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BEPP方案治疗复发与难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效 被引量：2
1
作者 张宪真 陈随芹 《河南肿瘤学杂志》 2002年第3期180-181,共2页
目的　观察平阳霉素 (PYM)、顺铂 (DDP)、足叶乙甙 (VP -16)联合化学治疗复发与难治性非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slym phoma ,NHL)的近期疗效与毒性。方法　 2 7例中 ,中度恶性 11例 ,高度恶性 16例 ,中位年龄 47 3 4岁 ;难治性 11... 目的　观察平阳霉素 (PYM)、顺铂 (DDP)、足叶乙甙 (VP -16)联合化学治疗复发与难治性非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slym phoma ,NHL)的近期疗效与毒性。方法　 2 7例中 ,中度恶性 11例 ,高度恶性 16例 ,中位年龄 47 3 4岁 ;难治性 11例 ,复发性NHL 16例。治疗方案 :DDP 40mg/m2 静滴d1～ 3 ,VP -1610 0mg/d静滴d1～ 5 ,PYM 10mg/d肌注d1,3 ,5 ,Pred 10 0mg/d口服d1～ 5 ,同时予以辅助止吐治疗及充分水化及利尿 ,2 1天为一个周期 ,连续应用 2个周期以上评价疗效。结果　 2 7例总缓解率 66 7% ,其中CR 7例 ,PR 11例 ;主要毒副反应为骨髓抑制与脱发 ,骨髓抑制多为Ⅰ～Ⅱ度 ,脱发 10 0 %。结论　BEPP方案治疗复发与难治性NHL疗效满意 ,不良反应轻 。 展开更多
关键词 bepp方案 复发 难治性非霍奇金淋巴瘤 近期疗效 化学疗法
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BePP_2沉积速率以及厚度对蓝光OLED性能的影响
2
作者 安涛 袁进 +1 位作者 林涛 高勇 《光子学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第1期42-46,共5页
实验采用真空热蒸镀方法，在高准确度膜厚控制仪的监控下，制备了结构为ITO／2T-NATA（25nm）／NPB（30nm）／BePP2（Xnm）／A1q3（30nm）／LiF（0．6nm）／Al（80nm）的蓝光器件，并对其发光层（BePP2）薄膜的沉积速率以及厚度对器件... 实验采用真空热蒸镀方法，在高准确度膜厚控制仪的监控下，制备了结构为ITO／2T-NATA（25nm）／NPB（30nm）／BePP2（Xnm）／A1q3（30nm）／LiF（0．6nm）／Al（80nm）的蓝光器件，并对其发光层（BePP2）薄膜的沉积速率以及厚度对器件的亮度、发光效率影响进行了分析和实验研究．结果表明：当束源炉孔径为垂1．5mm，束源炉温度在120℃～150℃区域，BePP2的蒸镀速率比较平滑，斜率变化小，易于膜厚精准控制，且薄膜较致密满足器件需要；BePP2在最佳沉积速率为0．02nm／s（蒸发温度为135oC），且发光层厚度为35nm时，可获得启亮电压为5．34V、发光亮度为9100cd／m2、发光效率达4．4cd／A的较理想蓝光器件． 展开更多
关键词 有机半导体 蓝光有机电致发光二极管 真空蒸镀 bepp2 沉积速率 厚度 发光亮度 空穴注入
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BePP_2和PPGaCl_2共沉积膜电致发光性能———发光颜色与驱动电压的依赖关系
3
作者 田玫 李艳芹 +2 位作者 刘宇 张慧东 王悦 《分子科学学报》 CAS CSCD 2001年第3期174-178,共5页
通过酚基吡啶配体合成了两种新的金属配合物电致发光材料BePP2和PPGaCl2 (PP =2 - (2 -羟基苯吩基吡啶 ) ) ,研究了BePP2 和PPGaCl2 共沉积发光层的电发光性质 ,得到了不同电压下颜色可调的电发光器件 [ITO/TPD/BePP2 (质量分数 2 5 % )... 通过酚基吡啶配体合成了两种新的金属配合物电致发光材料BePP2和PPGaCl2 (PP =2 - (2 -羟基苯吩基吡啶 ) ) ,研究了BePP2 和PPGaCl2 共沉积发光层的电发光性质 ,得到了不同电压下颜色可调的电发光器件 [ITO/TPD/BePP2 (质量分数 2 5 % )和PPGaCl2 (质量分数 75 % ) /Al] 展开更多
关键词 电致发光材料 电致发光器件 发光配合物 bepp2 PPGaCl2 发光颜色 驱动电压 共沉积膜 电致发光性能 铍配合物 镓配合物
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首选BEPP方案治疗Ⅲ期非霍奇金淋巴瘤的临床研究
4
作者 高秀芹 关小冰 张秀娜 《中国冶金工业医学杂志》 2002年第4期240-242,共3页
关键词 bepp方案 治疗 Ⅲ期 非霍奇金淋巴瘤
暂未订购
首选BEPP方案治疗Ⅲ期非霍奇金淋巴瘤
5
作者 高秀芹 关小冰 金秀华 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2002年第6期360-361,共2页
关键词 bepp方案 治疗 Ⅲ期非霍奇金淋巴瘤
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PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究 被引量：4
6
作者 陈珊珊 王怡 +2 位作者 顾丽泽 高丽丽 郭军 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第9期1187-1191,共5页
目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2... 目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2α蛋白及其磷酸化水平变化,并检测细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结果:MTT显示BEPP呈剂量和时间依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);EdU荧光标记显示细胞增殖显著下降;流式细胞术表明BEPP处理组G1期细胞比例明显升高,而S期细胞比例显著下降(P<0.05);Western blot结果表明:BEPP能下调eIF2α磷酸化而不是其蛋白水平,同时伴随cyclin D1蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:PKR激活剂BEPP能诱导eIF2α磷酸化,阻断蛋白合成,且通过下调cyclin D1蛋白水平,诱导胰岛β细胞G1期阻滞,抑制其增殖,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿和2型糖尿病的发生。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 bepp PKR CYCLIN D1 细胞增殖
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