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BI2536对顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞增殖的影响及机制 被引量：2
1
作者 李峰 周玉冰 +4 位作者 韩超 安琪 李朵璐 阚全程 段震峰 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期1362-1365,共4页
目的:观察BI2536在体外对顺铂敏感及耐药的非小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的BI2536处理人非小细胞肺癌细胞A549和顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞A549/DDP48 h后,采用MTT法测定BI2536对细胞增殖活性的影响,应用流式细胞术检... 目的:观察BI2536在体外对顺铂敏感及耐药的非小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法:用不同浓度的BI2536处理人非小细胞肺癌细胞A549和顺铂耐药的非小细胞肺癌细胞A549/DDP48 h后,采用MTT法测定BI2536对细胞增殖活性的影响,应用流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot法检测PLK1及PARP蛋白的表达水平的变化。结果:BI2536对A549/DDP增殖的抑制作用显著大于其对A549增殖的抑制作用,其IC50值分别为(9.9±0.4)nmol·L-1和(25.9±1.0)nmol·L-1(P<0.01)。BI2536处理48 h后流式细胞仪检测A549/DDP的凋亡率显著高于A549细胞(60.6%vs 20.3%,P<0.01)。Western blot法检测可见随BI2536浓度升高PLK1及PARP表达下降,且A549/DDP组PARP蛋白表达下调更明显(P<0.05)。结论:BI2536可抑制顺铂耐药的A549/DDP细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制PLK1及PARP表达有关。 展开更多
关键词 bi2536 顺铂 非小细胞肺癌 耐药
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BI2536对三阴性乳腺癌细胞生长的抑制作用及其机制研究 被引量：1
2
作者 宋旋 杨湘山 +3 位作者 武佳琦 梁伟姿 许继伟 杨英 《中国地方病防治》 CAS 2018年第2期128-130,共3页
目的研究Polo样激酶1(PLK1)抑制剂BI2536对雌激素受体阳性(estrogen receptor,ER)和三阴性乳腺癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测0~10 nmol·L^(-1)BI2536对HCC1806细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术分析BI2536对细胞... 目的研究Polo样激酶1(PLK1)抑制剂BI2536对雌激素受体阳性(estrogen receptor,ER)和三阴性乳腺癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测0~10 nmol·L^(-1)BI2536对HCC1806细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术分析BI2536对细胞周期进程的影响;采用Western Blotting技术检测BI2536对PI3K和MAPK信号传导通路的影响;软琼脂实验检测BI2536对细胞克隆形成能力的影响。结果 BI2536通过诱导HCC1806细胞发生G2-M期阻滞,同时抑制磷酸化AKT(p AKT)和磷酸化ERK(pERK)表达进而抑制细胞生长;BI2536可明显抑制HCC1806细胞的克隆形成能力,提示BI2536可抑制肿瘤的增殖和转移。结论 BI2536可以抑制三阴性乳腺癌细胞HCC1806的生长和转移,其机制与调控细胞周期阻滞、下调PI3K和MAPK信号通路有关,提示BI2536有望成为三阴性乳腺癌的靶向治疗药物。 展开更多
关键词 bi2536 三阴性乳腺癌 细胞周期 肿瘤转移
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MS275协同BI2536抗人肺癌A549细胞增效作用的研究
3
作者 刘砚枫 陈依军 陈春麟 《药物生物技术》 CAS CSCD 2011年第4期308-312,共5页
研究组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS275与polo样激酶1抑制剂BI2536联合作用对人非小细胞肺癌细胞株A549细胞的增效作用及其作用机制。采用CCK-8法检测MS275和BI2536单用或联用时对A549细胞增殖的影响,结果显示细胞增殖抑制率在两药联合作用后... 研究组蛋白脱乙酰酶抑制剂MS275与polo样激酶1抑制剂BI2536联合作用对人非小细胞肺癌细胞株A549细胞的增效作用及其作用机制。采用CCK-8法检测MS275和BI2536单用或联用时对A549细胞增殖的影响,结果显示细胞增殖抑制率在两药联合作用后比单独用药作用显著增强;使用流式细胞仪检测细胞周期,表明联合用药时细胞被大量阻断在G2/M期。应用蛋白质免疫印迹法(western blot)检测蛋白激酶AKT和半胱氨酸蛋白水解酶caspase-3蛋白表达水平,显示细胞内激活的caspase-3切割片段增多,磷酸化蛋白激酶AKT表达量下调。研究结果提示,MS275协同BI2536阻断细胞周期,抑制A549细胞增殖,其作用机制应是通过上调caspase-3的活性,抑制蛋白激酶AKT磷酸化,影响PI3K/AKT通路来完成的。这两种药物的联合应用可能成为人非小细胞肺癌治疗中的新方案。 展开更多
关键词 人非小细胞肺癌 组蛋白脱乙酰酶抑制剂 polo样激酶1抑制剂 联合用药
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抑制Polo样激酶1对鼻咽癌细胞辐射敏感性的影响 被引量：2
4
作者 杨红丽 王栢耀 袁亚维 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期222-229,共8页
目的:探索抑制Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响。方法:分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制... 目的:探索抑制Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响。方法:分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制PLK1对NPC细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测对细胞周期和凋亡的影响,细胞免疫荧光检测对辐射后DNA损伤位点的影响,克隆形成实验及曲线拟合计算对辐射后细胞放射生物参数和放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)的影响。结果:与对照组相比,抑制PLK1可以明显抑制NPC细胞增殖,并诱导细胞发生G2-M期阻滞和有丝分裂灾难。抑制NPC细胞PLK1联合射线辐射后,NPC细胞克隆形成能力下降(CNE-1:P<0.05;CNE-2:P<0.05),且随着BI2536浓度的增大克隆形成能力下降更加明显(CNE-1:P<0.05;CNE-2:P<0.05);细胞生存分数明显降低(均P<0.05);核中γ-H2AX位点数目明显增加(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(均P<0.05);siR-PLK1转染CNE-1和CNE-2后SER分别为1.1988和1.3198,BI2536处理CNE-1和CNE-2后SER分别为1.5508和1.2028。结论:抑制PLK1可以抑制NPC细胞增殖,诱导发生细胞周期阻滞和有丝分裂灾难,并能显著提高NPC细胞辐射敏感性。 展开更多
关键词 POLO样激酶1 鼻咽癌 小分子抑制剂B12536 辐射敏感性
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