Osmanthus fragrans ethanol extract,OEE)处理组(OGD+OEE)、VB处理组(OGD+VB)。采用MTT法检测BV-2细胞活力;使用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测培养液上清中LDH释放量,评价其对细胞膜的影响;利用Hoechst33342/PI双染技术检测其对细胞焦亡的影响;此外,采用免疫印迹(Western blot)法研究VB对NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α等炎症相关蛋白的表达水平。结果:MTT法结果表明,OEE和VB均能显著促进BV-2细胞存活(P<0.001);LDH检测结果显示,OEE和VB均能极显著地减少培养液上清中LDH的释放(P<0.001),可减少细胞膜损伤;采用Hoechst 33342/PI双染后,OEE和VB组中BV-2细胞的PI阳性细胞数量均明显减少(P<0.01),荧光强度明显减弱。Western blot结果显示,经VB干预后,NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路细胞焦亡蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:VB能够改善OGD诱导的BV-2细胞炎性损伤,可能是OEE抗炎的主要药效物质基础,其机制与抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路相关。 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 桂花 bv-2细胞 NLRP3炎性小体 OGD模型
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基于PGAM5-Drp1轴探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响
2
作者 张鼎 胡芷涵 +4 位作者 周珂青 陈炜 秦红玲 向军军 胡跃强 《中成药》 北大核心 2025年第8期2558-2565,共8页
目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测... 目的探讨温肺降浊方对Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞线粒体功能的影响。方法通过Aβ_(25-35)诱导BV-2细胞建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,确定Aβ_(25-35)干预的最佳浓度和时间点,设置LFHP-1c组(抑制剂)和温肺降浊方含药血清组。CCK-8法检测最佳干预浓度和时间点,Transwell实验观察细胞迁移情况,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况,免疫荧光法检测PGAM5、Drp1的阳性细胞表达情况,RT-qPCR法和Western blot法检测细胞PGAM5、Drp1、OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达。结果以终浓度5μmol/L的Aβ_(25-35)干预48 h为制备AD细胞模型的最佳条件,20%温肺降浊方含药血清干预48 h细胞活性最佳。与对照组比较,模型组细胞迁移数量减少,存在较多亮蓝色阳性凋亡细胞,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组细胞迁移数量增加,亮蓝色阳性凋亡细胞减少,PGAM5、Drp1阳性细胞数、mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),OPA1、Mfn1/2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论温肺降浊方可以调控PGAM5-Drp1轴减轻AD模型细胞损伤,改善线粒体稳态平衡,从而提高认知水平,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 阿尔茨海默病 Aβ_(25-35) PGAM-Drp1轴 线粒体稳态平衡 bv-2细胞
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洗心汤含药血清对Aβ_(25-35)诱导的BV-2小胶质细胞极化的调控作用
3
作者 杨朝凯 第五永长 +2 位作者 武阳洋 邢霞 王登坤 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第6期18-26,共9页
目的:通过体外研究,探索洗心汤(XXT)含药血清对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导的BV-2小胶质细胞极化的影响,以揭示该方在防治阿尔茨海默病中的潜在机制,为临床治疗提供科学依据。方法:将BV-2小胶质细胞传代培养后,使用细胞增殖和活性检测(C... 目的:通过体外研究,探索洗心汤(XXT)含药血清对β淀粉样蛋白(Aβ)25-35诱导的BV-2小胶质细胞极化的影响,以揭示该方在防治阿尔茨海默病中的潜在机制,为临床治疗提供科学依据。方法:将BV-2小胶质细胞传代培养后,使用细胞增殖和活性检测(CCK-8)法筛选出最适浓度的XXT含药血清和Aβ_(25-35)。实验设置空白组、模型组(浓度为40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35))、XXT含药血清组(浓度为40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35)+10%XXT含药血清)和空白血清组(浓度为40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35)+10%空白血清处理组)。各组细胞孵育24 h后,采用免疫荧光法检测离子化钙结合适配分子1(IBA1)、CD16/32及CD206的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测CD206、CD163、诱导型一氧化氮合成(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA表达水平;通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NGF、iNOS、Arg-1的含量。采用硝酸还原酶法测定NO含量。结果:与空白组比较,模型组IBA1、CD16/32表达显著升高(P<0.01),CD206的表达明显降低(P<0.05),iNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01),含量明显增高(P<0.05),CD206、CD163、Arg-1的mRNA表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01),Arg-1、NGF含量明显降低(P<0.05),NO含量明显升高(P<0.05)。与模型组比较,XXT含药血清组IBA1,CD16/32表达明显降低(P<0.05,P<0.01),CD206的表达显著升高(P<0.01);iNOS含量和mRNA表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01),同时CD206、CD163、Arg-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.01),Arg-1、NGF含量明显升高(P<0.05),NO含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,空白血清组各指标差异无统计学意义。结论:XXT含药血清可通过抑制M1型小胶质细胞极化并促进M2型极化,发挥抗炎和神经营养作用。 展开更多
关键词 洗心汤 β淀粉样蛋白(Aβ)25-35 bv-2小胶质细胞 细胞极化 神经炎症
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洗心汤含药血清对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞活化及免疫炎症的影响
4
作者 武阳洋 第五永长 +2 位作者 杨朝凯 邢霞 王登坤 《中医杂志》 北大核心 2025年第7期717-723,共7页
目的探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法制备洗心汤含药血清,并采用CCK8法检测BV-2小胶质细胞存活率,筛选洗心汤含药血清及β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))干预浓度进行后续实验。实验将BV-2细胞分为对照组、模型组(Aβ_(... 目的探讨洗心汤治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法制备洗心汤含药血清,并采用CCK8法检测BV-2小胶质细胞存活率,筛选洗心汤含药血清及β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))干预浓度进行后续实验。实验将BV-2细胞分为对照组、模型组(Aβ_(25-35))、洗心汤含药血清组(Aβ_(25-35)+洗心汤含药血清)、空白血清组(Aβ_(25-35)+空白血清)培养24 h后,ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)、精氨酸酶2(Arg-2)含量,免疫荧光染色检测离子钙结合衔接分子1(IBA1)、CD86、CD206蛋白水平,RT-PCR法检测细胞IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达。结果选用10%洗心汤含药血清及40μmol·L^(-1)浓度的Aβ_(25-35)进行后续实验。与对照组比较,模型组细胞上清中IL-1β、COX-2含量,细胞中IBA1、CD86蛋白水平及IL-1β、IL-6 mRNA表达均明显升高;上清中Arg-2含量及细胞CD206蛋白水平、IL-10 mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,洗心汤含药血清组上述各指标均显著改善(P<0.01),而空白血清组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论洗心汤可能通过调节小胶质细胞活化状态,抑制促炎因子、增加抗炎因子释放改善神经免疫炎症,从而抑制阿尔茨海默病的进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 洗心汤 免疫炎症调节 bv-2细胞
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LPS诱导BV-2细胞上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响
5
作者 武立雅 王心如 +5 位作者 吴玉洁 张唯依 李难 王永辉 高丽 赵乐 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1324-1331,共8页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导BV-2细胞后,其上清液对HT22神经元炎症反应及凋亡的影响。方法采用CCK-8法确定LPS浓度和时间后,将不含LPS的培养基和含LPS的培养基分别对BV-2细胞进行培养,倒置显微镜观察BV-2小胶质细胞形态变化,免疫荧光法检测BV-2小胶质细胞CD86/CD206比值。随后分离BV-2细胞培养上清液,加入到HT22神经元培养液中,观察对HT22神经元炎症反应的影响。采用CCK-8法和EdU法检测HT22神经元增殖情况;采用镜下观察和铀-铅染色法检查HT22神经元结构变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡指标Bax、Bcl-2及炎性因子蛋白表达情况。结果1 mg·L-1的LPS诱导后,BV-2细胞胞体增生变大,两侧突起直径明显变粗,且部分细胞突起变形,BV-2细胞的CD86/CD206比值降低,促进BV-2细胞由M2型向M1型转化;经BV-2细胞培养上清液作用后,HT22神经元细胞活性和增殖均降低,神经元细胞轴突缩短、数量减少,神经元细胞胞体增生变大,且部分细胞变形,表面膜有破损,细胞核圆,但核仁有固缩以及位置偏离,线粒体肿胀有空泡,内嵴结构减少,炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α(P<0.05或P<0.01)含量增加,抗炎因子IL-10(P<0.05)的含量减少,促凋亡指标Bax(P<0.01)蛋白表达升高,抗凋亡指标Bcl-2(P<0.05)蛋白表达降低。结论LPS诱导BV-2细胞极化后,其上清液可抑制HT22神经元细胞活力,上调炎症因子表达,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LPS bv-2细胞 小胶质细胞极化 HT22神经元 炎症反应 凋亡
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基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制
6
作者 周珂青 张鼎 +3 位作者 孙春英 秦红玲 陈炜 胡跃强 《中药材》 北大核心 2024年第11期2852-2858,共7页
目的:基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制。方法:通过OGD/R诱导BV-2细胞,构建氧糖剥夺体外模型。CCK-8检测最佳干预浓度和时间点,Transwell观察各组细胞迁移,Hoechst 33342染色观... 目的:基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制。方法:通过OGD/R诱导BV-2细胞,构建氧糖剥夺体外模型。CCK-8检测最佳干预浓度和时间点,Transwell观察各组细胞迁移,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡,免疫荧光化学法观察PARP-1、KDM5B蛋白表达,Western Blotting检测PARP-1、KDM5B、H3K4me3蛋白表达。结果:10%温阳复元方含药血清干预12 h细胞活力最高。与空白对照组比较,模型组细胞迁移能力显著减弱,凋亡显著增多,PARP-1、KDM5B蛋白表达显著升高,H3K4me3蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Olaparib(PAPP-1抑制剂)组、温阳复元方含药血清组细胞迁移能力显著增强,凋亡显著减少,PARP-1、KDM5B蛋白表达显著降低,H3K4me3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:温阳复元方可抑制PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴的过度激活,减轻神经细胞损伤,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 温阳复元方 bv-2细胞 OGD/R PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴 机制研究
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灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症
7
作者 段兆达 杨力 +4 位作者 陈浩伦 刘腾腾 郑立扬 徐冬垚 吴春云 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第2期133-142,共10页
目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S... 目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。 展开更多
关键词 灯盏乙素 bv-2小胶质细胞 环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路 PYD结构域蛋白3 神经炎症 免疫荧光 免疫印迹法
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二乙酰吗啡对BV-2细胞损伤作用机制研究
8
作者 谢明仁 祁珊 +3 位作者 俞蕾 袁霞 杜靖 俞发荣 《中国法医学杂志》 CSCD 2024年第3期304-307,314,共5页
目的 探索二乙酰吗啡(DAM)对神经胶质细胞(BV-2)损伤作用机制。方法 选用具有分裂增殖能力的神经胶质细胞(BV-2)为实验对象,分别给予30、60、120 mg/L DAM,孵育4、8、16、32和48 h,用台盼蓝、噻唑蓝(MTT)法检测DAM对BV-2细胞损伤程度和... 目的 探索二乙酰吗啡(DAM)对神经胶质细胞(BV-2)损伤作用机制。方法 选用具有分裂增殖能力的神经胶质细胞(BV-2)为实验对象,分别给予30、60、120 mg/L DAM,孵育4、8、16、32和48 h,用台盼蓝、噻唑蓝(MTT)法检测DAM对BV-2细胞损伤程度和增殖抑制率,用流式细胞仪检测DAM对BV-2细胞周期和细胞凋亡的影响,用ELISA法检测BV-2细胞BDNF、HSP-70、Bax、caspase-9、c-Fos、TrkB蛋白水平。结果 台盼蓝、MTT检测显示,死亡细胞依DAM浓度增加和作用时间的延长显著增多,BV-2细胞增殖抑制率比对照组显著升高。流式细胞仪检测显示,DAM组G0/G1期细胞数比对照组明显增加,G2期细胞数显著减少,凋亡率增加。ELISA法检测显示,DAM组Bax、caspase-9、c-Fos蛋白水平比对照组显著升高,HSP-70、BDNF、TrkB蛋白水平比对照组明显降低。结论 DAM对BV-2细胞损伤作用机制与上调损伤蛋白水平、下调保护蛋白水平、损伤细胞膜结构、抑制细胞分裂、导致细胞凋亡、死亡有关。 展开更多
关键词 法医病理学 损伤作用 二乙酰吗啡 bv-2细胞 凋亡
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Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达 被引量：12
9
作者 李艳花 杨兴旺 +6 位作者 张辉 尉杰忠 刘春云 丰玲 李俊莲 肖保国 马存根 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期11-14,共4页
目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式... 目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。 展开更多
关键词 脂多糖 bv-2小胶质细胞 TLR4受体 盐酸法舒地尔
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黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活 被引量：10
10
作者 刘宏帅 李文慧 +6 位作者 沈慧 唐韵迪 石海莲 吴辉 黄菲 吴晓俊 胡之璧 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1946-1950,共5页
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ(ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制。方法:不同浓度的ASTⅠ(25、50、100μmol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/m L)诱导20h,收集培养基上清及细胞。CCK-8法检测不同浓度的ASTⅠ对B... 目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ(ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制。方法:不同浓度的ASTⅠ(25、50、100μmol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/m L)诱导20h,收集培养基上清及细胞。CCK-8法检测不同浓度的ASTⅠ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和白介素1β(IL-1β)m RNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/AKT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况。结果:ASTⅠ在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P<0.01)。q PCR结果显示,ASTⅠ能够显著抑制TNF-α,i NOS及IL-1β的m RNA生成(P<0.001,P<0.001,P<0.05),但对BV-2细胞CD11b的m RNA水平无显著影响。同时,ASTⅠ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的i NOS,COX-2蛋白表达。ASTⅠ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用。结论:ASTⅠ能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪皂苷Ⅰ 小胶质细胞 神经炎性反应 bv-2细胞
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五味子乙素调控小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的机制研究 被引量：12
11
作者 吴靖 常丽英 +1 位作者 肖娟 续蕾 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1507-1510,共4页
目的研究五味子乙素对H2O2诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、五味子乙素10,20,40μmol·L-1组。C... 目的研究五味子乙素对H2O2诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、五味子乙素10,20,40μmol·L-1组。CCK8试剂盒检测五味子乙素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中MDA、NO含量及SOD活性,免疫印迹方法检测Jak2、p-Jak2、State3、p-State3、HO-1及SOD1蛋白表达水平。结果与模型组相比,不同剂量的五味子乙素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物MDA及NO的释放、增强SOD酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示五味子乙素可明显提高HO-1、SOD1蛋白水平,并抑制Jak2、State3的磷酸化水平,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制Jak2/State3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 bv-2小神经胶质细胞 氧化应激 机制
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微小RNA-155对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶表达的影响 被引量：5
12
作者 孙晓花 尹利明 +2 位作者 赵燕娜 宋明芬 宋海东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1403-1408,共6页
目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分... 目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分泌水平,real-time PCR检测炎症因子和IDO的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞因子信号抑制物1(SOCS1)、磷酸化p38 MAPK和IDO蛋白的蛋白水平。结果:携带miR-155的慢病毒成功感染BV-2细胞,其miR-155表达水平高于LPS处理组和阴性病毒感染组(P<0.01)。miR-155促进BV-2细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和IL-10分泌,抑制IL-12分泌,上调IL-6、TNF-α、IL-10和IDO的mRNA表达,同时升高IDO蛋白表达水平和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,下调SOCS1蛋白表达(P<0.01)。LPS刺激BV-2细胞分泌炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-12,上调IL-6、TNF-α和IDO mRNA表达,同时上调IDO、p-p38 MAPK和SOCS1的蛋白水平。结论:miR-155促进小胶质BV-2细胞相关炎症因子分泌和IDO蛋白表达,可能与SOCS1和p38 MAPK信号通路相关。 展开更多
关键词 微小RNA-155 bv-2细胞 炎症因子 吲哚胺2 3-双加氧酶 P38 MAPK信号通路
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川芎嗪通过AMPK-NFκB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达 被引量：8
13
作者 刘长安 朱洁 +2 位作者 蔡标 汪天明 黄金玲 《安徽中医药大学学报》 CAS 2014年第3期76-80,共5页
目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB... 目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)信号通路的影响。方法采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01),并抑制p65磷酸化(P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NFκB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。 展开更多
关键词 川芎嗪 bv-2细胞 淀粉样蛋白β 促炎性细胞因子 基因表达 AMPK 核因子κB
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乙酰葛根素对Aβ_(25-35)诱导的BV-2小胶质细胞NF-κBp65和iNOS表达的影响 被引量：3
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作者 蔡巧英 孟庆慧 +1 位作者 李梅 赵荣艳 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期397-402,共6页
目的:研究乙酰葛根素对β-淀粉样蛋白诱导的小鼠BV-2小胶质细胞核转录因子-κBp65和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,用凝聚态β-淀粉样蛋白(amyloid-β25-35,Aβ_(25-35))诱导小胶质细胞活化建立阿尔... 目的:研究乙酰葛根素对β-淀粉样蛋白诱导的小鼠BV-2小胶质细胞核转录因子-κBp65和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,用凝聚态β-淀粉样蛋白(amyloid-β25-35,Aβ_(25-35))诱导小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病炎症细胞模型。实验细胞随机分为6组:空白对照组,Aβ_(25-35)组,Aβ_(25-35)+乙酰葛根素(浓度分别为:0.1,0.4,1.6μmol/L)剂量组和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)抑制剂(Z-DEVD-fmk)组。在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;硝酸还原酶法检测乙酰葛根素对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响;利用Western Blot分析乙酰葛根素对NF-κBp65和i NOS蛋白表达的影响;通过Realtime PCR分析乙酰葛根素对NF-κBp65和i NOS基因表达的影响。结果:Aβ_(25-35)诱导后小胶质细胞由静息状态转变为阿米巴样,乙酰葛根素可减轻细胞发生的形态改变。乙酰葛根素呈剂量依赖性的抑制炎性因子NO的产生,抑制NF-κBp65和i NOS的表达。结论:乙酰葛根素可以改善BV-2小胶质细胞的形态变化,减轻BV-2小胶质细胞的炎性反应,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路的激活有关,且具有剂量依赖性。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 乙酰葛根素 核转录因子-κBp65 诱导型一氧化氮合酶 bv-2小胶质细胞
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加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究 被引量：2
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作者 宋芳娇 宋宜祥 +2 位作者 曾克武 屠鹏飞 王学美 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2013年第24期177-180,共4页
目的:研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法:体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,... 目的:研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法:体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L-13个质量浓度。LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮(NO)的表达、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)的表达、核转录因子-κB(NF-κB)核转位以及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的表达。结果:MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生。结论:MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的。 展开更多
关键词 神经炎症 bv-2小胶质细胞系 加味五子衍宗方 抗炎 神经保护
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PFOS对BV-2细胞的炎性损伤及机制研究 被引量：4
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作者 刘艳青 宋词 王军 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第6期681-685,共5页
目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PC... 目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PCR的方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,i NOS)、白介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αm RNA的表达。ELISA法检测炎性因子IL-6,免疫蛋白印迹法检测核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等信号蛋白表达情况。结果:不同浓度PFOS对BV-2细胞染毒12、24 h后,细胞活力下降,引起明显的细胞损伤。ELISA结果显示,PFOS作用BV-2 24 h后,细胞炎性因子IL-6分泌增加。此外,PFOS还可引起i NOS、IL-6基因表达上调,而TNF-α表达有下降趋势。PFOS与细胞孵育后,炎性通路NF-κB明显激活,表现为磷酸化程度升高。且随染毒浓度的增加,p-NF-κB的表达有上升趋势;此外,随染毒时间的增加,p-NF-κB的表达亦有上升趋势。结论:PFOS可引起BV-2细胞活力降低,激活NF-κB通路,促进炎性因子的释放,该途径可为阐明PFOS引起的神经系统损伤的分子机制提供理论依据。 展开更多
关键词 PFOS 环境内分泌干扰物 bv-2 炎性因子 信号通路
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高迁移率族蛋白1对Aβ_(25-35)刺激下BV-2细胞NF-κB表达的作用 被引量：3
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作者 韩园 南克 +5 位作者 项芳芳 方钱娟 黄晨苗 雍慧媛 曹红 李军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2134-2138,共5页
目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)刺激下的小鼠小胶质细胞系BV-2中核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将对数期生长的BV-2细胞分为4组:正常细胞组(不做任何处理)、模型组(加入40μmol/L Aβ_(25-35))、RN... 目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)刺激下的小鼠小胶质细胞系BV-2中核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将对数期生长的BV-2细胞分为4组:正常细胞组(不做任何处理)、模型组(加入40μmol/L Aβ_(25-35))、RNA干扰组(采用RNA干扰HMGB1后加入40μmol/L的Aβ_(25-35))和溶剂对照组(加入终浓度为0.1%的DMSO)。各组细胞孵育72 h后(Aβ_(25-35)处理24 h)采用Western blot法检测HMGB1和NF-κB p65的蛋白表达情况。结果:CCK-8结果显示40μmol/L Aβ_(25-35)为最佳造模浓度。选择30 nmol/L带GFP荧光基团的HMGB1-siRNA转染BV-2细胞,转染效率约为80%~90%。Western blot实验结果显示,HMGB1-siRNA片段干扰后BV-2细胞中HMGB1的表达明显降低(P<0.05);Aβ_(25-35)刺激BV-2细胞后,胞内HMGB1和核内NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),HMGB1-siRNA作用后,HMGB1和核内NF-κB p65表达均明显下降(P<0.05)。结论:RNA干扰HMGB1表达可减少Aβ_(25-35)刺激的BV-2细胞核内NF-κB的表达。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白1 Β-淀粉样蛋白 bv-2细胞 核因子-ΚB RNA干扰
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脂多糖对BV-2细胞的形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：5
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作者 黄红伟 沈伟 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第5期365-367,共3页
目的探讨脂多糖对BV-2细胞的形态及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 DMEM高糖培养基中培养的BV-2细胞平均分为空白对照组与脂多糖处理组。脂多糖处理组BV-2细胞采用含100ng/ml脂多糖的培养基培养24 h;空白对照组用PBS替代脂... 目的探讨脂多糖对BV-2细胞的形态及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 DMEM高糖培养基中培养的BV-2细胞平均分为空白对照组与脂多糖处理组。脂多糖处理组BV-2细胞采用含100ng/ml脂多糖的培养基培养24 h;空白对照组用PBS替代脂多糖。采用免疫组化染色法观察BV-2细胞的形态及TNF-α蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测BV-2细胞培养上清液中TNF-α的浓度。结果空白对照组BV-2细胞形态呈上皮细胞样,每个细胞有2~3个突起,突起较细长,细胞核较小。脂多糖处理组BV-2细胞多数聚集成团,大部分胞体肥大、饱满,细胞核大而圆,核仁明显,胞体突起短小,形态均具有小胶质细胞激活后形态特征。BV-2细胞中TNF-α蛋白的阳性表达均主要在胞浆中,为棕黄色颗粒。空白对照组BV-2细胞TNF-α蛋白阳性表达产物的OD值（5.46±0.87）明显低于脂多糖处理组（53.01±5.72）,差异有统计学意义（t=26.01,P〈0.01）。空白对照组BV-2细胞培养上清液中TNF-α浓度为（218.13±24.10）pg/ml,脂多糖处理组BV-2细胞培养上清液中TNF-α浓度为（1098.69±72.18）pg/ml,两组间比较差异有统计学意义（t=23.14,P〈0.01）。结论脂多糖可显著诱导BV-2细胞系TNF-α的表达,同时可显著改变BV-2细胞的形态。 展开更多
关键词 脂多糖 bv-2细胞 肿瘤坏死因子-Α
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美满霉素对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量：2
19
作者 王岚 沈伟 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期286-288,共3页
目的探讨美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用相应浓度的MC或LPS(100 ng/ml)对MC组及0.1、1、10、100μmol/L MC+LPS组、LPS组、空白对照组BV-2小胶质细胞进行预处理。ELISA法检... 目的探讨美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用相应浓度的MC或LPS(100 ng/ml)对MC组及0.1、1、10、100μmol/L MC+LPS组、LPS组、空白对照组BV-2小胶质细胞进行预处理。ELISA法检测BV-2小胶质细胞TNF-α蛋白的表达,逆转录-PCR检测细胞TNF-αmRNA表达。结果与空白对照组比较,0.1、1μmol/L MC+LPS组及LPS组的TNF-α水平显著升高(均P<0.01)。10、100μmol/L MC+LPS组TNF-α水平显著低于LPS组(均P<0.01)。与空白对照组比较,LPS组及10μmol/L MC+LPS组TNF-αmRNA的表达水平显著增高(均P<0.01)。10μmol/L MC+LPS组TNF-αmRNA表达水平显著低于LPS组(P<0.01)。结论 MC预处理(≥10μmol/L)可显著抑制LPS诱导的小胶质细胞TNF-α的表达。 展开更多
关键词 美满霉素 bv-2小胶质细胞 脂多糖 小胶质细胞 肿瘤坏死因子-Α
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TLR2介导的小鼠BV-2细胞MCP-1、IL-6及IL-12的表达 被引量：2
20
作者 杨娟 王振海 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期321-324,共4页
通过观察TLR2蛋白阻断前后HCV阳性血清处理BV-2细胞培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达,为进一步探讨HCV引起中枢神经系统免疫反应特点奠定基础。细胞分为空白对照组(常规培养用DMEM高糖培养液)、正常对照组(含有20%正常血清的DMEM... 通过观察TLR2蛋白阻断前后HCV阳性血清处理BV-2细胞培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达,为进一步探讨HCV引起中枢神经系统免疫反应特点奠定基础。细胞分为空白对照组(常规培养用DMEM高糖培养液)、正常对照组(含有20%正常血清的DMEM高糖培养液)、实验组(含有20%HCV阳性血清的DMEM高糖培养夜),每组分为4 h、8h、16 h及24 h,同时设24 h阻断组(加TLR2单克隆抗体孵育30 min后给予含有20%HCV阳性血清的DMEM高糖培养液培养24 h),采用ELISA方法检测各组各时间点培养上清液中MCP-1、IL-6及IL-12的表达水平,并使用SPSS13.0统计软件对结果进行统计分析,结果发现HCV阳性血清处理后MCP-1、IL-6及IL-12的表达显著增加,与空白对照及正常血清对照组比较具有统计学意义(P<0.05);TLR2蛋白阻断后MCP-1、IL-6及IL-12的表达明显下降,与实验组24 h比较具有统计学意义(P<0.05)。本研究发现,HCV阳性血清处理后TLR2介导的MCP-1、IL-6及IL-12的表达明显增加,TLR2可能通过激活下游大量炎性因子参与BV-2抗HCV免疫。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 bv-2 TLR2 MCP-1 IL-6 IL-12
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