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绞股蓝总皂苷调控HIF-1α/BNIP3通路改善力竭训练大鼠运动性疲劳的作用机制 被引量：1
1
作者 高修鹏 张永智 陈宏志 《天津师范大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第3期28-34,共7页
为了解绞股蓝总皂苷(GPs)改善运动性疲劳的作用机制,以SD大鼠为实验对象,设置对照组、力竭训练组(ET)、HOL组、L-GPs组、H-GPs组和GPs+2-ME2组,对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠灌胃GPs当天开始进行游泳训练,末次训练后的24 h内记录大鼠... 为了解绞股蓝总皂苷(GPs)改善运动性疲劳的作用机制,以SD大鼠为实验对象,设置对照组、力竭训练组(ET)、HOL组、L-GPs组、H-GPs组和GPs+2-ME2组,对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠灌胃GPs当天开始进行游泳训练,末次训练后的24 h内记录大鼠的负重力竭游泳时间.检测血清肌肉损伤指标,包括乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量,检测能量代谢指标,包括葡萄糖(Glu)、乳酸(LA)和尿素氮(BUN)含量;HE染色检测骨骼肌组织病理学形态;透射电镜下观察骨骼肌超微结构;检测骨骼肌中氧化应激指标,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)含量;Western blot检测大鼠骨骼肌组织中HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达.结果显示:(1)对照组大鼠的骨骼肌肌膜结构清晰,线粒体结构完整;(2) ET组骨骼肌组织排列不规则,可见肌间质肿胀,肌肉纤维变形断裂,伴有大量炎性细胞浸润,线粒体数量减少,线粒体内嵴溶解、缺失明显;(3) HOL组、L-GPs组、H-GP组大鼠的骨骼肌组织排列较为整齐,肌纤维断裂减少,存在少量炎性细胞浸润,线粒体数量增多,线粒体内嵴较密集,结构更完整;(4) GPs+2-ME2组大鼠的肌纤维断裂、炎性细胞浸润和线粒体内嵴溶解进一步增加,线粒体数量进一步减少;(5) ET组的力竭时间、LDH、CK、LA、BUN、MDA、P62表达量高于对照组的表达量,Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达量低于对照组的表达量(P <0.05),HOL组、L-GPs组和H-GPs组的力竭时间、Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达量高于ET组的表达量,LDH、CK、LA、BUN、MDA、P62表达量低于ET组的表达量(P <0.05);(6) GPs+2-ME2组的LDH、CKLA、BUN、MDA、P62表达量高于H-GPs组的表达量,力竭时间、Glu、SOD、CAT、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达量低于H-GPs组的表达量(P <0.05).上述结果表明:GPs可能通过激活HIF-1α/BNIP3通路改善ET大鼠的运动性疲劳. 展开更多
关键词 绞股蓝总皂苷 低氧诱导因子-1α HIF-1α/bnip3通路 运动性疲劳
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米诺环素调节HIF-1α/BNIP3信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞损伤的影响
2
作者 姜帆 周泓屹 +2 位作者 王飞跃 孙源 吴广明 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第7期619-625,共7页
目的探讨米诺环素(MC)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白(BNIP3)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、CHF组、阳性药物(LP)组、MC低剂量(LMC)组... 目的探讨米诺环素(MC)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19-kDa相互作用蛋白(BNIP3)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、CHF组、阳性药物(LP)组、MC低剂量(LMC)组、MC高剂量(HMC)组、HMC+HIF-1α激活剂(DMOG)组。采用超声心动图检测心功能;采用HE染色、透射电镜、TUNEL法检测心肌组织病理形态及细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用实时定量PCR检测Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA水平;采用Western blotting检测HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达。结果与假手术组相比,CHF组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、MDA、Bax、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平升高,左室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、SOD、Bcl-2水平降低(P<0.05);与CHF组相比,LP组、LMC组和HMC组大鼠LVEDD、LVESD、细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、MDA、Bax、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ水平均降低,LVEF、LVFS、SOD、Bcl-2水平升高(P<0.05);DMOG可减弱高剂量MC对CHF大鼠心肌细胞损伤的改善作用(P<0.05)。结论MC通过抑制HIF-1α/BNIP3信号通路,改善CHF大鼠心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 米诺环素 HIF-1α/bnip3信号通路 慢性心力衰竭 心肌细胞
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七氟醚后处理通过HIF-1α/BNIP3通路减轻老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤的研究
3
作者 戴晓雯 麦斯坦古丽·马苏拉 +4 位作者 黄一丹 陈思宇 邹田田 王江 吴建江 《新疆医科大学学报》 2025年第9期1202-1210,共9页
目的探讨七氟醚后处理(Sevoflurane post-conditioning,SpostC)对老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的作用及其机制。方法购入84只18个月大的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=21),... 目的探讨七氟醚后处理(Sevoflurane post-conditioning,SpostC)对老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的作用及其机制。方法购入84只18个月大的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=21),心肌缺血再灌注组(I/R组,n=21),七氟醚后处理(SpostC组,n=21),七氟醚后处理+2ME2组(SpostC+2ME2组,n=21),每组小鼠进行编号(1号-21号)。Sham组小鼠仅行开胸术不进行其他操作;I/R组小鼠干预为结扎左冠状动脉前降支30 min后进行120 min的再灌注;SpostC组小鼠在结扎左冠状动脉前降支30 min后进行120 min的再灌注,并在再灌注开始同时给予15 min的七氟醚处理(2.4%,1.0 MAC);SpostC+2ME2组小鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min腹腔注射2ME2(HIF-1α特异性阻断剂,15 mg/kg),结扎左冠状动脉前降支30 min后进行120 min的再灌注,并在再灌注开始同时给予15 min的七氟醚处理(2.4%,1.0 MAC);每组编号前15只的小鼠在再灌注结束后使用TUNEL方法检测细胞凋亡水平,HE染色法观察心肌细胞的病理变化,Evans Blue/TTC双重染色法评估心肌梗死面积,使用透射电子显微镜观察心肌中自噬体和线粒体超微结构的变化,Western blot法测定缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)、BCL2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(BNIP3)、Beclin1蛋白(Beclin-1)、Toll样受体9(TLR9)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达水平,ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CKM)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白T型2(TNNT2)和IL-6的浓度;编号为后6只的小鼠在再灌注24 h后使用动物超声心动图(Vevo 2100成像设备)评估连续5个心动周期中的心功能参数。结果与Sham组小鼠相比,I/R组小鼠心肌细胞凋亡率增加,心肌组织形态严重受损,出现心肌梗死,线粒体结构出现严重破坏,自噬体增加(P均<0.05);HIF-1α、BNIP3、TLR9、Beclin-1和LC3-II蛋白水平升高(P<0.05),血清LDH、CKM、CK-MB、TNNT2和IL-6的水平升高(P<0.05);搏出量(SV)%、射血分数(EF)%、缩短分数(FS)%、左心室前壁舒张末期厚度(LVAWd)、收缩末期厚度(LVAWs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)和收缩末期厚度(LVPWs)降低(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVIDd)和收缩末期内径(LVIDs)升高(P<0.05)。I/R组与SpostC+2ME2组各项指标无明显差异(P>0.05)。与I/R组及SpostC+2ME2组相比,SpostC组小鼠心肌细胞凋亡率降低,心肌组织形态轻微受损,心肌梗死面积减少,线粒体轻度肿胀,自噬体增加(P<0.05),HIF-1α、BNIP3、TLR9、Beclin-1和LC3-II蛋白水平升高(P<0.05),血清LDH、CKM、CK-MB、TNNT2和IL-6的水平降低(P<0.05),SV%、EF%、FS%、LVAWd、LVAWs、LVPWd和LVPWs升高(P<0.05),LVIDd和LVIDs降低(P<0.05)。结论SpostC可通过激活线粒体自噬减轻老龄心肌缺血/再灌注造成的心肌损伤,其机制与HIF-1α/BNIP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血和再灌注损伤 HIF-1α/bnip3信号通路 线粒体自噬
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BNIP3L介导的线粒体自噬在镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡中的作用 被引量：1
4
作者 闻双全 王亮 +1 位作者 方兰 袁燕 《畜牧与兽医》 CAS 北大核心 2025年第1期50-56,共7页
为探究线粒体自噬受体Bcl-2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3样(BNIP3L)介导的线粒体自噬对镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡的调控作用,利用RNA干扰技术建立大鼠大脑皮质神经元BNIP3L基因沉默模型,并经10μmol/L镉处理12 h,Western blot检测B... 为探究线粒体自噬受体Bcl-2/腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3样(BNIP3L)介导的线粒体自噬对镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡的调控作用,利用RNA干扰技术建立大鼠大脑皮质神经元BNIP3L基因沉默模型,并经10μmol/L镉处理12 h,Western blot检测BNIP3L、帕金森氏蛋白2(Parkin)和线粒体凋亡通路相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3的表达水平,免疫荧光染色检测BNIP3L与线粒体标志蛋白TOMM20共定位,透射电镜检测细胞内线粒体自噬体数目,FITC Annexin V染色检测细胞凋亡水平。结果:大鼠大脑皮质神经元经镉处理12 h后,BNIP3L蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),BNIP3L与TOMM20共定位增加,沉默BNIP3L极显著抑制镉致Parkin线粒体转位(P<0.01),抑制镉致细胞内线粒体自噬体形成,极显著促进镉致caspase-9、caspase-3激活和神经元凋亡(P<0.01)。结果表明,BNIP3L介导的线粒体自噬可抑制镉致大鼠大脑皮质神经元凋亡。 展开更多
关键词 镉 大鼠大脑皮质神经元 bnip3L 线粒体自噬 凋亡
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缺氧微环境下补阳还五汤通过抑制BNIP3-PI3K/Akt通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的线粒体自噬 被引量：1
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作者 展俊平 黄硕 +4 位作者 孟庆良 范围 谷慧敏 崔家康 王慧莲 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期35-42,共8页
目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高... 目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高干预组(IL-1β诱导+浓度分别为5%、10%、20%含药血清),除正常对照组外,其余组细胞按照10%O2浓度低氧处理。AnnexinV-APC/7-AAD双染测定细胞凋亡和T-AOC试剂盒检测细胞总抗氧化能力。探针分子测定细胞ROS,ATP试剂盒测定细胞ATP水平、线粒体膜电位(Δψm)、细胞Ca^(2+)平衡稳态的变化。Western blotting法检测BNIP3、PI3K、AKT蛋白表达水平,RT-q PCR法检测BNIP3、PI3K、AKT及自噬相关因子LC3、Beclin-1、P62 mRNA的表达。结果补阳还五汤组能够降低细胞的凋亡百分比(P<0.05),且呈浓度依赖性。补阳还五汤组总抗氧化力降低,T-AOC浓度(U/mL)降低,ROS产生增加。观察到自噬小体的形成,ATP酶水平释放量增加(P<0.05);线粒体膜电位、Ca^(2+)水平均呈下降趋势。补阳还五汤组BNIP3蛋白表达升高,PI3K、AKT表达降低;与模型组相比,补阳还五汤组BNIP3、P62、mRNA表达升高(P<0.05);PI3K、AKT、LC3、Beclin-1、mRNA表达降低,Beclin-1的表达差异无统计学意义(P>0.05);LC3的表达仅在中药小剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在低氧环境下,补阳还五汤可能通过抑制BNIP3介导的PI3K/AKT通路,从而抑制了自噬因子的表达。 展开更多
关键词 低氧 补阳还五汤 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 bnip3-PI3K/Akt 线粒体自噬
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益肾通络方调控BNIP3介导的线粒体自噬对膜性肾病大鼠Th1/Th2失衡的机制
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作者 郑金梅 王新爱 +2 位作者 刘照 高卉 魏晓娜 《检验医学与临床》 2025年第13期1781-1786,共6页
目的探讨益肾通络方调控腺病毒E1B 19kD相互作用蛋白3(BINP3)介导的线粒体自噬对膜性肾病(MN)大鼠Th1/Th2失衡的机制。方法将40只大鼠随机分为空白对照组(Control组)、MN大鼠模型组(MN组)、MN大鼠模型给予益肾通络方干预组(YSTLF组)和M... 目的探讨益肾通络方调控腺病毒E1B 19kD相互作用蛋白3(BINP3)介导的线粒体自噬对膜性肾病(MN)大鼠Th1/Th2失衡的机制。方法将40只大鼠随机分为空白对照组(Control组)、MN大鼠模型组(MN组)、MN大鼠模型给予益肾通络方干预组(YSTLF组)和MN大鼠给予盐酸贝那普利片干预组(YSBNPLP组),每组10只。检测各组24 h尿蛋白定量(24 h UTP)。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠清蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。采用酶联免疫吸附试验检测血清中Th1相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和Th2相关细胞因子IL-6、IL-4水平。采用苏木素-伊红(HE)染色、马松三色(Masson)染色观察肾脏病理学变化。采用透射电镜检测肾组织超微结构。采用免疫荧光染色检测肾小球中免疫球蛋白G(IgG)表达水平;采用蛋白质印迹法检测肾组织中微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)、Beclin-1、BNIP3、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达水平。结果与Control组相比,MN组大鼠24 h UTP、IgG相对沉积荧光强度及血清IL-6、IL-4水平均明显升高(P<0.05),血清ALB、IFN-γ、IL-2水平及肾组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin-1、BNIP3、HIF-1α蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与MN组相比,YSTLF组和YSBNPLP组大鼠24 h UTP、IgG相对沉积荧光强度及血清IL-6、IL-4水平均明显降低(P<0.05),血清ALB、IFN-γ、IL-2水平及肾组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Beclin-1、BNIP3、HIF-1α蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论益肾通络方可通过促进BNIP3表达增强线粒体自噬,从而调控MN大鼠Th1/Th2免疫平衡。 展开更多
关键词 益肾通络方 bnip3 线粒体自噬 膜性肾病 Th1/Th2免疫平衡
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强心汤通过BNIP3/NIX/FUNDC1途径介导心肌线粒体自噬对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响
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作者 庞延 卢健棋 +3 位作者 陈佳永 毛美玲 董礼 张因彪 《医学研究杂志》 2025年第1期43-47,共5页
目的 探讨强心汤通过Bcl-2/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)/Nip3样蛋白X(NIP3-like protein X,NIX)、含FUN14结构域蛋白1(FUN14domain containing protein 1,FUNDC1)途径介导心肌... 目的 探讨强心汤通过Bcl-2/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)/Nip3样蛋白X(NIP3-like protein X,NIX)、含FUN14结构域蛋白1(FUN14domain containing protein 1,FUNDC1)途径介导心肌线粒体自噬对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心肌纤维化的影响。方法 40只SD(Sprague Dawley)大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、强心汤组、卡托普利组、强心汤+卡托普利组共5组,每组8只,除假手术组只穿线不结扎心脏左冠状动脉以外,余各组均通过结扎心脏左冠状动脉建立心肌梗死后CHF大鼠模型,于造模成功后次日开始,各组分别给予相应的药物灌胃后,对各组大鼠左心室心肌组织进行检测,Western blot法检测各组NIX、BNIP3、FUNDC1蛋白表达,ELISA检测脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,透射电镜观察线粒体形态,Masson染色观察左心室心肌纤维化情况。结果 与假手术组比较,模型组NIX、BNIP3、FUNDC1蛋白表达明显降低,BNP、cTnT含量水平明显升高(P<0.05),左心室心肌组织明显纤维化,线粒体肿胀;与模型组比较,强心汤组和卡托普利组NIX、BNIP3、FUNDC1蛋白表达明显升高,BNP、cTnT含量水平明显下降(P<0.05),左心室心肌组织纤维化明显减轻,线粒体形态轻度改变,与强心汤组和卡托普利组比较,强心汤+卡托普利组上述指标明显改善,强心汤组与卡托普利组各指标比较,差异无统计学意义。结论 强心汤可能通过上调NIX、BNIP3、FUNDC1表达促进线粒体自噬保证线粒体形态功能,发挥减少心肌损伤和纤维化的作用,此外,强心汤联合卡托普利治疗CHF获益更佳。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 强心汤 线粒体自噬 bnip3/NIX/FUNDC1 心肌纤维化
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循经按摩通过HIF-1α/BNIP3通路对缺血性脑卒中大鼠脑组织线粒体自噬的影响机制
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作者 魏一丁 黄海 黄菲 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第9期2699-2711,共13页
目的探讨循经按摩通过缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/腺病毒E1BI9kDa相互作用蛋白3(BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)通路对缺血性脑卒中大鼠线粒体自噬的影响。方法采用线栓法阻塞... 目的探讨循经按摩通过缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/腺病毒E1BI9kDa相互作用蛋白3(BCL2/adenovirus E1B 19kDa interacting protein 3,BNIP3)通路对缺血性脑卒中大鼠线粒体自噬的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)制作缺血模型,将建模成功的缺血性脑卒中大鼠均分为空白对照组、按摩组、通路激动剂组、通路抑制剂组以及按摩+抑制剂组,空白对照组大鼠以非循经穴位(包括百会、风府、人中)进行常规按摩,按摩组采用循经按摩(包括髀关、太冲、丰隆、足三里),通路激动剂组采用HIF-1α/BNIP3激活剂进行干预,通路抑制剂组采用HIF-1α/BNIP3抑制剂进行干预,按摩+抑制剂组采用循经按摩和HIF-1α/BNIP3抑制剂进行联合干预,另选10只健康大鼠进行仅分离血管不插线栓的假手术干预。通过Zea Longa评分系统评估神经功能缺损;TTC脑片染色测定大鼠脑梗死体积和脑半球肿胀程度;HE染色观察大鼠海马组织的病理变化;免疫荧光检测大鼠脑组织中HIF-1α以及BNIP3的表达;通过透射电镜对海马区域自噬小体的数量进行观察;Western blot检测脑组织线粒体中自噬(LC3B)、凋亡(Beclin-1)和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达。结果①模型组海马组织相较于假手术组中HIF-1α以及BNIP3荧光表达强度增强(P<0.05);按摩组海马组织相较于模型组中HIF-1α以及BNIP3荧光表达强度显著增强(P<0.05)。②与模型组相比,抑制剂组脑半球肿胀、神经功能缺损评分以及脑梗死体积水平上升(P<0.05);激动剂组脑半球肿胀、神经功能缺损评分以及脑梗死体积水平下降(P<0.05);激动剂组Beclin-1以及LC3B蛋白表达上升(P<0.05);抑制剂组Beclin-1以及LC3B蛋白表达下降(P<0.05)。③与按摩组相比,按摩+抑制剂组海马区细胞排列较为分散,细胞数量变少,出现水肿现象,组织呈现受损状态。④与模型组相比,按摩组LC3B、HIF-1α、Beclin-1以及BNIP3蛋白表达上升(P<0.05);按摩+抑制剂组LC3B、HIF-1α、Beclin-1以及BNIP3蛋白表达下降(P<0.05)。结论采用循经按摩治疗缺血性脑卒中时能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路,进而促进脑组织线粒体自噬改善神经功能,为后续循经按摩在缺血性脑卒中患者临床治疗中的应用提供了理论基础。 展开更多
关键词 循经按摩 缺血性脑卒中 线粒体自噬 HIF-1α/bnip3信号通路 海马体 神经功能
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强骨康疏方通过抑制HIF-1α/BNIP3自噬信号通路减少类风湿性关节炎大鼠的破骨细胞分化
9
作者 李玮怡 江露 +4 位作者 张宗星 陈丹 包卓玛 黄丽 袁林 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1389-1396,共8页
目的研究强骨康疏方(QGKSF)对HIF-1α/BNIP3自噬信号通路的调控作用及其改善类风湿关节炎的作用机制。方法制备含药血清,RAW264.7细胞体外培养,低氧+RANKL诱导破骨细胞。分别设置对照组、模型组、甲氨蝶呤组(MTX)、QGKSF低剂量组(QGKSF... 目的研究强骨康疏方(QGKSF)对HIF-1α/BNIP3自噬信号通路的调控作用及其改善类风湿关节炎的作用机制。方法制备含药血清,RAW264.7细胞体外培养,低氧+RANKL诱导破骨细胞。分别设置对照组、模型组、甲氨蝶呤组(MTX)、QGKSF低剂量组(QGKSF-L)、QGKSF高剂量组(QGKSF-H)。CCK-8法检测细胞活力;TRAP染色观察各组TRAP阳性多核细胞的数量;鬼笔环肽染色检测F-肌动蛋白环形成情况;MDC染色观察自噬泡;透射电镜观察自噬小体;ELISA检测炎症细胞因子(IL-6、TNF-α)水平;Western blotting检测HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62、TRAP的蛋白水平;RT-qPCR检测HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Beclin1、LC3、P62、TRAP的mRNA水平。结果与对照组比较,模型组可见大量TRAP阳性细胞,F-肌动蛋白环形成增多,自噬荧光强度增加,自噬小体增多(P<0.001);与模型组比较,MTX组、QGKSF-L组和QGKSF-H组的TRAP阳性细胞数量和F-肌动蛋白环形成减少,自噬荧光强度减弱,自噬小体减少(P<0.01)。与对照组相比,模型组IL-6、TNF-α水平升高(P<0.001);经过MTX和QGKSF治疗后IL-6、TNF-α水平有所降低(P<0.001)。与对照组相比,模型组HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Beclin1、LC3、TRAP蛋白及mRNA水平升高,P62蛋白及mRNA水平降低(P<0.01);经MTX及QGKSF治疗后,HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Beclin1、LC3、TRAP蛋白及mRNA水平降低,P62蛋白及mRNA水平升高(P<0.05)。结论低氧条件下,QGKSF可能通过抑制HIF-1α/BNIP3自噬信号通路来减少RANKL诱导的RAW264.7向破骨细胞分化,从而发挥治疗RA骨破坏的作用。 展开更多
关键词 强骨康疏方 类风湿关节炎骨破坏 自噬 HIF-1α/bnip3信号通路 破骨细胞
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BNIP3在含砷化合物致肝细胞凋亡中的介导作用
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作者 潘庆礼 《微量元素与健康研究》 2025年第4期1-3,17,共4页
目的 探讨NaAsO_(2)对人正常肝L-02细胞凋亡的影响及BNIP3在NaAsO_(2)致L-02细胞凋亡中的作用。方法 L-02细胞染不同浓度NaAsO_(2)(0、5、10、20、40μmol/L)24 h。提取细胞总蛋白;采用流式细胞术检测各组L-02细胞凋亡水平;采用Western ... 目的 探讨NaAsO_(2)对人正常肝L-02细胞凋亡的影响及BNIP3在NaAsO_(2)致L-02细胞凋亡中的作用。方法 L-02细胞染不同浓度NaAsO_(2)(0、5、10、20、40μmol/L)24 h。提取细胞总蛋白;采用流式细胞术检测各组L-02细胞凋亡水平;采用Western blot测定各组L-02细胞Caspase-3、BNIP3蛋白的表达;提取细胞RNA,qPCR检测BNIP3 mRNA的表达。结果 随着砷浓度增加,L-02细胞凋亡水平、Casepase-3蛋白表达、BNIP3蛋白表达、BNIP3 mRNA表达水平均升高,且具有剂量-效应关系。结论 砷可致BNIP3高表达,且与L-02细胞凋亡情况存在剂量-效应关系,BNIP3介导了NaAsO_(2)对L-02细胞凋亡的影响。 展开更多
关键词 含砷化合物 CASEPASE-3 bnip3 细胞凋亡
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瑞马唑仑联合七氟醚通过调控HIF-1α/BNIP3通路介导的线粒体自噬抑制结直肠癌细胞恶性生物学行为的作用研究
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作者 赵昆 刘晓飞 +1 位作者 曹帅 吴超 《徐州医科大学学报》 2025年第9期632-638,共7页
目的探讨瑞马唑仑联合七氟醚对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法体外培养人结直肠癌细胞系HCT116。将细胞分为对照组、七氟醚(Sev)组、瑞马唑仑(Rem)组、联合用药组、Midivi-1(线粒体自噬抑制剂)组、联合用药+Midivi-1... 目的探讨瑞马唑仑联合七氟醚对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法体外培养人结直肠癌细胞系HCT116。将细胞分为对照组、七氟醚(Sev)组、瑞马唑仑(Rem)组、联合用药组、Midivi-1(线粒体自噬抑制剂)组、联合用药+Midivi-1组、联合用药+oe-HIF-1α(缺氧诱导因子-1α)组和联合用药+si-HIF-1α组。采用MTT法、划痕实验和侵袭实验测定细胞增殖、迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1染色检测线粒体膜电位;MitoSOX Red染色检测线粒体活性氧(ROS)生成;透射电子显微镜检测线粒体自噬小体形成;免疫荧光法检测Mito-Tracker/微管相关蛋白1轻链3(LC3)共定位;Western blot检测细胞中线粒体自噬和HIF-1α/Bcl2/腺病毒E1B相关作用蛋白3(BNIP3)通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,Sev组、Rem组和联合用药组的细胞存活率、划痕愈合率和侵袭率显著降低,凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达和JC-1多聚体/单体比值降低,线粒体ROS含量和Mito-Tracker/LC3共定位荧光强度增加,线粒体自噬小体生成增加,p62蛋白表达降低,LC3Ⅱ/Ⅰ、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、帕金蛋白(Parkin)、HIF-1α和BNIP3蛋白表达升高,且联合用药组效果最为显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与联合用药组相比,联合用药+Midivi-1组细胞中Mito-Tracker/LC3共定位荧光强度减弱,细胞存活率、划痕愈合率和侵袭率增加,细胞凋亡率降低;联合用药+oe-HIF-1α组细胞中HIF-1α和BNIP3蛋白表达升高,Mito-Tracker/LC3共定位荧光强度增加;联合用药+si-HIF-1α组细胞HIF-1α和BNIP3蛋白表达降低,Mito-Tracker/LC3共定位荧光强度减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞马唑仑联合七氟醚可能通过激活HIF-1α/BNIP3通路介导的线粒体自噬,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 七氟醚 结直肠癌 线粒体自噬 HIF-1α/bnip3通路
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HIF-1α/BNIP3信号通路介导滑膜细胞自噬在类风湿关节炎中的作用研究进展
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作者 熊浪 兰维娅(综述) +1 位作者 唐芳 马武开(审校) 《河北医科大学学报》 2025年第4期488-492,共5页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制尚不清楚,对人类的健康仍然存在威胁与挑战。缺氧诱导因子1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)存在于RA滑膜内,能靶向调控Bcl-2/腺病毒E1B-19k Da相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制尚不清楚,对人类的健康仍然存在威胁与挑战。缺氧诱导因子1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)存在于RA滑膜内,能靶向调控Bcl-2/腺病毒E1B-19k Da相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B19-k Da interacting protein 3,BNIP3),进而促进下游自噬相关蛋白的表达,以抑制炎症细胞侵袭以及增殖,此过程能缓解滑膜炎症,可能是延缓RA发病的关键因素。本文主要以HIF-1α/BNIP3信号通路调控自噬进而干预RA的相关文献进行调研,以期为治疗RA的作用机制、新药开发及临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 HIF-1α/bnip3 自噬
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基于BNIP3/NIX信号通路介导的线粒体自噬探讨复方蛋黄油膏对糖尿病溃疡小鼠创面愈合的影响 被引量：1
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作者 谭谈 李维 +1 位作者 杨明锦 苏俊檩 《现代中西医结合杂志》 2025年第8期1043-1049,共7页
目的观察复方蛋黄油膏对小鼠糖尿病溃疡创面愈合的影响,并基于Bcl-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)/NIP3样蛋白X(NIX)信号通路介导的线粒体自噬探讨其作用机制。方法将20只雄性SPF级db/db小鼠随机分为对照组、模型组、复方蛋黄... 目的观察复方蛋黄油膏对小鼠糖尿病溃疡创面愈合的影响,并基于Bcl-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)/NIP3样蛋白X(NIX)信号通路介导的线粒体自噬探讨其作用机制。方法将20只雄性SPF级db/db小鼠随机分为对照组、模型组、复方蛋黄油膏组、BNIP3过表达组、复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组,每组4只。除对照组外,其余组小鼠均建立全层皮肤缺损溃疡模型。造模后复方蛋黄油膏组、复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组均每天给予复方蛋黄油膏外敷创面,同时复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组经尾静脉隔天注射1次BNIP3-siRNA;BNIP3过表达组、模型组给予生理盐水创面换药,同时BNIP3过表达组经尾静脉隔天注射1次BNIP3过表达质粒;对照组给予生理盐水擦背部皮肤。各组均连续干预21 d。观察造模后第7,14,21天各组小鼠创面愈合情况;造模第21天取小鼠创面组织,HE染色、免疫组化染色观察创面皮损组织病理形态、血管生成情况及成纤维细胞数量,Western blot法检测创面组织中BNIP3、NIX蛋白表达情况。结果复方蛋黄油膏组、BNIP3过表达组小鼠各时间点创面愈合率均明显高于同期模型组及复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组(P均<0.05),复方蛋黄油膏组与BNIP3过表达组比较、模型组与复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);HE染色及免疫组化染色显示:复方蛋黄油膏组及BNIP3过表达组比模型组及复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组炎症细胞少,血管数目及成纤维细胞明显增多,胶原纤维排列趋于有序;复方蛋黄油膏组及BNIP3过表达组创面组织中BNIP3、NIX蛋白相对表达量均明显高于模型组和复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组(P均<0.05),复方蛋黄油膏组与BNIP3过表达组比较、复方蛋黄油膏+BNIP3沉默组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论复方蛋黄油膏可能通过调节BNIP3/NIX信号通路激活线粒体自噬,加速血管新生和肉芽组织生成,从而达到促进糖尿病溃疡创面愈合的目的。 展开更多
关键词 糖尿病溃疡 复方蛋黄油膏 Bcl-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3 NIP3样蛋白X 线粒体自噬
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隐丹参酮调节HIF-1α/BNIP3信号通路对兔膝骨关节炎模型软骨细胞自噬和凋亡的影响 被引量：4
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作者 王柯 叶寒露 《天津医药》 CAS 2024年第4期372-378,共7页
目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮... 目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮组、HIF-1α敲低组、隐丹参酮+HIF-1α敲低组,每组9只;另取9只新西兰兔为对照组。分组干预后以Lequesne MG的膝关节级别评估法对兔膝关节临床症状(局部疼痛、步态、关节活动、关节肿胀)进行评分;HE染色检测兔膝关节软骨组织的退变情况并进行改良Mankin's评分;TUNEL染色检测兔膝关节软骨组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测兔血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-10水平;蛋白免疫印迹实验检测兔膝关节软骨组织自噬(LC3、Beclin-1)、凋亡(Bax、Cleaved Caspase-3)和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组兔膝关节软骨组织出现明显退变症状,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状减轻,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平降低,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);HIF-1α敲低组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);空载组兔各指标无明显变化(P>0.05)。隐丹参酮+HIF-1α敲低组较隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);较HIF-1α敲低组上述指标变化相反。结论 隐丹参酮可通过上调HIF-1α、下调BNIP3表达,抑制炎症及自噬,减轻KOA兔膝关节软骨组织退变,改善其临床症状。 展开更多
关键词 隐丹参酮 骨关节炎 膝 软骨细胞 自噬 凋亡 HIF-1α/bnip3
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SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖 被引量：2
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作者 路远 唐俊 +4 位作者 李文川 许佐明 罗宗将 马嘉盛 浦涧 《海南医学院学报》 CAS 北大核心 2024年第2期88-93,99,共7页
目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SL... 目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。 展开更多
关键词 线粒体自噬 SLC6A8 bnip3L 肝细胞癌
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瑞马唑仑调节HIF-1α/BNIP3信号通路对OGD/R诱导神经细胞自噬和凋亡的影响 被引量：4
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作者 王效德 后晓超 +3 位作者 李青青 司玉婷 周小平 徐桂萍 《河北医药》 CAS 2024年第8期1138-1141,1146,共5页
目的探讨瑞马唑仑对OGD/R诱导的神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养小鼠海马神经元细胞(HT22)并进行神经细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R),筛选实验用瑞马唑仑浓度;将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、瑞马唑仑组、2-ME2组、瑞... 目的探讨瑞马唑仑对OGD/R诱导的神经细胞自噬和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养小鼠海马神经元细胞(HT22)并进行神经细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R),筛选实验用瑞马唑仑浓度;将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、瑞马唑仑组、2-ME2组、瑞马唑仑+2-ME2组;CCK8法检测5组HT22细胞活力;流式细胞术检测5组HT22细胞凋亡率;透射电子显微镜观察5组HT22细胞自噬小体的形成;Western blot检测5组HT22细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达。结果确定实验用瑞马唑仑浓度为50μg/mL;与对照组比较,OGD/R组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05);与OGD/R组比较,瑞马唑仑组HT22细胞自噬小体增加,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P<0.05);2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05)。与瑞马唑仑组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞自噬小体数量减少,OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平下调,凋亡率上调(P<0.05);与2-ME2组比较,瑞马唑仑+2-ME2组HT22细胞OD450值、HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白水平上调,凋亡率下调(P<0.05)。结论瑞马唑仑可通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路促进OGD/R诱导的神经细胞自噬,抑制细胞凋亡,从而减轻OGD/R诱导的神经细胞损伤。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 HIF-1α/bnip3信号通路 OGD/R诱导的神经细胞 自噬 凋亡
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中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究
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作者 许良葵 黄海潮 聂阳 《当代医学》 2024年第11期1-6,共6页
目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、... 目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。 展开更多
关键词 中风活心软胶囊 微小RNA-126 诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白bnip3信号通路 自噬 脑缺血再灌注损伤 神经损伤
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基于HIF-1α/BNIP3信号通路调控线粒体自噬探讨通脉开窍丸治疗血管性痴呆大鼠的机制 被引量：5
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作者 丁慧敏 李彦杰 +4 位作者 秦合伟 郝晨源 赵楠楠 徐振华 孙孟艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第21期52-60,共9页
目的:观察通脉开窍丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马体缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路及线粒体自噬的影响。方法:将90只雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机抽选10只作为假手术组,仅分离颈总动脉不结扎,... 目的:观察通脉开窍丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马体缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路及线粒体自噬的影响。方法:将90只雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机抽选10只作为假手术组,仅分离颈总动脉不结扎,剩余大鼠将采用颈总动脉分次结扎法制作VD大鼠模型。剔除死亡和造模不成功的大鼠后,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通脉开窍丸高、中、低剂量组(27.6、13.8、6.9 g·kg^(-1))、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1))、联合组(通脉开窍丸高剂量27.6 g·kg^(-1)+HIF-1α抑制剂YC-12.5 mg·kg^(-1)),各组对应治疗4周后取材。尼氏染色法观察海马区神经元丢失情况;苏木素-伊红(HE)染色观察海马区病理学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织HIF-1α、BNIP3、自噬效应蛋白-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)蛋白表达水平;透射电镜观察海马组织线粒体超微结构及自噬小体数量;免疫荧光(IF)观察海马组织HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),海马区神经元层次减少,数量骤减,结构排列不齐,尼氏小体数量减少,丢失严重,线粒体嵴紊乱,线粒体双模结构破坏,损伤加重,自噬小体数量增加,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,通脉开窍丸各治疗组、盐酸多奈哌齐组大鼠寻找平台时间缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),HE染色显示,海马神经元细胞数量增多,形态正常,排列整齐,尼氏小体丰富,丢失减少,损伤减轻,自噬小体数量增多,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度增强(P<0.05,P<0.01)。与通脉开窍丸高剂量组比较,联合组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台次数显著降低(P<0.01),海马神经元细胞数量减少,损伤加重,尼氏小体数量下降,自噬小体数量有所减少,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达显著降低(P<0.01),HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度显著下降(P<0.01)。结论:通脉开窍丸可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路,促进线粒体自噬的发生,清除功能受损的线粒体,为健康细胞提供能量,减少神经细胞死亡,促进脑功能的恢复,从而减轻大鼠海马组织的缺血性损伤,提高大鼠学习记忆能力,从而发挥对VD的治疗作用。 展开更多
关键词 通脉开窍丸 血管性痴呆 线粒体自噬 缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3(bnip3)信号通路
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基于HIF-1α/BNIP3信号通路探讨小续命汤对脑缺血-再灌注损伤大鼠线粒体自噬的调控机制 被引量：8
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作者 丁慧敏 李彦杰 +4 位作者 秦合伟 刘昊源 赵楠楠 徐振华 孙孟艳 《中药材》 北大核心 2024年第4期1004-1010,共7页
目的:探讨小续命汤对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经元线粒体自噬的影响及对HIF-1α/BNIP3信号通路的影响。方法:将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤高剂量(60 g/kg)组、小续命汤低剂量(15 g/kg)组、小续命汤高剂量(60 g/k... 目的:探讨小续命汤对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠神经元线粒体自噬的影响及对HIF-1α/BNIP3信号通路的影响。方法:将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤高剂量(60 g/kg)组、小续命汤低剂量(15 g/kg)组、小续命汤高剂量(60 g/kg)+YC-1(0.02 g/kg)组,大脑中动脉闭塞-再灌注法(MCAO/R)建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,采用Zea-Longa评分法评价MCAO/R大鼠神经行为学;HE染色观察脑组织的病理形态;尼氏染色检测脑缺血半暗带尼氏小体丢失情况;免疫荧光检测脑缺血半暗带组织HIF-1α、BNIP3的荧光强度;Western Blot检测缺血半暗带HIF-1α、BNIP3、LC3B、Beclin1蛋白表达;透射电子显微镜检测脑缺血半暗带组织线粒体超微结构变化及自噬小体数量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P<0.05),脑组织细胞核皱缩呈空泡样改变,细胞排列紊乱,尼氏小体丢失过度,线粒体自噬小体数量增多;脑缺血半暗带组织HIF-1α、BNIP3、LC3B、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,小续命汤各组大鼠神经行为学评分显著改善(P<0.05),脑组织病理学损伤较轻,细胞形态正常,排列规则,尼氏小体丢失减少,线粒体自噬小体数量明显增多,小续命汤高剂量组缺血脑组织HIF-1α、BNIP3、LC3B、Beclin1蛋白表达显著升高,小续命汤低剂量组缺血脑组织HIF-1α、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.05)。YC-1能显著减弱小续命汤上述作用(P<0.05)。结论:小续命汤通过促进脑缺血半暗带组织线粒体自噬对脑缺血-再灌注损伤大鼠发挥治疗作用,其作用机制可能与激活HIF-1α/BNIP3信号通路介导的线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 线粒体自噬 HIF-1α/bnip3 缺血性脑卒中 小续命汤
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柴胡皂苷调节HIF-1α/BNIP3信号通路抑制线粒体自噬治疗肝胃不和型功能性消化不良大鼠 被引量：5
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作者 祁正亮 刘晓 田曼 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2256-2261,共6页
目的探究柴胡皂苷调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对肝胃不和型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦组织线粒体自噬的影响。方法采用复合因素法构建肝胃不和型FD大鼠模型,随机分为空... 目的探究柴胡皂苷调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对肝胃不和型功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦组织线粒体自噬的影响。方法采用复合因素法构建肝胃不和型FD大鼠模型,随机分为空白组、模型组、吗丁啉组、柴胡皂苷低、中、高剂量组,其中吗丁啉组以2.7 mg·kg^(-1)吗丁啉灌胃,柴胡皂苷低、中、高剂量组分别腹腔注射2、4、8 mg·kg^(-1)柴胡皂苷,模型组和空白组给予相同剂量生理盐水灌胃和腹腔注射,连续干预7 d。观察各组大鼠胃肠功能:胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)含量,HE染色观察胃窦组织病理变化,透射电镜观察胃窦组织线粒体结构,试剂盒检测ROS、MDA、SOD水平,Western blot检测胃窦组织线粒体LC3、Beclin1、p62、HIF-1α、BNIP3蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦组织少量炎性细胞浸润,线粒体肿胀、变形,出现大量自噬体,胃排空率、小肠推进率、MTL、GAS、SOD、P62降低,ROS、MDA水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、HIF-1α、BNIP3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,吗丁啉组和柴胡皂苷低、中、高剂量组胃窦组织症状明显改善,线粒体嵴清晰,自噬体减少,胃排空率、小肠推进率、MTL、GAS、SOD、p62升高,ROS、MDA水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、HIF-1α、BNIP3蛋白表达降低(P<0.05)。结论柴胡皂苷能够改善肝胃不和型FD大鼠肠胃功能,抑制线粒体自噬,其作用机制可能与抑制HIF-1α/BNIP3信号通路有关。 展开更多
关键词 肝胃不和型功能性消化不良 线粒体自噬 柴胡皂苷 HIF-1α/bnip3信号通路 大鼠 胃窦组织
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