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自噬相关蛋白Beclin-1及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ在肺癌转移性胸腔积液中的表达研究
1
作者 姚文静 王翠峰 +3 位作者 高金亮 任美英 景学芬 付玉华 《中国全科医学》 北大核心 2026年第5期623-630,共8页
背景恶性胸腔积液是肿瘤晚期以及转移的重要标志之一,现有诊断胸腔积液性质的相关方法存在缺陷与不足,无法对胸腔积液的性质进行及时有效的判断。多数恶性胸腔积液是由转移性肺癌引起,自噬相关蛋白1(Beclin-1)及用于监测细胞自噬水平的... 背景恶性胸腔积液是肿瘤晚期以及转移的重要标志之一,现有诊断胸腔积液性质的相关方法存在缺陷与不足,无法对胸腔积液的性质进行及时有效的判断。多数恶性胸腔积液是由转移性肺癌引起,自噬相关蛋白1(Beclin-1)及用于监测细胞自噬水平的微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ在肺癌疾病进程中有重要作用,但在转移性胸腔积液中应用的相关报道较少,仍需进一步研究。目的分析自噬相关蛋白Beclin-1及LC3-Ⅱ在肺癌转移性胸腔积液中的表达情况,探讨其在临床疾病早期诊断中的价值。方法2022年5月—2023年7月利用GEO数据库、GEPIA2及GeneMANIA数据库分析获得Beclin-1及LC3的生物信息;收集包头医学院第一附属医院检验科细胞室自2018—2023年未经任何临床治疗患者的胸腔积液,通过液基薄层细胞涂片并结合其临床资料对收集的胸腔积液进行分组,将其分为恶性测定组(95例)及良性对照组(190例),通过RT-PCR方法及Western Blotting方法分别检测Beclin-1、LC3-Ⅱ基因及蛋白水平表达,并利用免疫荧光试验确认LC3-Ⅱ蛋白的表达数量。结果生物信息学分析结果显示,Beclin-1与LC3-Ⅱ均存在于肺癌差异表达基因数据集中,在肺癌组织与正常组织中表达具有差异性;RTPCR结果显示Beclin-1与LC3-Ⅱ的基因表达在良性对照组中均高于恶性测定组(P<0.05);Western Blotting结果中Beclin-1与LC3-Ⅱ的蛋白表达在良性对照组较恶性测定组高(P<0.05);此外在良性对照组中异硫氰酸荧光素标记的代表自噬体数量的LC3-Ⅱ荧光斑点较恶性测定组高。结论通过分析自噬相关蛋白Beclin-1及LC3-Ⅱ在良性胸腔积液及肺癌转移性恶性胸腔积液中的表达差异,可用于恶性胸腔积液的早期诊断,为良恶性胸腔积液的鉴别诊断与针对性治疗提供新的视角。 展开更多
关键词 肺肿瘤 胸腔积液 自噬 beclin-1 LC3-Ⅱ
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芪冬宁方靶向Beclin-1维持细胞紧密连接抗肺癌转移的机制研究
2
作者 王程燕 焦丽静 +5 位作者 毕凌 王芹 周迪 张宝云 许玲 杨文笑 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第3期142-146,I0004,共6页
目的探讨芪冬宁方通过自噬抗肺癌转移的可能机制。方法不同浓度的芪冬宁方干预A549细胞,Transwell实验检测细胞迁移率及侵袭率,Western Blot法检测紧密连接相关蛋白ZO-1、Claudin-1;使用自噬抑制剂氯奎(chloroquine,CQ),观察芪冬宁方对A... 目的探讨芪冬宁方通过自噬抗肺癌转移的可能机制。方法不同浓度的芪冬宁方干预A549细胞,Transwell实验检测细胞迁移率及侵袭率,Western Blot法检测紧密连接相关蛋白ZO-1、Claudin-1;使用自噬抑制剂氯奎(chloroquine,CQ),观察芪冬宁方对A549细胞迁移、侵袭效应及紧密连接相关蛋白ZO-1、Claudin-1表达的影响。应用RNA干扰技术敲减自噬上游关键基因Beclin-1,观察敲减Beclin-1后,芪冬宁方对A549细胞迁移、侵袭效应的影响,检测紧密连接相关蛋白ZO-1、Claudin-1的变化。结果芪冬宁方可以抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭,呈剂量依赖性,可以上调ZO-1、Claudin-1的表达;自噬抑制状态下,芪冬宁方抑制A549迁移、侵袭,上调ZO-1、Claudin-1表达的能力减弱;敲低Beclin-1后,芪冬宁方抑制A549迁移、侵袭,上调ZO-1、Claudin-1表达的能力减弱。结论芪冬宁方发挥抗肺癌转移的作用可能是通过Beclin-1介导自噬调控细胞紧密连接实现的。 展开更多
关键词 肺癌 芪冬宁方 beclin-1 紧密连接 转移
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电针调节HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路改善脑缺血大鼠脑损伤的研究
3
作者 车宏 唐玥 +2 位作者 曾庆红 刘璨 郁洁 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第2期372-377,共6页
目的探讨电针调节HIF-1α/BNIP3/Beclin-1信号通路诱导线粒体自噬,减轻大鼠脑缺血损伤的机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术、模型、电针、HIF-1α激动剂(DMOG)、电针+DMOG组。线栓法建立MCAO模型,电针组大鼠予“百会”“内关”穴电针... 目的探讨电针调节HIF-1α/BNIP3/Beclin-1信号通路诱导线粒体自噬,减轻大鼠脑缺血损伤的机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术、模型、电针、HIF-1α激动剂(DMOG)、电针+DMOG组。线栓法建立MCAO模型,电针组大鼠予“百会”“内关”穴电针治疗,药物组大鼠予DMOG 40mg/kg腹腔注射。Zea-Longa评分评估神经功能,TTC染色测定梗死面积,尼氏染色观察神经元损伤,Western blot检测HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及LC3-Ⅱ蛋白表达,电镜观察线粒体自噬。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分和脑梗死面积显著增加(P<0.05,P<0.01),线粒体出现肿胀和空泡化,自噬溶酶体形成,尼氏小体丢失严重,HIF-1α、BNIP3、Beclin-1及LC3-Ⅱ蛋白表达均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,电针组、DMOG组及电针+DMOG组神经功能评分和脑梗死面积均显著改善(P<0.05,P<0.01),线粒体损伤减轻,自噬小体增多,尼氏小体丢失减少,上述蛋白表达进一步升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活HIF-1α/BNIP3/Beclin-1通路增强线粒体自噬,进而缓解脑缺血大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 电针 缺血性脑卒中 HIF-1α/BNIP3/beclin-1 线粒体自噬
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基于PI3KⅢ/Beclin-1信号通路探讨电针治疗功能性消化不良的作用机制
4
作者 宋雨晖 何雨函 +4 位作者 朱墨豪 邱懿 黄语函 康贞 刘未艾 《上海针灸杂志》 2026年第1期86-94,共9页
目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,classⅢ,PI3KⅢ)/肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled-coil,myosinlike BCL2 interacting protein,Beclin-1)信号通路... 目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,classⅢ,PI3KⅢ)/肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled-coil,myosinlike BCL2 interacting protein,Beclin-1)信号通路、胃肠动力的影响,探讨电针治疗FD的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+激动剂组,每组8只。除空白组外其余组大鼠采用复合病因造模法进行造模。造模成功后,电针组采用电针内关和公孙,抑制剂组腹腔注射抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA),电针+激动剂组腹腔注射激动剂YS-49后予以电针干预。采用胃残留率、小肠推进率评价大鼠胃肠动力;透射电镜观察大鼠胃窦内Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)结构及数量;Western blot以及q-PCR观察胃窦内PI3KⅢ、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、选择性自噬接头蛋白(sequestosome-1,P62)、c-kit原癌基因蛋白(c-kit proto-oncogene protein,c-kit)和连接蛋白43(conenxin 43,Cx43)蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组胃残留率升高(P<0.05),小肠推进率降低(P<0.05);透射电镜下可见胃窦内ICCs数量减少,与周围细胞连接被破坏;胃窦组织PI3KⅢ、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05),P62、c-kit、Cx43蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+激动剂组胃残留率降低(P<0.05),小肠推进率升高(P<0.05);电镜下胃窦内ICCs数量与结构均与周围细胞连接有不同程度的恢复;胃窦组织PI3K型、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05),P62、c-kit、Cx43蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05)。与抑制剂组比较,电针组PI3KⅢ、P62蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),PI3KⅢmRNA表达水平升高(P<0.05),P62 mRNA表达水平降低(P<0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05),c-kit、Cx43蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。与电针+激动剂组比较,电针组胃窦组织PI3KⅢ、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA表达水平均降低(P<0.05),P62、c-kit、Cx43蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05)。结论电针可以减少FD大鼠胃残留率,增加小肠推进率,抑制胃窦内ICCs自噬,促胃肠动力,其机制可能与调节PI3KⅢ/Beclin-1信号通路抑制ICCs自噬有关。 展开更多
关键词 电针 功能性消化不良 PI3KⅢ/beclin-1信号通路 大鼠
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肾癌组织中Beclin-1、LC3的表达及PI3K/AKT/MTOR通路调控自噬水平的临床意义
5
作者 张维颉 王维康 +5 位作者 钱程 孟谦 张俊宇 管海方 王利瑞 李科威 《菏泽医学专科学校学报》 2026年第1期57-61,共5页
目的本研究旨在探讨自噬相关蛋白Beclin-1、LC3在肾癌组织中的表达特征及其临床意义,并通过自噬相关化合物青藤碱调控PI3K/AKT/MTOR通路以增强自噬作用,深入分析自噬在肾癌侵袭与转移过程中的潜在作用及分子机制。方法采用免疫组化技术... 目的本研究旨在探讨自噬相关蛋白Beclin-1、LC3在肾癌组织中的表达特征及其临床意义,并通过自噬相关化合物青藤碱调控PI3K/AKT/MTOR通路以增强自噬作用,深入分析自噬在肾癌侵袭与转移过程中的潜在作用及分子机制。方法采用免疫组化技术检测Beclin-1、LC3在肾癌及癌旁组织中的表达水平,分析其表达差异与肾癌发生的关系,并进一步探究其表达情况与患者年龄、肿瘤直径、肿瘤分期、淋巴结转移等临床资料参数的相关性。通过Westernblot技术检测经青藤碱处理后肾癌细胞中PI3K/AKT/MTOR通路关键蛋白(PI3K、AKT、MTOR)及自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3)的表达变化,明确青藤碱对该通路及自噬的调控效应。结果免疫组化显示,Beclin-1、LC3在肾癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织(P<0.01);进一步发现,Beclin-1、LC3的表达水平与肿瘤分期、淋巴结转移情况呈显著相关性(P<0.05),但与年龄、肿瘤直径无明显相关性(P>0.05)。WesternBlot检测结果表明,经青藤碱处理肾癌细胞48 h后,PI3K、AKT、MTOR蛋白的表达水平较对照组显著下降(P<0.001);而在100μM青藤碱处理中,Beclin-1、LC3的表达水平较对照组显著升高(P<0.001)。结论自噬相关蛋白Beclin-1、LC3在肾癌组织中的低表达与肾癌的发生、发展密切相关,其表达水平可作为评估肾癌恶性程度及转移潜能的潜在指标;青藤碱可通过抑制PI3K/AKT/MTOR通路激活自噬,提示自噬可能该通路在肾癌的侵袭与转移过程中发挥重要作用,为肾癌的靶向治疗提供了新理论依据。 展开更多
关键词 肾癌 beclin-1 LC3 PI3K/AKT/MTOR通路 自噬
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重组新城疫病毒通过AMPK/Beclin-1轴促进胃癌细胞发生铁自噬
6
作者 于绍华 郭允天 +2 位作者 熊韦琪 叶强 步雪峰 《江苏大学学报(医学版)》 2026年第2期120-128,共9页
目的:探讨重组稳定表达狂犬病毒糖蛋白的新城疫病毒疫苗(recombinant avirulent Newcastle disease virus LaSota strain expressing the rabies virus glycoprotein,rL-RVG)对胃癌细胞铁自噬的影响及其潜在机制。方法:采用CCK-8法检测... 目的:探讨重组稳定表达狂犬病毒糖蛋白的新城疫病毒疫苗(recombinant avirulent Newcastle disease virus LaSota strain expressing the rabies virus glycoprotein,rL-RVG)对胃癌细胞铁自噬的影响及其潜在机制。方法:采用CCK-8法检测不同稀释倍数rL-RVG对胃癌HGC-27和SGC-7901细胞增殖能力的影响,并筛选出最适稀释倍数;采用蛋白免疫印迹法检测胃癌HGC-27和SGC-7901细胞中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)和苄氯素1(Beclin-1)等AMPK/Beclin-1轴相关蛋白,以及核受体辅激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH1)和微管相关蛋白1A/1B-轻链3(light chain 3,LC-3)蛋白表达水平,同时采用细胞Fe 2+荧光法测试盒检测细胞Fe 2+含量。采用siRNA-beclin-1、AMPK抑制剂Compound C处理胃癌HGC-27和SGC-7901细胞,采用蛋白免疫印迹法检测AMPK/Beclin-1轴蛋白表达以及细胞Fe 2+荧光法测试盒检测Fe 2+荧光强度。用稀释103倍rL-RVG处理胃癌HGC-27和SGC-7901细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力。结果:rL-RVG可显著抑制胃癌HGC-27和SGC-7901细胞增殖,且随着稀释倍数减小,病毒量增多,抑制能力逐渐增强(P均<0.05);当稀释倍数为103倍时,与半数抑制浓度(IC 50)最为接近,故采用稀释103倍的rL-RVG进行后续实验。rL-RVG可引起胃癌HGC-27和SGC-7901细胞内AMPK、p-AMPK、Beclin-1、LC-3、NCOA4蛋白表达明显增加,Fe 2+荧光强度明显增强,FTH1表达明显减少(P均<0.05);敲低Beclin-1和抑制AMPK表达致胃癌HGC-27和SGC-7901细胞AMPK、p-AMPK、Beclin-1、LC-3、NCOA4蛋白表达明显减少,Fe 2+荧光强度明显减弱,FTH1表达明显增加(P均<0.05)。稀释103倍的rL-RVG可显著抑制胃癌HGC-27和SGC-7901细胞增殖、侵袭及迁移能力,而Compound C可部分逆转rL-RVG对胃癌细胞的抑制作用(P均<0.05)。结论:rL-RVG可通过AMPK/Beclin-1轴影响相关蛋白表达,进而促进胃癌HGC-27和SGC-7901细胞发生铁自噬。 展开更多
关键词 重组新城疫病毒 胃癌细胞 铁自噬 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 苄氯素1
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胎盘组织中Beclin-1、P62表达与晚发型子痫前期患者围生儿结局的相关性
7
作者 柯杰奇 陈素玉 +2 位作者 梁晓萍 于婷 石永云 《中国妇产科临床杂志》 北大核心 2025年第1期51-54,共4页
目的探讨胎盘组织中Beclin-1、P62表达与晚发型子痫前期患者围生儿结局的相关性。方法采用回顾性研究的方法,收集2021年1月至2023年12月于中国科学技术大学附属第一医院完成分娩的186例晚发型子痫前期患者的资料,根据围生儿不良结局发... 目的探讨胎盘组织中Beclin-1、P62表达与晚发型子痫前期患者围生儿结局的相关性。方法采用回顾性研究的方法,收集2021年1月至2023年12月于中国科学技术大学附属第一医院完成分娩的186例晚发型子痫前期患者的资料,根据围生儿不良结局发生情况分为结局不良组(n=45)与结局良好组(n=141)。比较两组胎盘组织中Beclin-1、P62相对表达量及其他一般资料,通过Logistic回归模型及限制性立方样条法分析胎盘组织中Beclin-1、P62相对表达量与晚发型子痫前期患者围生儿结局的相关性。结果结局不良组胎盘组织中Beclin-1相对表达量高于结局良好组,P62相对表达量低于结局良好组(P<0.05)。结局不良组疾病严重程度重度占比高于结局良好组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,晚发型子痫前期患者围生儿结局与胎盘组织中Beclin-1、P62表达情况及疾病严重程度有关(P<0.05)。限制性立方样条法分析结果显示,晚发型子痫前期患者围生儿不良结局发生风险与胎盘组织中Beclin-1、P62表达水平呈线性剂量反应关系(P<0.05)。结论晚发型子痫前期患者围生儿结局可能与胎盘组织中Beclin-1、P62表达有关。 展开更多
关键词 晚发型子痫前期 妊娠结局 胎盘组织 beclin-1 P62 剂量反应
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病毒性心肌炎患者外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3表达与心肌损伤及预后的关系
8
作者 谭晓梅 谭茂华 +2 位作者 谭雪梅 邓国红 高丽萍 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第7期1316-1319,共4页
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患者外周血单核细胞(PBMC)中自噬相关基因Beclin-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达与心肌损伤及预后关系。方法选取2020年3月至2023年6月重庆三峡医药高... 目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患者外周血单核细胞(PBMC)中自噬相关基因Beclin-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达与心肌损伤及预后关系。方法选取2020年3月至2023年6月重庆三峡医药高等专科学校附属人民医院收治的120例VMC患者作为观察组,同时选取120名体检心功能正常健康人群作为对照组,比较观察组和对照组以及不同心肌损伤程度VMC患者外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA和血清心肌肌钙蛋白(cTnI)表达水平。采用Pearson相关性分析Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA与cTnI相关性。随访记录VMC患者出院1年内心血管不良事件发生情况,比较发生与未发生不良事件VMC患者Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA水平差异,并利用ROC曲线分析Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA水平对不良事件发生预测价值。结果观察组外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平和血清cTnI高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。VMC患者心肌损伤者入院时外周血PBMC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平和血清cTnI水平:轻度<中度<重度,差异有统计学意义(均P<0.05)。VMC患者入院时PMBC中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平与血清cTnI水平呈正相关(r=0.450、0.411、0.376,P<0.05)。VMC患者1年发生不良事件率为35.00%,发生不良事件者入院时Beclin-1、LC3-Ⅱ和Caspase-3 mRNA表达水平高于未发生不良事件者,差异有统计学意义(P>0.05)。经ROC分析结果显示,VMC患者入院时PMBCs中Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA表达水平预测不良事件发生AUC分别为0.724、0.829、0.724、0.889,均具有一定预测价值(P<0.05)。结论Beclin-1、LC3-Ⅱ、Caspase-3 mRNA在VMC患者外周血PMBCs中呈高表达状态,且与心肌损伤有关,对患者预后具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 外周血单核细胞 beclin-1 LC3-Ⅱ Caspase-3
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FoxO1转录激活Beclin-1表达对人牙周膜干细胞成骨分化的调控 被引量：2
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作者 胡雅 周捷宇 徐惠霞 《河北医学》 2025年第3期362-367,共6页
目的:探讨人牙周膜干细胞中转录因子叉头框O1(Forkhead box O1,FoxO1)对自噬相关蛋白Beclin-1的转录激活作用以及FoxO1对人牙周膜干细胞自噬、炎症和成骨分化的调控机制。方法:将人牙周膜干细胞分为对照组(人牙周膜干细胞于杜氏改良培养... 目的:探讨人牙周膜干细胞中转录因子叉头框O1(Forkhead box O1,FoxO1)对自噬相关蛋白Beclin-1的转录激活作用以及FoxO1对人牙周膜干细胞自噬、炎症和成骨分化的调控机制。方法:将人牙周膜干细胞分为对照组(人牙周膜干细胞于杜氏改良培养基(Dulbecco's Modified Eagle Medium,DMEM)中贴壁培养24h,更换新DMEM培养基培养1周)、成骨诱导组(人牙周膜干细胞于DMEM培养基中贴壁培养24h,更换含100nmoL/L地塞米松、10mmoL/Lβ-磷酸甘油钠、80 mg/L的维生素C的DMEM培养基培养1周)、空载体组(对人牙周膜干细胞转染空载体质粒(Empty Vector,EV)24h,更换新的DMEM培养基继续培养1周)和FoxO1过表达组(对人牙周膜干细胞转染过表达FoxO1重组质粒(FoxO1 Overexpression,FoxO1-OE)24h,更换新的DMEM培养基继续培养1周)。利用实时定量PCR(quantitative PCR,qPCR)法和Western blot法检测细胞裂解液中各组中FoxO1和Beclin-1表达。利用双荧光素酶实验验证FoxO1与Beclin-1启动子区域的结合。用酶联免疫吸附实验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法检测各组培养物上清液中炎症因子(白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α))的水平。Western blot法检测各组中自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3I(Microtubule-associated protein 1 light chain 3-I,LC3-I)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(Microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达。使用碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)染色和茜素红S染色法检测各组细胞的成骨分化和钙结节形成。利用免疫荧光化学法检测转录因子Runx2的表达。结果:与对照组比,成骨诱导组中FoxO1和Beclin-1的mRNA及蛋白水平上调(均P<0.05),EV组与FoxO1-OE组相比也显示出相同的趋势(均P<0.05)。在双荧光素酶实验中,FoxO1能够显著上调Beclin-1野生型的荧光素酶活力(P<0.05),但对Beclin-1突变型无影响(P>0.05)。与对照组比,成骨诱导组中p62蛋白水平下调,LC3-Ⅱ/LC3-I比值上调(均P<0.05);EV组与FoxO1-OE组则具有相同差异(均P<0.05)。成骨诱导对炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平无显著影响(均P>0.05),但FoxO1过表达能显著下调这些炎症因子的水平(均P<0.05)。成骨诱导及FoxO1过表达均能增加ALP和钙结节的阳性染色区域,并伴随Runx2表达的上调(均P<0.05)。结论:FoxO1通过激活Beclin-1的表达促进了人牙周膜干细胞的自噬过程,并减缓了炎症,进而增强了成骨分化。 展开更多
关键词 叉头框O1 beclin-1 人牙周膜干细胞 自噬 成骨分化
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肾脑复元汤通过Mir-210/BCL-2/Beclin-1轴调控缺血性脑卒中细胞自噬的作用机制
10
作者 刘侃 邹婷 +4 位作者 任木千子 胡国恒 唐路军 曾阳 邱华安 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第20期3868-3873,共6页
目的探讨肾脑复元汤对局灶性脑缺血大鼠缺血损伤后细胞自噬的影响及对脑缺血的调节作用。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将36只雄性SD大鼠随机分成:空白组、模型组、中药(肾脑复元汤)组,给药3d后取材,HE染色观察脑组织结构,... 目的探讨肾脑复元汤对局灶性脑缺血大鼠缺血损伤后细胞自噬的影响及对脑缺血的调节作用。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将36只雄性SD大鼠随机分成:空白组、模型组、中药(肾脑复元汤)组,给药3d后取材,HE染色观察脑组织结构,Western blot检测脑组织测微管相关蛋白l轻链3(LC3)、苄氯素1(Beclin-1)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)蛋白的表达,免疫荧光检测LC3表达,RT-qPCR检测LC3、Beclin-1、BCL2及MicroRNA-210(Mir-210)mRNA的表达。结果与空白组比较,模型组病理损伤增加,BCL-2表达降低(P<0.01),LC3、BCL-1蛋白及mRNA表达升高,Mir-210 mRNA表达升高(P<0.01);与模型组相比,中药组的组织损伤减轻,LC3、Beclin-1及Mir-210表达降低,BCL-2表达升高(P<0.01)。结论肾脑复元汤可能通过抑制Mir-210水平,下调Beclin-1,上调BCL-2,抑制细胞自噬,发挥对脑组织的保护作用。 展开更多
关键词 肾脑复元汤 缺血性脑卒中 局灶性脑缺血 细胞自噬 MicroRNA-210 Beclin1蛋白
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溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素预测急性脑梗死患者静脉溶栓应答的临床价值研究 被引量：1
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作者 王亮亮 任占云 +1 位作者 吴恺迪 史路遥 《检验医学与临床》 2025年第9期1241-1245,共5页
目的研究溶栓前血清Toll样受体4(TLR4)、自噬相关蛋白Beclin-1、趋化素预测急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓应答的临床价值。方法选取该院2021年9月至2023年6月收治的133例ACI患者作为建模集进行前瞻性研究,根据静脉溶栓应答情况分为不良... 目的研究溶栓前血清Toll样受体4(TLR4)、自噬相关蛋白Beclin-1、趋化素预测急性脑梗死(ACI)患者静脉溶栓应答的临床价值。方法选取该院2021年9月至2023年6月收治的133例ACI患者作为建模集进行前瞻性研究,根据静脉溶栓应答情况分为不良组、良好组。比较2组溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素水平,采用多因素Logistic回归分析ACI患者静脉溶栓应答不良的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素单项及3项联合预测ACI患者静脉溶栓应答不良的价值。另选该院2023年7月至2024年6月收治的采用静脉溶栓治疗的68例患者作为外部验证集。采用Kappa一致性检验分析3项联合预测静脉溶栓应答与临床实际的一致性,以对3项联合预测的价值进行外部验证。结果建模集不良组溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素水平均高于良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素水平升高均是ACI患者静脉溶栓应答不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素单项及3项联合预测ACI患者静脉溶栓应答不良的AUC分别为0.786、0.750、0.754、0.922,3项联合预测的AUC大于血清TLR4、Beclin-1、趋化素单项预测的AUC(Z=2.220、2.962、3.324,P=0.026、0.003、0.001)。Kappa一致性检验结果显示,3项联合预测静脉溶栓应答的结果与临床实际的一致性为91.18%,Kappa=0.744(P<0.001)。结论溶栓前血清TLR4、Beclin-1、趋化素与ACI患者静脉溶栓应答有关,可作为预测ACI患者静脉溶栓应答的候选因子,3项联合时预测价值进一步提升,为临床早期预测患者溶栓应答以及制订治疗决策提供客观的参考。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 beclin-1 趋化素 静脉溶栓应答 预测价值
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益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响
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作者 崔怡娴 孙亚萍 +3 位作者 石瑞 谢占维 孙玲玲 田军彪 《四川中医》 2025年第2期98-104,共7页
目的:观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量... 目的:观察益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组按Zea-Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,造模成功后,各组大鼠分别予相应药物干预,给药3天后进行大鼠神经功能缺损评分;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色观察脑梗死范围;Nissl染色观察脑组织病理改变;Western blot检测大鼠脑组织mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量;qRT-PCR检测大鼠脑组织p-mTOR、Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平。结果:(1)与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分增加(P<0.05);脑梗死体积百分比增大(P<0.05);细胞病理形态改变严重;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平增多(P<0.05),mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均升高(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,各治疗组神经功能缺损评分均不同程度下降(P<0.05);脑梗死体积百分比均减少(P<0.05);细胞病理形态呈不同程度的改善,以中药高剂量组与尼莫地平组改善最为明显;Western blot检测结果显示Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05),mTOR蛋白表达量均升高(P<0.05);qRT-PCR检测结果显示Beclin-1、LC3-ⅡmRNA表达水平均降低(P<0.05),p-mTOR mRNA表达水平均升高(P<0.05)。结论:益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血脑组织有一定改善作用,可能通过调节Beclin-1、LC3-Ⅱ、mTOR表达,抑制细胞自噬来实现。 展开更多
关键词 益气活血化浊解毒方 脑缺血再灌注损伤 自噬 beclin-1 LC3-Ⅱ MTOR
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电针对创伤性脑损伤模型大鼠运动功能及脑组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的影响研究 被引量：2
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作者 夏曾彩 吴涛 +2 位作者 王若璇 黄威 王瑞辉 《江苏中医药》 2025年第7期73-78,共6页
目的:观察电针对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠运动功能的干预作用及其对TBI模型大鼠脑组织自噬关键调控蛋白Beclin-1蛋白和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达的影响。方法:100只SPF级别的SD大鼠,采用随机数字表法分为空白组10只以及假手... 目的:观察电针对创伤性脑损伤(TBI)模型大鼠运动功能的干预作用及其对TBI模型大鼠脑组织自噬关键调控蛋白Beclin-1蛋白和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达的影响。方法:100只SPF级别的SD大鼠,采用随机数字表法分为空白组10只以及假手术组、模型组、电针组各30只。模型组和电针组大鼠采用改良Feeney自由落体撞击法建立创伤性脑损伤模型,假手术组大鼠仅切开头皮并于颅骨处钻一小凹窝。电针组在造模术后24 h于百会-关元、曲池-合谷、足三里-涌泉三组穴位针刺并分别与电针治疗仪的电极相联,选用疏密波,频率1 Hz,强度1 mA,时间15 min,每日1次,共治疗14 d;其他3组正常饲养不干预。于造模前1 d和电针组干预3、7、14 d同期(以下统称为干预3、7、14 d时)采用转棒疲劳试验对各组大鼠的运动功能进行评价。于干预3、7、14 d时取模型组和电针组部分大鼠创伤脑组织,于干预14 d时取空白组和假手术组大鼠左大脑半球脑组织,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学变化。于干预3、7、14 d时取假手术组、模型组、电针组部分大鼠创伤脑组织/左大脑半球脑组织,于干预14 d时取空白组大鼠左大脑半球脑组织,运用蛋白质免疫印迹(Western blot)法与实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA相对表达量。结果:空白组与假手术组转棒疲劳测试平均停留时间、脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。造模前,各组大鼠转棒疲劳测试平均停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠在干预3、7、14 d时转棒疲劳测试平均停留时间均明显短于同期假手术组和空白组(P<0.05);电针组上述时间点转棒疲劳测试平均停留时间均明显长于模型组(P<0.05)。干预3 d时,模型组大鼠损伤区脑组织皮层炎性浸润,有渗出、水肿、空泡变,出血严重,红细胞多,核异常且蔓延,随着观察期的延长,创伤脑组织的炎症与水肿有所减轻;各观察时点,电针组大鼠创伤脑组织在出血、渗出、炎症及水肿等方面的改变均轻于模型组。各观察时点,模型组大鼠创伤脑组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA的相对表达量均明显高于假手术组(P<0.05),电针组大鼠上述指标均明显低于模型组(P<0.05)。模型组、电针组大鼠上述各指标随着观察时间的延长均有不同程度的改善。结论:电针持续治疗能够在创伤后各时间点(干预3、7、14 d)显著提升TBI模型大鼠的运动功能,并加速受损脑组织的修复过程,这一神经保护作用可能与其下调自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ表达的作用相关。 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 电针 自噬 beclin-1蛋白 微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)
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问号钩端螺旋体感染对C3H/HeJ小鼠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B、P62表达的影响
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作者 杜诚 谭燕 +3 位作者 谢玲 谷媛媛 唐东 陈旭 《中国人兽共患病学报》 北大核心 2025年第8期832-837,共6页
目的了解问号钩端螺旋体(简称问号钩体)感染对自噬相关蛋白肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和泛素结合蛋白62(P62)表达的影响及差异。方法采用问号钩体赖株感染C3H/HeJ小鼠构建钩体病动物模型,并运用组织... 目的了解问号钩端螺旋体(简称问号钩体)感染对自噬相关蛋白肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和泛素结合蛋白62(P62)表达的影响及差异。方法采用问号钩体赖株感染C3H/HeJ小鼠构建钩体病动物模型,并运用组织镀银染色法检测小鼠肺、肝、肾组织内问号钩体侵袭情况。采用HE染色法检测小鼠肺、肝、肾组织病理变化。采用透射电镜法检测小鼠肺、肝、肾组织内自噬小体及钩体形态。采用免疫组化法检测问号钩体感染小鼠肺、肝、肾组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B和P62表达水平。结果组织镀银染色检测结果显示在感染的C3H/HeJ小鼠肺、肝、肾组织内均观察到入侵的问号钩体。病理检测结果显示,问号钩体感染小鼠后肺、肝、肾组织均出现典型的钩体病病理变化,如肺出血、肝细胞坏死、肾小球和肾小管坏死、炎性细胞浸润等。透射电镜检测结果显示小鼠肺、肝、肾组织内出现包裹有钩体的自噬小体。免疫组化检测结果显示,问号钩体感染C3H/HeJ小鼠后,肺、肝、肾组织内Beclin-1和LC3B蛋白表达水平增加(P<0.05),P62蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论问号钩体感染可诱导小鼠肺、肝、肾组织内Beclin-1、LC3B和P62自噬相关蛋白表达水平发生变化,激活自噬的发生。 展开更多
关键词 问号钩端螺旋体 感染 自噬 beclin-1 LC3B P62
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老年慢性心力衰竭患者血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平的变化及临床意义
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作者 王俊华 路云霞 《承德医学院学报》 2025年第2期110-113,共4页
目的探究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清微管连接蛋白(Nexilin)、自噬效应蛋白(Beclin-1)、补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)水平的变化及临床意义。方法选取南阳市康复医院2022年3月~2023年3月收治的老年CHF患者88例为观察组,按... 目的探究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清微管连接蛋白(Nexilin)、自噬效应蛋白(Beclin-1)、补体Clq/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)水平的变化及临床意义。方法选取南阳市康复医院2022年3月~2023年3月收治的老年CHF患者88例为观察组,按照纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级将其分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,根据治疗6个月后患者预后情况将其分为预后良好者、预后不良者,另选取同期健康体检者88名为对照组,对比2组、不同心功能分级、不同预后患者血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平,分析血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平与心功能分级的相关性,各指标联合检测对患者预后不良的预测价值。结果观察组血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平明显高于对照组(P<0.05);心功能Ⅳ级患者血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平明显高于Ⅲ级、Ⅱ级患者,Ⅲ级患者高于Ⅱ级(P<0.05);血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平与心功能分级呈正相关(P<0.05);与预后良好者相比,预后不良者血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平更高(P<0.05);血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平联合预测预后不良曲线下面积(AUC)为0.846,约登指数为0.491,敏感度为72.22%,特异度为76.92%(P<0.05)。结论血清Nexilin、Beclin-1、CTRP5水平与老年CHF关系密切,可为临床预测老年CHF提供有效参考。 展开更多
关键词 Nexilin beclin-1 CTRP5 老年慢性心力衰竭 预后
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LncRNA SNHG14调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注的分子机制
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作者 李小玲 孙江滨 +2 位作者 陆增学 陈润奇 杨涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第10期1499-1514,共16页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核内小RNA宿主基因14(SNHG14)调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型并转染后,分为sham组、I/R组、I/R+s... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核内小RNA宿主基因14(SNHG14)调控miR-506-3p/Beclin-1通路介导心肌缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)构建小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤模型并转染后,分为sham组、I/R组、I/R+si-NC组和I/R+si-SNHG14组;sham组、I/R组、I/R+NC mimic组和I/R+miR-506-3p mimic组。构建缺氧/复氧(H/R)模型并转染后,将H9c2细胞分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-SNHG14组;control组、H/R组、H/R+NC mimic组和H/R+miR-506-3p mimic组;H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic组、H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor组、H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+si-Beclin-1组和H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic+ov-Beclin-1组;共转染NC mimic和野生型SNHG14(WT-SNHG14)组、共转染NC mimic和突变型SNHG14(MUT-SNHG14)组、共转染miR-506-3p mimic和WT-SNHG14组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-SNHG14组;共转染NC mimic和野生型Beclin-1(WT-Beclin-1)组、共转染NC mimic和突变型Beclin-1(MUT-Beclin-1)组、共转染miR-506-3p mimic和WT-Beclin-1组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-Beclin-1组。采用2,3,5三苯基四唑氯(TTC)染色测定心肌梗死面积;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;细胞计数盒(CCK-8)试剂盒检测细胞活力;膜联蛋白V-碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)细胞凋亡检测试剂盒和末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色试剂盒检测细胞凋亡;逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG14、miR-506-3p和Beclin-1表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Bax、Bcl-2和Beclin-1表达水平;Star Base软件预测miR-506-3p的上游和下游结合靶点;荧光素酶报告系统检测SNHG14与miR-506-3p、miR-506-3p与Beclin-1的靶向关系。结果:在体内,与sham组比较,I/R组心肌梗死面积增大(P<0.001),转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic可减小心肌梗死面积(P<0.001)。在体外,与对照组比较,H/R组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平及Beclin-1基因和蛋白表达水平均升高(P<0.001),细胞活力和Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.001);转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic均可逆转上述指标的变化。转染si-SNHG14后,miR-506-3p表达升高(P<0.001)。与sham组、对照组比较,I/R组、H/R组SNHG14表达水平、CK-MB和LDH水平均升高(P<0.001),miR-506-3p表达水平下降(P<0.001);转染si-SNHG14或miR-506-3p mimic均可逆转可上述指标的变化。与共转染NC mimic和WT-SNHG14组、共转染NC mimic和MUT-SNHG14组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-SNHG14组;共转染NC mimic和WT-Beclin-1组、共转染NC mimic和MUT-Beclin-1组及共转染miR-506-3p mimic和MUT-Beclin-1组比较,共转染miR-506-3p mimic和WT-SNHG14组及miR-506-3p mimic和WT-Beclin-1组双荧光水平降低(P<0.001)。与H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor组比较,H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+si-Beclin-1组细胞凋亡率、Bax和Beclin-1蛋白表达水平及LDH和CK-MB水平均下降,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均升高;与H/R+si-SNHG14+miR-506-3p mimic组比较,H/R+si-SNHG14+miR-506-3p inhibitor+ov-Beclin-1组细胞凋亡率、Bax和Beclin-1蛋白表达水平LDH和CK-MB水平均升高,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均下降。结论:LncRNA SNHG14/miR-506-3p/Beclin-1轴可能是治疗心肌缺血再灌注损伤的关键通路。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 损伤长链非编码RNA核内小RNA宿主基因14 miR-506-3p beclin-1 小鼠 实验研究
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血清HDAC3、Beclin-1、ACE表达与慢性牙周炎患者牙周病变程度及Th17/Treg失衡的关系
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作者 高涵 陈怡 +1 位作者 武艳飞 施银芳 《浙江中西医结合杂志》 2025年第10期943-947,共5页
慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)作为众多口腔疾病中的一种常见类型,通常表现为牙龈出血、口腔异味等症状,随着病情的进展会进一步引发牙周袋加深及牙齿支持结构破坏,最终可能导致牙齿缺失,严重影响患者的生活质量[1-2]。研究发现... 慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)作为众多口腔疾病中的一种常见类型,通常表现为牙龈出血、口腔异味等症状,随着病情的进展会进一步引发牙周袋加深及牙齿支持结构破坏,最终可能导致牙齿缺失,严重影响患者的生活质量[1-2]。研究发现,牙周炎患者血液辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)之间的平衡被打破会导致牙周骨组织的代谢异常和损伤[3]。因此,探索与Th17/Treg相关且能辅助临床判断CP患者牙周病变程度的炎性标志物对临床治疗方案的制定具有重要意义。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 组蛋白去乙酰化酶3 血管紧张素转换酶 beclin-1 辅助性T细胞17/调节性T细胞 相关性研究
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自噬相关蛋白ATG5/BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的分子机理研究进展 被引量：30
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作者 谢昆 李密杰 +4 位作者 蒋成砚 鲁海菊 孔琼 高波 杨婉莹 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期272-275,285,共5页
ATG5和BECLIN-1(酵母ATG6同源物)是自噬体形成过程中所必需的两种自噬相关蛋白质,它们除了促进自噬体的形成,还能诱导细胞凋亡的发生,被认为是调控细胞自噬和凋亡的分子开关蛋白。前期研究揭示ATG5通过组成泛素化系统ATG5-ATG12-ATG16L... ATG5和BECLIN-1(酵母ATG6同源物)是自噬体形成过程中所必需的两种自噬相关蛋白质,它们除了促进自噬体的形成,还能诱导细胞凋亡的发生,被认为是调控细胞自噬和凋亡的分子开关蛋白。前期研究揭示ATG5通过组成泛素化系统ATG5-ATG12-ATG16L介导自噬体的形成,而BECLIN-1通过组成磷脂酰肌醇3-激酶(PtdIns3KC3)复合体诱导细胞自噬,现在认为ATG5的氨基端截短分子tATG5-N和BECLIN-1的羧基端截短分子BECLIN-1-C能诱导细胞凋亡。本研究对近年来ATG5和BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的研究进展作一综述,为研究ATG5/BECLIN-1调控细胞自噬和凋亡的分子机理奠定基础。 展开更多
关键词 自噬相关蛋白质5 beclin-1 自噬 凋亡 分子机理 调控
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电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织Beclin-1蛋白及基因表达的影响 被引量：20
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作者 冯晓东 高玲莉 +2 位作者 李瑞青 孙伟娟 白俊敏 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1307-1310,1354,共5页
目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注认知障碍模型大鼠脑组织中Beclin-1的影响,探讨脑卒中后认知障碍的康复机制。方法:健康SD雄性大鼠105只,随机分为3组:电针组、模型组和假手术组,每组35只;大鼠缺血再灌注模型采用改良线栓法栓塞左侧大... 目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注认知障碍模型大鼠脑组织中Beclin-1的影响,探讨脑卒中后认知障碍的康复机制。方法:健康SD雄性大鼠105只,随机分为3组:电针组、模型组和假手术组,每组35只;大鼠缺血再灌注模型采用改良线栓法栓塞左侧大脑中动脉制备。电针"神庭穴"、"百会穴"各30min,1次/日,从术后第1天至第10天动物处死。采用Morris水迷宫实验观测模型大鼠的学习、记忆能力;采用Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠脑组织Beclin-1蛋白和基因的表达。结果:造模后的第4到第8天,模型组大鼠的逃避潜伏期较假手术组长(P<0.05),EA组大鼠的逃避潜伏期较模型组缩短(P<0.05)。电针组大鼠海马及左侧大脑皮质中Beclin-1蛋白的电泳条带与假手术组相比,电针组条带灰度值较假手术组高(P<0.05),与模型组相比,电针组Beclin-1蛋白电泳条带灰度较模型组高(P<0.05)。模型组和电针组的Beclin-1基因表达的2^(-△△)Ct与假手术组相比差异明显,均升高(P<0.05)。但电针组Beclin-1基因表达的2^(-△△)Ct明显较模型组高(P<0.05)结论:(1)电针神庭、百会可以促进脑缺血再灌注后认知障碍模型大鼠的认知功能的恢复;(2)电针可以提高缺血再灌注模型大鼠脑组织中的Beclin-1表达。Beclin-1是一种自噬相关蛋白,直接执行自噬的过程,被作为自噬发生的标志物。对自噬网络系统的调控可能是电针能够改善脑卒中后认知障碍的生物学机制之一。 展开更多
关键词 电针 认知障碍 神庭 百会 beclin-1 脑缺血
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五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠自噬蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响 被引量：20
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作者 姜辉 秦秀娟 +2 位作者 万磊 刘健 高家荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1566-1572,共7页
目的明确五味温通除痹胶囊(桂枝、茯苓、淫羊藿,等)对佐剂性关节炎大鼠自噬蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响,探讨其防治类风湿关节炎的可能机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、五味温通除痹胶囊(0.80、1.60、3.20 g/kg)组、... 目的明确五味温通除痹胶囊(桂枝、茯苓、淫羊藿,等)对佐剂性关节炎大鼠自噬蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响,探讨其防治类风湿关节炎的可能机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、五味温通除痹胶囊(0.80、1.60、3.20 g/kg)组、阳性药雷公藤多苷片(40 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。致炎后第12天灌胃给药,连续12 d。实验结束后,取非致炎侧踝关节,HE染色观察病理学改变,实时定量荧光PCR测定滑膜组织中Beclin-1、LC3-ⅡmRNA的表达,免疫荧光组织化学染色和Western blot法检测滑膜组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果与模型组相比,五味温通除痹胶囊(1.60、3.20 g/kg)不仅可减轻佐剂性关节炎大鼠关节病理损伤程度,还可显著升高Beclin-1、LC3-ⅡmRNA和蛋白的表达水平。结论五味温通除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与促进细胞自噬,减少滑膜细胞的过度增殖,从而减轻关节软骨损伤有关。 展开更多
关键词 五味温通除痹胶囊 佐剂性关节炎 大鼠 beclin-1 LC3-Ⅱ
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