期刊文献+
共找到82篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
人脐带间充质干细胞来源外泌体通过抑制Bid改善急性心肌梗死后铁死亡损伤
1
作者 孙琅 彭伟 +6 位作者 沈晗 余云生 陈一欢 陈磊 丁英龙 陈月秋 沈振亚 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第5期401-409,共9页
目的:探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosomes, hucMSC-Exo)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的治疗作用及潜在的机制。方法:分离培养人脐带间充质干细胞(... 目的:探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体(human umbilical cord mesenchymal stem cells derived exosomes, hucMSC-Exo)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的治疗作用及潜在的机制。方法:分离培养人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hucMSCs)并从培养液中提取外泌体。结扎小鼠左冠状动脉前降支构建AMI模型,将小鼠随机分为Sham组、AMI组、Exo组和Fer-1组,分别向各组缺血心肌边缘区注射PBS、PBS、hucMSC-Exo和经典的铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)。通过对应试剂盒检测小鼠心肌组织抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并通过DHE探针检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平,以评估小鼠心肌组织铁死亡严重程度;心脏超声、Masson染色评价小鼠心脏功能和纤维化水平。DMSO、Erastin和Erastin+hucMSC-Exo分别处理HL-1细胞并进行RNA测序,KEGG富集分析和聚类热图分析评估hucMSC-Exo治疗作用的潜在机制。CCK-8法检测hucMSC-Exo或hucMSC-Exo+BI-6C9联合处理后HL-1细胞的活力。qRT-PCR法检测小鼠梗死心肌组织中BH3相互作用结构域死亡激动剂(BH3-interaction domain death agonist,Bid)mRNA表达水平。结果:与AMI组相比,Exo组和Fer-1组小鼠心肌梗死区域MDA、ROS水平显著降低,GSH含量增加,心肌纤维化减轻,心脏功能改善;其中Exo组小鼠相比Fer-1组在AMI后第28天治疗效果更加显著。KEGG富集分析显示被hucMSC-Exo逆转的基因主要富集在p53信号通路;聚类热图分析p53相关基因发现,Erastin组HL-1细胞的Bid基因表达较对照组显著升高,Exo组HL-1细胞的Bid表达水平较Erastin组明显降低。Bid抑制剂BI-6C9处理HL-1细胞后,hucMSC-Exo的治疗作用未明显增加。AMI组小鼠心脏组织Bid mRNA表达水平相比对照组大幅升高,Exo组较AMI组显著降低。结论:hucMSC-Exo能够通过抑制Bid表达减轻AMI后的铁死亡,改善心肌损伤。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 人脐带间充质干细胞来源的外泌体 铁死亡 BH3相互作用结构域死亡激动剂(Bid)
暂未订购
Multifaceted Roles of Bcl-2 Family Proteins:Regulatory Roles in Apoptosis,Physiological Functions,and Therapeutic Potential
2
作者 Nisreen Salah Majeed Asmaa A.Salam +7 位作者 Shahd Rajab Farhan Sumaya Ayad Abdulrazzaq Soumya V.Menon Mandeep Kaur Mandeep Singh Beneen Husseen Mohammed Abed Jawad Razzagh Abedi-Firouzjah 《Current Medical Science》 2025年第6期1319-1335,共17页
Bcl-2 family proteins(BFPs)are essential regulators of regulated cell death(RCD),and their dysregulation is implicated in a wide range of disorders,including cancer,neurodegenerative diseases,and autoimmune conditions... Bcl-2 family proteins(BFPs)are essential regulators of regulated cell death(RCD),and their dysregulation is implicated in a wide range of disorders,including cancer,neurodegenerative diseases,and autoimmune conditions.Recent studies have shown that BFPs also play critical roles in autophagy,calcium homeostasis,neuronal function,and mitochondrial dynamics,underscoring their multifaceted contributions to cellular health.In this review,we summarize the current knowledge concerning the physiological roles and structural diversity of BFPs,with a particular focus on key multidomain proteins such as Bak,Bax,and Bok.Our findings highlight persistent challenges and knowledge gaps,especially concerning the interactions between BFPs and diverse cellular pathways.In conclusion,BFPs act as fundamental regulators of cell survival and apoptosis.While significant progress has been made in elucidating their molecular mechanisms,important questions remain—particularly regarding the precise structural dynamics of pore formation,the influence of the mitochondrial lipid composition,and the balance between pro-and anti-apoptotic members.Finally,the therapeutic potential of BFP-targeted drugs,including BH3 mimetics,offers promising avenues for treating cancer and other diseases characterized by aberrant regulation of apoptosis. 展开更多
关键词 Bcl-2 Bax BAK APOPTOSIS Mitochondrial dynamics BH3 mimetics Therapeutic target Cell death regulation
暂未订购
星际分子CH_3CO^+与其等电子体系BH_3CO的量子化学研究
3
作者 于建国 刘若庄 《北京师范大学学报(自然科学版)》 CAS 1986年第3期61-65,共5页
本文使用一些较为精确的量子化学方法(SCF ab initio、能量梯度法优化几何构型、CID和Morokuma的能量分解方案)研究了星际分子CH_3CO^+和它的等电子体系BH_3CO。通过比较BH_3CO和CH_3CO^+的几何构型和电子结构,可得CH_3CO^+为一个EDA络... 本文使用一些较为精确的量子化学方法(SCF ab initio、能量梯度法优化几何构型、CID和Morokuma的能量分解方案)研究了星际分子CH_3CO^+和它的等电子体系BH_3CO。通过比较BH_3CO和CH_3CO^+的几何构型和电子结构,可得CH_3CO^+为一个EDA络合物的结论,还发现CH_3^+同CO的相互作用比BH_3与CO的相互作用要强得多,并从前线轨道的观点分析了这些相互作用的本质。 展开更多
关键词 星际分子 bh3co CH3CO 等电子体 量子化学研究 几何构型 前线轨道 电子结构 速率常数 量子化学方法
在线阅读 下载PDF
细胞凋亡中的Bcl-2家族蛋白及其BH3结构域的功能研究 被引量:21
4
作者 柳向军 张令强 +1 位作者 刘小林 贺福初 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第3期221-225,共5页
凋亡相关蛋白中的Bcl-2家族是细胞凋亡的关键调节分子,由抗凋亡和促凋亡成员组成,这些成员之间通过相互协同作用调节了线粒体结构与功能的稳定性,从而在线粒体水平发挥着细胞凋亡的“开关”作用.抗凋亡成员大都分布于线粒体的外膜,与促... 凋亡相关蛋白中的Bcl-2家族是细胞凋亡的关键调节分子,由抗凋亡和促凋亡成员组成,这些成员之间通过相互协同作用调节了线粒体结构与功能的稳定性,从而在线粒体水平发挥着细胞凋亡的“开关”作用.抗凋亡成员大都分布于线粒体的外膜,与促凋亡成员的BH3结构域相互作用对细胞凋亡发挥抵抗作用.促凋亡成员则主要分布于细胞浆中,细胞接受死亡信号刺激后,促凋亡成员自身受到一系列的调节,如典型的Bax构象改变、BAD和Bik的磷酸化调节以及Bid和Bim的蛋白裂解效应等,使得促凋亡成员在凋亡信号的刺激下整合于线粒体外膜,最终导致线粒体通透转换孔的开放,进而释放包括细胞色素c、凋亡诱导因子、Smac等重要的凋亡因子,随后caspase被激活进而断裂重要的细胞内结构蛋白与功能分子,执行细胞凋亡. 展开更多
关键词 BCL-2家族 BH3结构域 细胞凋亡 线粒体 细胞色素C
在线阅读 下载PDF
右美托咪定对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响 被引量:9
5
作者 瞿敏 茅顺洪 +5 位作者 缴宝杰 刘香阁 杨强 史丹丹 马志红 李慧智 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期250-255,I0003,共7页
目的 探讨右美托咪定(DEX)对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法 清洁级雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法将大鼠分为五组(每组n=20):对照组(C组)、机械通气组(V组)和不同剂量右美托咪定组(DEX 1~3组)。... 目的 探讨右美托咪定(DEX)对机械通气相关性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法 清洁级雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法将大鼠分为五组(每组n=20):对照组(C组)、机械通气组(V组)和不同剂量右美托咪定组(DEX 1~3组)。机械通气参数设置:潮气量 40 mL/kg,呼吸频率 50次/min,吸呼比 1∶1,FiO2 21%。DEX 1~3组机械通气前20 min分别静脉输注DEX 0.5、2.5、5.0 μg/kg,机械通气期间DEX分别以0.5、2.5、5.0 μg/(kg·h)的速率静脉输注4 h。于插管即刻及机械通气1、2和4 h时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,并记录PaO2,计算氧合指数(OI)。机械通气4 h时处死大鼠,回收肺泡支气管灌洗液(BALF),测定肺通透指数(LPI),取左肺下叶,测定肺湿/干质量(W/D)比值。采用Western blot法检测JNK、p-JNK、Bax、Bcl-2、 Caspase-3和唯BH3结构域促凋亡因子(BID、BIM)的表达水平。采用RT-PCR法检测JNK mRNA的表达。光镜下,观察肺组织病理学结果,测定肺泡损伤率(IAR),采用TUNEL法观察肺组织细胞凋亡情况并计算凋亡指数。结果 与C组比较,V组和DEX 1组OI降低,W/D比值、LPI、IAR(%)、AI(%)升高,p-JNK和JNK mRNA表达上调,促凋亡因子BID、BIM的表达增加,同时伴有Bax 表达增加,Bcl-2表达减少,Caspase-3表达增加(P<0.05),DEX 2、3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,DEX 2、3组OI升高,W/D比值、LPI、IAR(%)、AI(%)降低,p-JNK和JNK mRNA表达下调,促凋亡因子BID、BIM表达减少,同时伴有Bax表达减少,Bcl-2表达增加,Caspase-3表达减少(P<0.05),DEX 1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与V组比较,DEX 2、3组肺组织病理损伤减轻,TUNEL法检测细胞凋亡减少。结论 DEX可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,与其抑制肺组织JNK磷酸化,下调唯BH3结构域促凋亡因子BID、BIM的表达,进而上调 Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制 Caspase-3表达来减少肺组织细胞凋亡,减轻肺损伤有关。 展开更多
关键词 右美托咪啶(DEX) 细胞凋亡 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 唯BH3结构域促凋亡因子
暂未订购
黄芩苷对沙眼衣原体宿主细胞抗凋亡活性的抑制作用 被引量:6
6
作者 黄浩 田黎黎 +1 位作者 黄汉菊 石春薇 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2014年第1期46-49,55,共5页
目的:探讨黄芩苷对沙眼衣原体感染诱导宿主细胞抗凋亡效应的影响,并分析其可能的作用机制。方法:沙眼衣原体D型菌株感染HeLa229细胞并予以黄芩苷干预后,Hoechst33258染色和AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测活化C... 目的:探讨黄芩苷对沙眼衣原体感染诱导宿主细胞抗凋亡效应的影响,并分析其可能的作用机制。方法:沙眼衣原体D型菌株感染HeLa229细胞并予以黄芩苷干预后,Hoechst33258染色和AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测活化Caspase3表达水平,Western blot检测CPAFc及唯BH3域前凋亡蛋白(Bim、Bik、Puma)的表达水平。结果:黄芩苷干预能显著提高沙眼衣原体感染宿主细胞凋亡百分比及感染细胞内活化Caspase-3水平,抑制CPAF表达并阻碍Bim、Bik、puma的降解。结论:黄芩苷明显抑制沙眼衣原体宿主细胞的抗凋亡活性,而阻碍CPAF对唯BH3域前凋亡蛋白的降解可能是其重要机制。 展开更多
关键词 黄芩苷 沙眼衣原体 CPAF 唯BH3域前凋亡蛋白
原文传递
Bcl-2/Beclin-1复合体在自噬中的调节作用 被引量:27
7
作者 叶挺 邵增务 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期513-519,共7页
自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,是细胞维持自稳态的重要机制之一,并参与多种疾病的发生.Beclin-1作为自噬体成核的关键分子之一,是1个调节自噬的关键靶点.Beclin-1有1个BH3结构域,Bcl-2、Bcl-XL等可以通过这... 自噬(autophagy)是一种进化保守的溶酶体依赖性分解代谢途径,是细胞维持自稳态的重要机制之一,并参与多种疾病的发生.Beclin-1作为自噬体成核的关键分子之一,是1个调节自噬的关键靶点.Beclin-1有1个BH3结构域,Bcl-2、Bcl-XL等可以通过这个BH3结构域与Beclin-1结合而影响其活性.抗凋亡Bcl-2家族蛋白和Beclin-1的表达水平、磷酸化、分子的亚细胞定位以及BH3-only蛋白等,均可调节Beclin-1蛋白和Bcl-2家族蛋白结合水平,进而调控自噬的发生,并可能对细胞最终走向自噬还是凋亡起着关键作用. 展开更多
关键词 自噬 BECLIN-1 BCL-2家族 BH3结构域
原文传递
甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响及机制 被引量:4
8
作者 瞿敏 茅顺洪 +5 位作者 缴宝杰 史丹丹 刘香阁 杨强 马志红 李慧智 《山东医药》 CAS 2018年第6期34-37,共4页
目的观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法实验大鼠分为C组、V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组,各20只。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组机械通气4 h,机械通气前20 min后三组分... 目的观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响,并探讨其机制。方法实验大鼠分为C组、V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组,各20只。C组不行机械通气,自主呼吸空气4 h;V组、Mp1组、Mp2组、Mp3组机械通气4 h,机械通气前20 min后三组分别静脉输注甲泼尼龙2、10、30 mg/kg,V组静脉输注等容量生理盐水。比较各组插管即刻(T_1)及机械通气1、2、4 h(T_(2~4))时股动脉血氧合指数(OI)。光镜下观察各组肺组织病理学变化情况。比较各组T_4时肺通透指数(LPI)、肺湿/干重(W/D)、肺泡损伤率(IAR)、肺组织细胞凋亡指数(AI)。采用RT-PCR法检测肺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA表达。采用Western blotting法检测JNK、磷酸化JNK(pJNK)、唯BH3结构域蛋白(BID、BIM、PUMA)、Caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,V组和Mp1组T_3、T_4时OI低,W/D、LPI、IAR、AI高,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达高(P均<0.05)。与V组相比,Mp2、3组T_(3、4)时OI高,W/D、LPI、IAR、AI低,p-JNK蛋白、JNK mRNA、BID、BIM、PUMA、Caspase-3表达低(P均<0.05),且肺组织病理损伤轻。结论甲泼尼龙预处理可减轻大鼠机械通气相关性肺损伤,这可能与其抑制肺组织JNK磷酸化,下调唯BH3结构域蛋白表达,抑制Caspase-3表达,减少肺组织细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 甲泼尼龙 机械通气相关性肺损伤 细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶 唯BH3结构域蛋白
暂未订购
5-甲基胞嘧啶-BH_3复合物构型及异构化机理的理论研究 被引量:3
9
作者 靳玲侠 王文亮 +1 位作者 吴东兵 王渭娜 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1012-1018,共7页
用B3LYP/6-311+G(d)及MP2/6-311+G(d)计算方法,对5-甲基胞嘧啶与BH3所形成复合物及异构化反应进行了研究,获得了6种复合物及4个异构化过渡态.在考虑基组重叠误差校正基础上,得到了结合能及变形能等信息,并用自然键轨道分析法讨论了其相... 用B3LYP/6-311+G(d)及MP2/6-311+G(d)计算方法,对5-甲基胞嘧啶与BH3所形成复合物及异构化反应进行了研究,获得了6种复合物及4个异构化过渡态.在考虑基组重叠误差校正基础上,得到了结合能及变形能等信息,并用自然键轨道分析法讨论了其相互作用情况.结果表明,BH3与5-甲基胞嘧啶中N(3),O及N(4)相连形成稳定复合物a,b1,b2和c,其结合能分别为104.58,92.25,63.49和43.41kJ·mol-1;复合物a,b1,b2,c和d既可通过BH3与5-甲基胞嘧啶不同部位结合直接生成,也可通过BH3整体迁移实现相互转化;甲基化对复合物稳定性及相互异构化能垒无明显影响. 展开更多
关键词 B3LYP MP2 5-甲基胞嘧啶 BH3 复合物 异构化反应
在线阅读 下载PDF
PUMA介导大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的研究 被引量:4
10
作者 付晶晶 段荣 +1 位作者 李红 万福生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期312-316,共5页
目的研究促凋亡蛋白p53上调凋亡调制物(PUMA)在大鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡中的作用及意义。方法原代培养的大鼠心肌细胞缺氧5 h后复氧2~12 h以制备缺氧/复氧损伤模型,靶向PUMA的siRNA转染大鼠心肌细胞以建立PUMA沉默表达模型。采... 目的研究促凋亡蛋白p53上调凋亡调制物(PUMA)在大鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡中的作用及意义。方法原代培养的大鼠心肌细胞缺氧5 h后复氧2~12 h以制备缺氧/复氧损伤模型,靶向PUMA的siRNA转染大鼠心肌细胞以建立PUMA沉默表达模型。采用Annexin V-FITC联合PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性变化;RT-PCR、Western blot等方法分析PUMA及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的mRNA及蛋白表达变化。结果与正常对照组相比,H/R处理后心肌细胞凋亡率及Caspase-3活性迅速上升;PUMA mRNA及蛋白表达上调,凋亡相关蛋白Bax表达上调及Bcl-2的表达下调。靶向PUMA的siRNA转染后,Bax上调表达及Bcl-2下调表达的程度明显被抑制。结论在大鼠心肌细胞缺氧/复氧过程中,PU-MA表达明显升高,其可能通过下调Bcl-2表达及上调Bax表达导致Caspase-3活性增加以介导心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 p53上调凋亡调制物 BH3-only蛋白 缺血/再灌注损伤 缺氧/复氧 心肌细胞 凋亡 小干扰RNA
暂未订购
抗凋亡Bcl-2家族蛋白拮抗分子在肿瘤治疗中的研究进展 被引量:7
11
作者 钱海利 王海娟 林晨 《中国肿瘤》 CAS 2011年第2期100-102,共3页
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡通路的关键蛋白分子。抗凋亡Bcl-2家族蛋白和促凋亡Bcl-2蛋白家族成员之间的失平衡是肿瘤发生的重要原因和标志性事件。Bcl-2家族蛋白也因此成为肿瘤治疗的重要分子靶点。文章就Bcl-2抗凋亡家族蛋白的拮抗分子... Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡通路的关键蛋白分子。抗凋亡Bcl-2家族蛋白和促凋亡Bcl-2蛋白家族成员之间的失平衡是肿瘤发生的重要原因和标志性事件。Bcl-2家族蛋白也因此成为肿瘤治疗的重要分子靶点。文章就Bcl-2抗凋亡家族蛋白的拮抗分子研究进展进行综述。 展开更多
关键词 BCL-2家族 BH3结构域 BH3模拟物 肿瘤 治疗
原文传递
Bcl-2抑制剂BH3模拟物在血液系统恶性肿瘤治疗中的研究进展 被引量:6
12
作者 史敏 杨佳慧 李永军 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期385-390,共6页
细胞凋亡异常是血液系统恶性肿瘤发生的主要机制之一,而Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡调节中起着关键作用,因此靶向Bcl-2家族蛋白药物的研发已成为当前药物开发领域的一大热点。其中BH3模拟物是一类靶向作用于Bcl-2家族蛋白的新型抗肿瘤药物... 细胞凋亡异常是血液系统恶性肿瘤发生的主要机制之一,而Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡调节中起着关键作用,因此靶向Bcl-2家族蛋白药物的研发已成为当前药物开发领域的一大热点。其中BH3模拟物是一类靶向作用于Bcl-2家族蛋白的新型抗肿瘤药物,该类药物可以模拟BH3-only蛋白的BH3结构域与Bcl-2家族蛋白成员相互作用,置换并释放促凋亡蛋白,诱导细胞凋亡,从而实现抗肿瘤作用。近年来研究显示BH3模拟物如ABT-263和ABT-199等在多种血液系统肿瘤中已显示出良好的应用前景,ABT-199单药或与其他药物联用治疗均能提高治疗效果,延长患者的生存时间。 展开更多
关键词 血液肿瘤 细胞凋亡 原癌基因蛋白质C-BCL-2 BH3模拟物
原文传递
Bcl-2/Bid在胃癌的差异性表达与临床意义 被引量:5
13
作者 任磊 周业江 刘春凤 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第20期51-54,共4页
目的研究B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)和促细胞凋亡成员Bid(BH3交叉域死亡受体激动剂,BH3-interacting domain death agonis,Bid)在胃癌及切缘组织中的表达,以探讨其与胃癌发生发展的关系。方法应... 目的研究B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)和促细胞凋亡成员Bid(BH3交叉域死亡受体激动剂,BH3-interacting domain death agonis,Bid)在胃癌及切缘组织中的表达,以探讨其与胃癌发生发展的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测42例胃癌及切缘上皮组织中Bcl-2和Bid的表达。结果胃癌中Bcl-2的阳性表达率(69.05%)明显高于胃切缘上皮组织(21.43%)(P<0.05),Bcl-2表达水平与胃癌患者的年龄、性别和浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);胃癌中Bid的阳性表达率(26.19%)明显低于胃切缘上皮组织(76.19%)(P<0.05),Bid表达水平与胃癌患者的年龄和性别无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);Bcl-2和Bid在42例胃癌组织中的表达呈负相关(rs=-0.483,P<0.05)。结论胃癌组织中Bcl-2蛋白表达上调,Bid蛋白表达下调,共同参与胃癌的发生发展;二者可能是胃癌侵袭、转移、演进和预后的生物学指标。 展开更多
关键词 B细胞淋巴瘤 白血病-2基因 BH3交叉域死亡受体激动剂 胃癌 细胞凋亡
暂未订购
子宫内膜癌组织中p-PKB及仅含BH3域蛋白的表达及其相关性 被引量:5
14
作者 杨清 张淑兰 王玉 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2006年第16期912-915,共4页
目的:研究子宫内膜癌组织中磷酸化PKB、磷酸化Bad及Bim蛋白及mRNA表达水平,并探讨其与子宫内膜癌发生的关系以及三者间表达的相关性。方法:采用免疫组化方法检测11例正常增殖期子宫内膜、13例非典型增生子宫内膜及55例子宫内膜癌组织中p... 目的:研究子宫内膜癌组织中磷酸化PKB、磷酸化Bad及Bim蛋白及mRNA表达水平,并探讨其与子宫内膜癌发生的关系以及三者间表达的相关性。方法:采用免疫组化方法检测11例正常增殖期子宫内膜、13例非典型增生子宫内膜及55例子宫内膜癌组织中p-PKB、p-Bad及Bim蛋白表达情况,以及采用逆转录聚合酶链反应检测上述子宫内膜组织中PKB、Bad及BimmRNA表达水平。结果:与正常子宫内膜组织比较,子宫内膜癌及非典型增生组织中p-PKB及p-Bad蛋白表达阳性率明显增加(P=0.001;P<0.001);而Bim蛋白的表达则显著减少(P<0.001),差异有显著性;PKBmRNA及BadmRNA在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌之间表达的阳性率无明显差异(P>0.05),只有BimmRNA在正常子宫内膜组织中表达的阳性率明显高于非典型增生内膜及子宫内膜癌组织(P=0.006)。结论:PKB途径的激活与子宫内膜癌的发生密切相关。其激活后可通过多种机制作用于仅含BH3域蛋白,抑制其促凋亡活性,导致子宫内膜细胞过度增殖以及子宫内膜癌的发生。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 磷酸化蛋白激酶B 仅含BH3结构域蛋白
暂未订购
急性髓系白血病原代细胞BCL-2家族蛋白表达与BH3模拟物S1关系的研究 被引量:2
15
作者 王晓波 石敏 +3 位作者 慕俐君 孙健 李伟平 薛祖光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期39-44,共6页
目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物。方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡。通过四氮唑盐(XTT)... 目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物。方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡。通过四氮唑盐(XTT)法检测S1作用下AML细胞的半数抑制浓度(IC50)。应用Western blot测定AM L细胞中BCL-2家族蛋白及磷酸化BCL-2(p BCL-2)蛋白表达量,并通过光密度法进行半定量分析。通过XTT法及免疫共沉淀法检测S1与特异性信号调节激酶MEK/ERK抑制剂PD98059联合作用下的AML细胞活性及其BCL-2家族蛋白之间的相互作用。结果:S1能够诱导AM L原代细胞凋亡。根据AM L原代细胞对S1的敏感度不同,将27例AML原代细胞分为3组:1敏感组12例,IC50<15μmol/L;2中度敏感组8例,14μmol<IC50<30μmol/L;3耐药组7例,IC50>30μmol/L。p BCL-2/(BCL-2+M CL-1)的比值与IC50呈现良好的线性相关性(R2=0.71,P<0.0001)。在PD98059的协同作用下,p BCL-2水平下调,S1诱导AM L原代耐药组细胞的凋亡率由9.8%显著提升至64.5%(联合指数CI=0.4),并且促进了AM L原代耐药细胞BCL-2家族蛋白之间形成异源二聚体的解离。结论:S1与PD98059的联合作用能够降低AML患者p BCL-2水平,干扰BCL-2与促凋亡蛋白的相互作用。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 BH3域 吡咯-9-腈 BCL-2
暂未订购
p53上调凋亡调制物的促凋亡作用 被引量:6
16
作者 付晶晶 万福生 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期286-290,共5页
p53上调凋亡调制物(p53up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是Bcl-2家族中BH3-only(Bcl-2 homology 3-only)蛋白质家族成员,通过其BH3结构域与所有的Bcl-2抗凋亡蛋白质结合,引发线粒体功能障碍和胱天蛋白酶(caspase)级联反应,诱... p53上调凋亡调制物(p53up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是Bcl-2家族中BH3-only(Bcl-2 homology 3-only)蛋白质家族成员,通过其BH3结构域与所有的Bcl-2抗凋亡蛋白质结合,引发线粒体功能障碍和胱天蛋白酶(caspase)级联反应,诱导细胞凋亡。PUMA被证实在多种病理性应激介导的细胞凋亡中发挥着至关重要的作用,因而成为近年研究的热点。 展开更多
关键词 p53上调凋亡调制物(PUMA) 凋亡 P53 BH3-only蛋白质
原文传递
PTEN和BID在宫颈癌组织中的表达及意义 被引量:3
17
作者 赵巧云 范广民 +1 位作者 阮正英 应香岚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第11期1246-1250,共5页
目的:探讨磷酸酶张力蛋白同系物(PTEN)和BH3相互作用结构域死亡激动剂(BID)在宫颈癌发病机制中的作用。方法:选取宫颈癌患者107例,取癌组织(宫颈癌组),并与50例宫颈上皮内瘤变(宫颈上皮内瘤变组)、慢性宫颈炎(慢性宫颈炎组)作对照,免疫... 目的:探讨磷酸酶张力蛋白同系物(PTEN)和BH3相互作用结构域死亡激动剂(BID)在宫颈癌发病机制中的作用。方法:选取宫颈癌患者107例,取癌组织(宫颈癌组),并与50例宫颈上皮内瘤变(宫颈上皮内瘤变组)、慢性宫颈炎(慢性宫颈炎组)作对照,免疫组化法检测PTEN和BID的表达。结果:宫颈癌组PTEN和BID的阳性率和阳性表达强度(分别为:42.99%,OD值:0.19±0.04;45.79%,OD值:0.17±0.02)显著低于宫颈上皮内瘤变组(分别为:62.00%,OD值:0.22±0.05;74.00%,OD值:0.20±0.04)和慢性宫颈炎组(分别为:66.00%,OD值:0.23±0.05;82.00%,OD值:0.22±0.04)(P<0.05或P<0.01)。宫颈上皮内瘤变组和慢性宫颈炎组PTEN和BID的阳性率和阳性表达强度差异均无统计学意义(均P>0.05)。在宫颈癌组中,伴有淋巴结转移组BID的阳性率和阳性表达强度(33.33%;OD值:0.16±0.02)均低于不伴有淋巴结转移组(63.16%;OD值:0.18±0.02)(均P<0.05);PTEN的阳性率和阳性表达强度在伴或不伴淋巴结转移时差异均无统计学意义(38.89%vs 47.37%;OD值:0.19±0.03 vs0.21±0.05)(均P>0.05)。结论:PTEN和BID在宫颈癌组织中表达下降,它们可能与宫颈癌的恶性分化有关,BID的表达还与淋巴结转移相关。PTEN和BID可能是一种治疗肿瘤的潜在靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 磷酸酶张力蛋白同系物 BH3相互作用结构域死亡激动剂 发病机制 免疫组化
暂未订购
BH3结构域拟似物BH3I-2'诱导人白血病细胞凋亡机理的探讨 被引量:2
18
作者 郝继辉 俞鸣 +2 位作者 贾丽 柳凤亭 郝希山 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期1367-1370,共4页
目的:探讨BH3结构域拟似物BH3I-2'诱导白血病细胞发生凋亡的潜在机制,为其临床应用提供理论依据。方法:应用流式细胞仪、ELISA分析、WesternBlotting印渍技术检测BH3I-2'作用后白血病细胞K562、CEM的凋亡情况、线粒体△Ψm、RO... 目的:探讨BH3结构域拟似物BH3I-2'诱导白血病细胞发生凋亡的潜在机制,为其临床应用提供理论依据。方法:应用流式细胞仪、ELISA分析、WesternBlotting印渍技术检测BH3I-2'作用后白血病细胞K562、CEM的凋亡情况、线粒体△Ψm、ROS变化、NF-κB活性及凋亡相关蛋白表达。结果:BH3I-2'能显著诱导白血病细胞凋亡,引起细胞线粒体跨膜电位△Ψm下降、ROS生成并同时激活核转录因子NF-κB及抗凋亡蛋白的上调。结论:BH3结构域拟似物BH3I-2'通过消耗线粒体跨膜电位,诱导细胞氧自由基ROS生成,进而造成线粒体内膜损伤,触发线粒体通路引起细胞凋亡;并且也同时诱导了NF-κB、抗凋亡蛋白激活表达,提示药物诱导肿瘤细胞凋亡的同时也启动了细胞自身的保护机制。 展开更多
关键词 BH3I-2′ 细胞凋亡 线粒体
暂未订购
Cu(PPh_3)_2BH_4作还原剂制备PtCu/C催化剂催化烯烃硅氢加成反应研究 被引量:5
19
作者 白赢 彭家建 +4 位作者 胡应乾 厉嘉云 邱化玉 蒋剑雄 来国桥 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1155-1158,共4页
采用湿法浸渍,Cu(PPh3)2BH4作为还原剂制备了负载型PtCu/C双金属催化剂,Pt∶Cu原子比为0.5~2.0.用于苯乙烯与三乙氧基硅烷加成反应,Cu元素的引入使Pt/C催化剂的催化性能得到提高,表现出比Speier催化剂、Karestedt催化剂和Pt/C催化剂更... 采用湿法浸渍,Cu(PPh3)2BH4作为还原剂制备了负载型PtCu/C双金属催化剂,Pt∶Cu原子比为0.5~2.0.用于苯乙烯与三乙氧基硅烷加成反应,Cu元素的引入使Pt/C催化剂的催化性能得到提高,表现出比Speier催化剂、Karestedt催化剂和Pt/C催化剂更好的β-加成产物选择性.催化直链烯烃与三乙氧基硅烷加成反应表现出优良的催化性能,并且催化剂可重复使用. 展开更多
关键词 Pt-Cu/C 硅氢加成 Cu(PPh3)2BH4
原文传递
LiMn(BH_4)_3/2LiCl复合物的反应球磨制备及其脱氢性能 被引量:1
20
作者 方方 李永涛 +3 位作者 宋云 査俊 赵斌 孙大林 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1537-1542,共6页
以LiBH4和MnCl2为初始原料,采用反应球磨法制备了LiMn(BH4)3/2LiCl复合物,并系统地研究了该复合物的脱氢性能及含钛催化剂的掺杂对其脱氢性能的影响.结果表明:LiMn(BH4)3/2LiCl复合物是由非晶态的LiMn(BH4)3和晶态的LiCl组成,在135-190&... 以LiBH4和MnCl2为初始原料,采用反应球磨法制备了LiMn(BH4)3/2LiCl复合物,并系统地研究了该复合物的脱氢性能及含钛催化剂的掺杂对其脱氢性能的影响.结果表明:LiMn(BH4)3/2LiCl复合物是由非晶态的LiMn(BH4)3和晶态的LiCl组成,在135-190°C分解,分解反应的活化能为114.0kJ·mol-1;LiMn(BH4)3/2LiCl复合物分解失重约7.0%(w).组分分析表明除H2外,释放的气体中还含有4.0%(摩尔分数,x)的B2H6.B2H6的生成是该复合物失重超过其理论储氢容量6.3%(w)的原因;进一步研究发现,含钛催化剂(TiF3、TiC、TiN和TiO2)中,仅TiF3能够催化LiMn(BH4)3/2LiCl复合物的分解反应,使其起始分解温度和分解反应活化能分别降低至125°C和104.0kJ·mol-1.这主要归因于TiF3中的Ti原子取代了LiMn(BH4)3中的部分Li原子,并在局域形成了易于分解的Ti(BH4)3. 展开更多
关键词 硼氢化物 反应球磨 LiMn(BH4)3 脱氢性能 催化
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部