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结核分枝杆菌Rv3621c基因编码蛋白PPE65克隆表达及其对BEAS-2B细胞增殖和TGF-β表达水平的影响
1
作者 黄俊程 薄新文 +7 位作者 李静 陈旭珂 赵家欣 张艳艳 冯昕炜 孙艳 王正荣 齐萌 《中国人兽共患病学报》 北大核心 2025年第10期1025-1033,共9页
目的探究结核分枝杆菌PPE65蛋白的分子生物学功能,为结核病防控提供基础数据。方法通过生物信息学软件预测PPE65基因编码蛋白的基本生物学性质;利用NCBI网站获取结核分枝杆菌Rv3621c基因及PPE65蛋白序列的基本信息,以H37Rv基因组为模板,... 目的探究结核分枝杆菌PPE65蛋白的分子生物学功能,为结核病防控提供基础数据。方法通过生物信息学软件预测PPE65基因编码蛋白的基本生物学性质;利用NCBI网站获取结核分枝杆菌Rv3621c基因及PPE65蛋白序列的基本信息,以H37Rv基因组为模板,PCR法扩增Rv3621c基因,将其构建到pET22b(+)表达载体,将构建成功的pET22b(+)-PPE65重组质粒转化至大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞中经IPTG诱导表达;对PPE65重组蛋白进行可溶性分析、纯化和鉴定;使用不同浓度PPE65蛋白处理BEAS-2B细胞24 h,经CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测其细胞数量。结果PPE65由413个氨基酸组成,蛋白的分子式为C_(1819)H_(2810)N_(482)O_(556)S_(11),相对分子质量为40679.88,理论等电点为4.60,脂肪族指数为81.94,为稳定蛋白,亲水性平均值为0.319,预测为疏水性蛋白,无信号肽和跨膜区。二级结构由α-螺旋(Hh)53.03%;β-折叠(Ee)2.66%,无规则卷曲(Cc)44.31%构成。预测出有38个B细胞抗原表位和22个CTL和Th细胞抗原表位。PPE65基因全长为1308 bp,经双酶切和测序鉴定pET22b(+)-PPE65重组质粒构建正确;经SDS-PAGE分析发现该蛋白以包涵体形式存在,纯化后蛋白在43.7 kDa处出现单一条带。Western blot结果显示,可与小鼠源性His单克隆抗体特异结合,证实PPE65蛋白成功表达。经2.5~20μg/mL梯度浓度的PPE65蛋白处理BEAS-2B细胞后,各试验组细胞数量随着浓度升高呈现上升趋势,与PBS组相比,各试验组TGF-β相对表达量水平显著升高(t_(2.5)=4.893,P<0.001,t_(5.0)=4.640,P<0.05,t_(10)=7.535,P<0.05,t_(20)=16.44,P<0.0001)。结论本研究解析了PPE65蛋白的结构特征,经原核表达和纯化获得重组蛋白,并促进BEAS-2B细胞增殖,其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路活化有关,为揭示PPE65蛋白在结核感染过程中的作用及调控机制提供理论依据。 展开更多
关键词 Rv3621c基因 PPE65蛋白 结核分枝杆菌 生物信息学 原核表达 beas-2b细胞
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卷烟全烟气暴露对BEAS-2B细胞生物学效应影响的转录组学分析
2
作者 赵俊伟 许亚龙 +2 位作者 李泽之 谢复炜 李翔 《基因组学与应用生物学》 北大核心 2025年第4期418-428,共11页
为了研究卷烟全烟气诱导BEAS-2B细胞生物学效应的分子机制,采用CCK-8法测试卷烟全烟气暴露下的细胞存活率,利用高通量测序技术对暴露后的细胞进行转录组测序,并利用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)技术对测序结果进行... 为了研究卷烟全烟气诱导BEAS-2B细胞生物学效应的分子机制,采用CCK-8法测试卷烟全烟气暴露下的细胞存活率,利用高通量测序技术对暴露后的细胞进行转录组测序,并利用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)技术对测序结果进行验证,对测序数据进行差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)分析、GO和KEGG通路分析以及基因共表达网络分析。结果显示,随着卷烟全烟气染毒剂量增加,细胞存活率呈现逐渐降低的趋势,并且具有明显的剂量-效应关系;与细胞对照组相比,卷烟全烟气暴露组共获得239个DEGs,其中126个上调,113个下调;所选的7个DEGs的RT-qPCR结果与转录组测序数据一致;GO和KEGG分析结果显示,DEGs主要参与了细胞因子介导的信号通路、对外源性刺激的反应、炎症反应、细胞凋亡过程、细胞凋亡过程的正向调控和细胞间信号传递等多个生物学过程。DEGs主要富集在TNF信号通路、程序性坏死、铁死亡、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等炎症和氧化应激相关的信号通路。HMOX1、IL1A、MMP1、CXCL1、SOCS3、CSF1、NQO1、CYP1A1、CYP1B1、FOSL1和AREG等为卷烟全烟气诱导细胞生物学效应的枢纽基因。这些结果为揭示卷烟烟气诱导细胞生物学效应的分子机制提供了理论依据。 展开更多
关键词 卷烟烟气 转录组测序 beas-2b细胞 差异表达基因(DEGs) 信号通路
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香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究 被引量：4
3
作者 杜厚兵 童建 +4 位作者 聂继华 张素萍 吴昭昭 刘海云 李建祥 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期17-21,共5页
目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置... 目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒。检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化。结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力。G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低。结论香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型。 展开更多
关键词 香烟烟雾 体外染毒 beas-2b细胞 恶性转化
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广州市PM_(2.5)的污染状况及其有机提取物对BEAS-2B细胞IL-8、IL-1β表达的影响 被引量：5
4
作者 杨轶戬 宋宏 任铁玲 《热带医学杂志》 CAS 2007年第7期708-710,共3页
目的调查广州市交通干道附近PM2.5的污染状况,并探讨PM2.5有机提取物对BEAS-2B细胞的炎性损伤效应。方法使用PM2.5采样器采集广州市交通干道附近的PM2.5,分析天平称重计算日平均浓度;索氏提取器提取PM2.5吸附的有机物作用于BEAS-2B细胞,... 目的调查广州市交通干道附近PM2.5的污染状况,并探讨PM2.5有机提取物对BEAS-2B细胞的炎性损伤效应。方法使用PM2.5采样器采集广州市交通干道附近的PM2.5,分析天平称重计算日平均浓度;索氏提取器提取PM2.5吸附的有机物作用于BEAS-2B细胞,ELISA检测IL-8、IL-1β的表达水平。结果广州市PM2.5日平均浓度为0.057～0.194mg/m3,其超标倍数为0.88～2.98;BEAS-2B细胞受到PM2.5有机提取物作用后,随着PM2.5有机提取物染毒剂量的增加,IL-8、IL-1β的分泌也明显增加;且随着各剂量作用时间的延长,IL-8、IL-1β的表达也增高。结论广州市交通干道旁PM2.5污染相当严重;PM2.5有机提取物能够刺激BEAS-2B细胞释放IL-8、IL-1β等炎性因子,吸引大量的炎性细胞释放炎性介质,从而形成气道的炎症损伤。 展开更多
关键词 PM2.5 污染水平 beas-2b IL-8 IL-1Β
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云南省宣威地区烟煤燃烧后的底灰对BEAS-2B细胞的体外毒性作用 被引量：3
5
作者 李光剑 王霁阳 +5 位作者 黄云超 周永春 杨堃 陈颖 赵光强 雷玉洁 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第19期2890-2893,共4页
目的评价宣威地区烟煤燃烧后的底灰对人正常支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性作用。方法(1)应用X线荧光光谱分析法测定宣威地区烟煤燃烧后底灰中的多量元素含量,扫描电镜观察底灰中的固体物质形态;(2)应用MTT比色法检测实验组(宣威底灰处... 目的评价宣威地区烟煤燃烧后的底灰对人正常支气管上皮细胞(BEAS-2B)的毒性作用。方法(1)应用X线荧光光谱分析法测定宣威地区烟煤燃烧后底灰中的多量元素含量,扫描电镜观察底灰中的固体物质形态;(2)应用MTT比色法检测实验组(宣威底灰处理组)、对照组(宜宾底灰处理组)和空白组的细胞成活率变化,分别测定经底灰刺激0～72 h后还原型谷胱甘肽(GSH)、细胞内活性氧化酶(ROS)和乳酸脱氢酶(LDH)含量变化。结果 (1)宣威地区烟煤燃烧后的底灰中硅(Si)、铝(Al)、铅(Pb)、砷(As)元素质量百分比高于宜宾地区(P<0.05),而硒(Se)元素质量百分比则低于宜宾地区(P<0.05)。通过扫描电镜分析,宣威烟煤燃烧后的底灰中含有大量的游离二氧化硅颗粒物,形态各异,粒径大小不一,部分为纳米级别;(2)BEAS-2B细胞成活率随煤灰暴露时间的延长而下降;BEAS-2B细胞培养基中的细胞内ROS升高,GSH下降,LDH升高,并随煤灰暴露时间延长而变化,相同时间点上实验组变化更显著(P<0.05)。结论 (1)宣威地区烟煤燃烧后的底灰中含有大量的游离二氧化硅颗粒物,形态各异,粒径部分为纳米级别;(2)宣威地区烟煤燃烧后的底灰对BEAS-2B细胞具有较强的氧化损伤作用,表现为时间-效应。 展开更多
关键词 底灰 氧化损伤 人肺上皮细胞(beas-2b)
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云锡矿粉诱导永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B恶性转化 被引量：7
6
作者 周莉 金克炜 张天宝 《癌变·畸变·突变》 CAS CSCD 2006年第5期367-369,共3页
背景与目的研究云锡矿粉对人支气管上皮细胞的致癌转化效应,以探讨云锡矿工肺癌病因及其机制。材料与方法采用永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B细胞,设200μg/ml及50μg/ml剂量的2个氧化矿染毒组和1个溶剂对照组,细胞染毒72h后,隔代染毒... 背景与目的研究云锡矿粉对人支气管上皮细胞的致癌转化效应,以探讨云锡矿工肺癌病因及其机制。材料与方法采用永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B细胞,设200μg/ml及50μg/ml剂量的2个氧化矿染毒组和1个溶剂对照组,细胞染毒72h后,隔代染毒直至第9代。系统观察转化过程中细胞的生物学特性及血清抗性、锚着独立性生长能力等转化表型特征。结果第20代时各组细胞均未表现出血清抗性,第25代200μg/ml组细胞出现血清抗性和倍增时间增长、染色体畸变率增高;第30代时200μg/ml组细胞在软琼脂上可形成小的细胞集落,至第40代时,200μg/ml及50μg/ml剂量组细胞均能在软琼脂上形成克隆。结论云锡矿粉能体外诱发人支气管上皮细胞恶性转化。 展开更多
关键词 永生化人支气管上皮细胞 beas-2b 矿粉 恶性转化
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NOX4在BEAS-2B细胞上皮间质转化过程中的作用 被引量：3
7
作者 薛腾 赫欣 +4 位作者 任亚南 张恺 阙菡雅 姚武 周舫 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2018年第3期316-319,共4页
目的:探索非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在人肺正常上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化过程中的作用。方法:选取对数生长期的BEAS-2B细胞,分为空白对照组、NOX4抑制剂二苯基氯化碘(DPI)组、TGF-β组和TGF-β+DPI组。采用Western blot检测E-cadherin... 目的:探索非吞噬细胞氧化酶4(NOX4)在人肺正常上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化过程中的作用。方法:选取对数生长期的BEAS-2B细胞,分为空白对照组、NOX4抑制剂二苯基氯化碘(DPI)组、TGF-β组和TGF-β+DPI组。采用Western blot检测E-cadherin、Vimentin、NOX4的表达,用划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平。结果:TGF-β可增加BEAS-2B细胞NOX4、Vimentin的表达及ROS水平,降低E-cadherin的表达以及划痕宽度,DPI可以抑制NOX4、Vimentin的表达及ROS水平,增加E-cadherin的表达以及划痕宽度(P<0.001);DPI可拮抗TGF-β对NOX4、E-cadherin、ROS的作用(P<0.05)。结论:抑制NOX4的表达可以抑制TGF-β诱导的BEAS-2B细胞上皮间质转化,进而抑制BEAS-2B细胞的迁移能力。 展开更多
关键词 beas-2b细胞 非吞噬细胞氧化酶4 上皮间质转化 肺上皮细胞
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己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡 被引量：2
8
作者 李淑芬 宋卓慧 +3 位作者 李婷 孙婧 范毅敏 刘燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期133-140,共8页
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双... 目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 己糖激酶2 beas-2b细胞 线粒体凋亡通路 脂多糖
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大气PM_(2.5)有机提取物暴露对BEAS-2B细胞因子表达的影响 被引量：5
9
作者 杨轶戬 宋宏 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期687-689,共3页
目的通过观察人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株释放IL-8I、L-1β、SICAM-1等的变化,探讨PM2.5有机提取物(EOM)对气道上皮细胞的炎性损伤作用;并研究BEAS-2B损伤后释放的炎症因子诱导T淋巴细胞表达CD25,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态... 目的通过观察人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株释放IL-8I、L-1β、SICAM-1等的变化,探讨PM2.5有机提取物(EOM)对气道上皮细胞的炎性损伤作用;并研究BEAS-2B损伤后释放的炎症因子诱导T淋巴细胞表达CD25,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程。方法BEAS-2B暴露于3.75、7.5、15μg/mlPM2.5有机提取物,双抗夹心ELISA法检测培养上清液中IL-8I、L-1β、SICAM-1的变化;将BEAS-2B细胞损伤后释放的炎症因子作用于人外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测淋巴细胞CD25阳性表达率。结果阴性对照组有少量IL-8I、L-1β、SICAM-1表达,且随着时间延长略有增加;与阴性对照组相比,随着PM2.5有机提取物染毒剂量的增加和作用时间的延长,IL-8I、L-1β、SICAM-1的表达也增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论BEAS-2B细胞暴露于PM2.5有机提取物后,释放与气道炎症反应及气道高变应性相关的IL-8I、L-1β、SICAM-1等炎性因子;BEAS-2B细胞损伤后释放的IL-1β等炎性因子能够促进T淋巴细胞表达CD25分子,从而可能参与类似于过敏性哮喘的变态反应过程。 展开更多
关键词 细颗粒物 beas-2b 炎症损伤 CD25
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煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2-Keap1/ARE通路的影响 被引量：1
10
作者 秦利娟 王威 +2 位作者 郝艳红 吴拥军 吴逸明 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2010年第12期727-730,共4页
[目的]研究煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2、Keap1、NQO1 mRNA和Nrf2蛋白表达的影响,以期探讨对抗煤焦沥青致细胞氧化损伤的分子靶标和通路。[方法]GC-MS检测煤焦沥青烟提取物的主要成分;采用细胞急性毒性实验,根据文献以及以往的... [目的]研究煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2、Keap1、NQO1 mRNA和Nrf2蛋白表达的影响,以期探讨对抗煤焦沥青致细胞氧化损伤的分子靶标和通路。[方法]GC-MS检测煤焦沥青烟提取物的主要成分;采用细胞急性毒性实验,根据文献以及以往的实验将煤焦沥青烟提取物分为0.00、1.25、2.50、5.00、10.00 mg/L五个染毒组,以BEAS-2B细胞为染毒对象进行实验;MTT法检测染毒BEAS-2B细胞生长增殖情况;RT-PCR检测Nrf2、Keap1、NQO1 mRNA的表达量;Western blot测定Nrf2蛋白的表达量。[结果]煤焦沥青烟提取物主要成分中86.02%为多环芳烃类化合物;浓度为1.25 mg/L时促进BEAS-2B细胞增殖,2.5～10 mg/L抑制细胞增殖;染毒组Nrf2 mRNA及蛋白表达量低于对照组,而Keap1 mRNA表达量高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05);在1.25～5.00 mg/L浓度范围内,随着染毒浓度的增加,Nrf2 mRNA和蛋白表达呈递增趋势,而染毒浓度为10.00 mg/L时,Nrf2 mRNA和蛋白的表达量均有所减少(P<0.05);NQO1 mRNA在2.5～5.00 mg/L浓度范围内随染毒浓度的增加表达水平逐渐升高。[结论]煤焦沥青烟提取物刺激BEAS-2B细胞后,可能通过Nrf2-Keap1/ARE通路来调节细胞抗氧化应激能力。 展开更多
关键词 Nrf2-Keap1/ARE通路 煤焦沥青 beas-2b细胞
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香烟烟雾凝集物对BEAS-2B细胞损伤作用及对IL-8表达的影响 被引量：1
11
作者 张巧 谢惠玲 +4 位作者 邢瑞婷 康雪敬 龚春梅 李春阳 吴卫东 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期199-202,共4页
目的探讨香烟烟雾凝集物(cigarette smoke extracts,CSE)对人支气管上皮BEAS-2B细胞的损害作用和对细胞炎症因子IL-8表达的影响。方法 CSE原液的制备参照Su Y的方法并改良;利用MTT比色法研究CSE对BEAS-2B细胞的抑制作用;通过荧光定量PC... 目的探讨香烟烟雾凝集物(cigarette smoke extracts,CSE)对人支气管上皮BEAS-2B细胞的损害作用和对细胞炎症因子IL-8表达的影响。方法 CSE原液的制备参照Su Y的方法并改良;利用MTT比色法研究CSE对BEAS-2B细胞的抑制作用;通过荧光定量PCR分析不同浓度CSE处理后细胞IL-8 mRNA水平的变化。结果 CSE处理后的BEAS-2B贴壁细胞形态变得不规则,细胞回缩变圆,显示低活力或死亡形态;MTT结果表明CSE对BEAS-2B细胞的生长有显著的抑制作用(P<0.001),且随着药物浓度的增加,CSE对细胞的抑制作用增强,呈剂量-效应关系;CSE暴露BEAS-2B细胞后可导致IL-8 mRNA表达增加(P<0.001)。低浓度(2.5%、5.0%和7.5%)的CSE刺激增加IL-8mRNA的表达(P<0.001),且呈浓度依赖型;10.0%CSE处理组大量细胞死亡,其IL-8 mRNA表达量与无CSE处理组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CSE对支气管上皮BEAS-2B细胞有细胞毒性。低浓度的CSE引起BEAS-2B细胞IL-8 mRNA表达增加,且呈剂量依赖型;高浓度的CSE作用后其IL-8 mRNA的表达没有明显改变。 展开更多
关键词 香烟烟雾凝集物 beas-2b细胞 IL-8
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煤焦沥青提取物对BEAS-2B细胞Keap1-Nrf2/ARE通路的作用机制 被引量：1
12
作者 倪静 秦丽娟 +2 位作者 玉崧成 吴拥军 吴逸明 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期243-246,共4页
目的研究煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2、Keap1、NQO1的基因及其蛋白表达的影响,以探讨煤焦沥青烟提取物在造成细胞氧化损伤过程中Nrf2-Keap1/ARE通路的作用机制。方法设立未处理对照组、0.1%DMSO溶剂对照组、5μg/ml B(a)P阳性对... 目的研究煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2、Keap1、NQO1的基因及其蛋白表达的影响,以探讨煤焦沥青烟提取物在造成细胞氧化损伤过程中Nrf2-Keap1/ARE通路的作用机制。方法设立未处理对照组、0.1%DMSO溶剂对照组、5μg/ml B(a)P阳性对照组、6μmol/L全反式维甲酸组、6μmol/L全反式维甲酸预处理0.5 h后5μg/ml CTP染毒组和CTP染毒组(1、5、10和20μg/ml),染毒3、6、12和24 h后提取总RNA;RT-PCR检测Nrf2、Keap1、NQO1 mRNA的相对表达量;Western blot测定Nrf2、Keap1、NQO1蛋白的相对表达量。结果不同CTP染毒剂量作用后各个基因mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05),而不同时间点相对表达量差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,随着CTP烟提取物染毒浓度的增加,Keap1蛋白无明显变化,NQO1蛋白表达量逐渐上升;Nrf2蛋白在5μg/ml染毒浓度时表达最高,在5μg/ml CTP染毒浓度作用下,BEAS-2B细胞Nrf2蛋白表达量随时间逐渐升高,在染毒6 h后达到最高,之后表达量又呈下降趋势。结论煤焦沥青烟提取物作用于BEAS-2B细胞后,代谢酶NQO1表达上调,推测Keap1-Nrf2/ARE通路可能通过上调细胞保护性基因NQO1的表达而对抗煤焦沥青毒性作用,降低细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 煤焦沥青烟提取物 beas-2b细胞 Nrf2-Keap1/ARE通路
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青石棉诱导呼吸道上皮BEAS-2B细胞表达白细胞介素-8的研究 被引量：1
13
作者 王新朝 徐玉宝 +4 位作者 吴逸明 李卓炜 崔旭红 James M.Samet Andrew J.Ghio 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2005年第4期18-19,共2页
目的研究青石棉纤维作用于呼吸道上皮BEAS-2B细胞后白细胞介素-8(IL-8)蛋白和基因的表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响。方法用定量聚合酶链反应法测定青石棉纤维诱导BEAS-2B细胞后的IL-8mRNA水平;用酶联免疫吸附试验(... 目的研究青石棉纤维作用于呼吸道上皮BEAS-2B细胞后白细胞介素-8(IL-8)蛋白和基因的表达水平及酪氨酸激酶抑制剂PD98059对IL-8表达的影响。方法用定量聚合酶链反应法测定青石棉纤维诱导BEAS-2B细胞后的IL-8mRNA水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BEAS-2B细胞培养上清液中IL-8蛋白水平。结果不同浓度青石棉刺激BEAS-2B细胞后,细胞培养上清液中IL-8释放量明显增加,同样BEAS-2B细胞中IL-8mRNA表达显著上升,使用酪氨酸激酶抑制剂PD98059可明显抑制IL-8的蛋白及mRNA表达水平。结论青石棉可诱导IL-8的高表达,而这种表达可为PD98059所抑制,提示IL-8的表达受丝裂原活化蛋白激酶信号通路中磷酸化ERK蛋白表达的控制。 展开更多
关键词 青石棉 beas-2b细胞 IL-8
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煤焦沥青烟提取物对BEAS-2B细胞Nrf2及NQO1表达的影响 被引量：1
14
作者 郝艳红 吴拥军 +1 位作者 秦利娟 吴逸明 《癌变·畸变·突变》 CAS CSCD 2010年第1期10-13,共4页
目的:研究煤焦沥青烟提取物对人肺支气管上皮细胞(BEAS_2B)Nrf2、NQO1mRNA及Nrf2蛋白表达的影响。方法:煤焦沥青烟提取物以0.00、1.25、2.50、5.00、10.00μg/ml分别染毒BEAS_2B细胞24h后,提取细胞总RNA和总蛋白。采用RT_PCR检测Nrf2、N... 目的:研究煤焦沥青烟提取物对人肺支气管上皮细胞(BEAS_2B)Nrf2、NQO1mRNA及Nrf2蛋白表达的影响。方法:煤焦沥青烟提取物以0.00、1.25、2.50、5.00、10.00μg/ml分别染毒BEAS_2B细胞24h后,提取细胞总RNA和总蛋白。采用RT_PCR检测Nrf2、NQO1mRNA的相对表达量,Westernblot测定Nrf2蛋白相对表达量。结果:染毒组BEAS_2B细胞Nrf2mRNA及蛋白相对表达量均低于对照组,差别均有统计学意义(P均<0.05),在1.25～5.00μg/ml浓度范围内,随着染毒浓度的增加,Nrf2mRNA和蛋白表达呈递增趋势,而当染毒浓度为10.00μg/ml时,Nrf2mRNA和蛋白表达量均有所减少(P<0.05)。随着染毒浓度的增加,NQO1基因表达水平升高,在5.00、10.00μg/ml时NQO1基因相对表达量比对照组高(P<0.05)。结论:在煤焦沥青烟提取物浓度较低时(1.25～5.00μg/ml),随染毒浓度增加Nrf2表达水平升高,可能上调NQO1基因的表达,增强BEAS_2B细胞氧化应激能力。 展开更多
关键词 煤焦沥青烟 beas-2b NF-E2-related factor2 醌氧化还原酶1
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清肺通络方调控Caspase-1对肺炎支原体诱导人正常肺上皮细胞BEAS-2B焦亡的干预作用 被引量：8
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作者 姜永红 陈一柳 +1 位作者 樊秋月 刘旭华 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第2期450-460,共11页
【目的】探讨清肺通络方(桑白皮、地骨皮等)对肺炎支原体(MP)诱导人正常肺上皮细胞BEAS-2B由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)通路介导的细胞焦亡的干预作用。【方法】建立MP感染的BEAS-2B细胞模型,分别给予清肺通络... 【目的】探讨清肺通络方(桑白皮、地骨皮等)对肺炎支原体(MP)诱导人正常肺上皮细胞BEAS-2B由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)通路介导的细胞焦亡的干预作用。【方法】建立MP感染的BEAS-2B细胞模型,分别给予清肺通络方、Caspase-1抑制剂干预。制备过表达Caspase-1质粒,转染MP感染的BEAS-2B细胞,给予清肺通络方干预。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活性,Western Blot法检测细胞焦亡关键蛋白pro-Caspase-1、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)、消皮素D-N端片段(GSDMD-N)的表达水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平,生化法检测乳酸脱氢酶(LDH)和Na+-K+-ATP酶活性,流式细胞术检测细胞焦亡。【结果】MP感染BEAS-2B细胞增殖活性明显降低,细胞焦亡关键蛋白pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达水平均明显升高,下游细胞因子IL-1β和IL-18水平也显著升高,LDH活性明显升高,Na+-K+-ATP酶活性明显下降,细胞焦亡率显著上升。应用清肺通络方、Caspase-1抑制剂干预MP感染BEAS-2B细胞,及应用清肺通络方干预过表达Caspase-1质粒转染的MP感染BEAS-2B细胞后,细胞增殖活性均升高,细胞焦亡关键蛋白pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达水平降低,下游细胞因子IL-1β和IL-18水平均显著降低,LDH活性明显降低、Na+-K+-ATP酶活性明显上升,细胞焦亡率明显下降。【结论】MP感染BEAS-2B细胞后,激活Caspase-1/GSDMD通路,促进炎症因子释放,使细胞结构受损,最终导致细胞焦亡。清肺通络方可以抑制Caspase-1/GSDMD通路的激活,减轻炎症反应,减轻细胞损伤,抑制细胞焦亡。 展开更多
关键词 清肺通络方 肺炎支原体 细胞焦亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1) beas-2b细胞
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聚肌苷酸胞苷酸在HEK293T和BEAS-2B细胞中激活干扰素β荧光素酶报告基因系统实验条件的优化
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作者 庞立丽 白爱英 +7 位作者 张顺先 章青 李丹地 袁越 王宏 孙晓曼 孔翔羽 段招军 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2017年第6期640-644,共5页
目的优化不同长度聚肌苷酸胞苷酸[polyinosinic acid:polycytidylic acid,poly(I∶C)]在HEK293T和BEAS-2B细胞中激活Ⅰ型干扰素(IFNβ)荧光素酶报告基因系统的实验条件。方法将质粒IFN-β-luc分别转染HEK293T及BEAS-2B细胞后,HEK293T细... 目的优化不同长度聚肌苷酸胞苷酸[polyinosinic acid:polycytidylic acid,poly(I∶C)]在HEK293T和BEAS-2B细胞中激活Ⅰ型干扰素(IFNβ)荧光素酶报告基因系统的实验条件。方法将质粒IFN-β-luc分别转染HEK293T及BEAS-2B细胞后,HEK293T细胞转染不同浓度(0.25、0.5、1.0、1.5和2.0μg/孔)的高分子量(HMW)poly(I∶C)和低分子量(LMW)poly(I∶C),检测其对HEK293T细胞中IFNβ启动子激活的影响;BEAS-2B细胞直接加入不同浓度(0.1、1.0、10.0、20.0和50.0μg/孔)及转染不同浓度(同HEK293T细胞)的HMW poly(I∶C)和LMW poly(I∶C),检测其对BEAS-2B细胞中IFNβ启动子激活的影响。结果 poly(I∶C)转染HEK293T细胞激活IFNβ启动子的最佳实验条件为:0.5μg/孔的HMW poly(I∶C)和LMW poly(I∶C)转染24 h。poly(I∶C)直接加入BEAS-2B细胞激活IFNβ启动子的最佳实验条件为:50μg/孔的HMW poly(I∶C)和LMW poly(I∶C)作用6 h;poly(I∶C)转染BEAS-2B细胞激活IFNβ启动子的最佳实验条件为:0.25μg/孔的HMW poly(I∶C)转染12 h,0.5μg/孔的LMW poly(I∶C)转染12 h。结论成功优化了poly(I∶C)在HEK293T和BEAS-2B细胞中激活IFNβ启动子的实验条件,为poly(I∶C)激活免疫反应机制的研究提供了实验依据。 展开更多
关键词 聚肌苷酸胞苷酸 干扰素 荧光素酶报告系统 HEK293T细胞 beas-2b细胞
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2009H1N1流感病毒对A549细胞和BEAS-2B细胞作用的初步研究
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作者 王婷 俞慕华 +6 位作者 周海涛 王昕 吕星 吴春利 张仁利 程锦泉 房师松 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1080-1083,共4页
目的探求2009H1N1流感病毒对A549细胞和BEAS-2B细胞作用,为研究2009H1N1流感病毒的致病机理提供线索。方法不同来源(死亡、重症、普通病例分离)的2009H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒分别感染A549和BEAS-2B细胞12、24、48、72h后用流... 目的探求2009H1N1流感病毒对A549细胞和BEAS-2B细胞作用,为研究2009H1N1流感病毒的致病机理提供线索。方法不同来源(死亡、重症、普通病例分离)的2009H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒分别感染A549和BEAS-2B细胞12、24、48、72h后用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果感染A549细胞12和24h,普通病例分离的2009H1N1流感病毒组的细胞凋亡率最高(P<0.05),重症组的细胞凋亡率最低(P<0.05);48h和72h,死亡组细胞凋亡率最高(P<0.05)。感染BEAS-2B细胞12h,重症组细胞凋亡率最高(P<0.05);48h,死亡组和重症组细胞凋亡率高(P<0.05);72h,死亡组和普通组细胞凋亡率高(P<0.05)。4株病毒主要将A549细胞阻滞在S期,将BEAS-2B细胞阻滞在G0/G1期。结论在细胞凋亡和细胞周期的细胞学观察水平上2009H1N1流感病毒和季节性H1N1流感病毒之间存在差异,不同来源的2009H1N1流感病毒之间也存在差异。 展开更多
关键词 2009H1N1流感病毒 A549和beas-2b细胞 细胞凋亡 细胞周期
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青石棉诱导后BEAS-2B细胞磷酸化EGFR的表达
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作者 王新朝 徐玉宝 +3 位作者 许东 吴逸明 James M.Samet Andrew J.Ghio 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第5期835-837,共3页
目的:研究青石棉作用于人呼吸道上皮BEAS-2B细胞后表皮生长因子受体(EGFR)的表达。方法:青石棉刺激BEAS-2B细胞30min,用免疫荧光探针定位磷酸化EGFR;另取BEAS-2B细胞,分别以培养液(空白对照)、青石棉、EGF(阳性对照)刺激30min和120min,... 目的:研究青石棉作用于人呼吸道上皮BEAS-2B细胞后表皮生长因子受体(EGFR)的表达。方法:青石棉刺激BEAS-2B细胞30min,用免疫荧光探针定位磷酸化EGFR;另取BEAS-2B细胞,分别以培养液(空白对照)、青石棉、EGF(阳性对照)刺激30min和120min,以Western blot法检测细胞裂解液中的总EGFR和磷酸化EG-FR的水平。结果:磷酸化EGFR主要定位于细胞膜表面。青石棉刺激BEAS-2B细胞30min和120min,磷酸化EGFR水平(7949.0±765.1,5286.7±162.4)高于空白对照组(163.0±67.8,881.7±162.0)(P<0.05),且120min时磷酸化EGFR水平较30min有所下降(P<0.05);而总EGFR水平无明显变化。结论:青石棉可激活BEAS-2B细胞膜表面受体EGFR的磷酸化。 展开更多
关键词 青石棉 beas-2b细胞 EGFR
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大气PMPM_(2.5)有机提取物暴露对BEAS-2B细胞损伤的效应
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作者 杨轶戬 宋宏 任铁岭 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第A03期318-318,共1页
关键词 细颗粒物 beas-2b 气道炎症损伤 CD25
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NLRC3低表达对人肺正常上皮细胞BEAS-2b侵袭迁移的影响
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作者 李杰 刘裬 +2 位作者 黄铀新 卢洪飞 罗耀玲 《江西医药》 CAS 2022年第11期1718-1721,1731,共5页
目的 探讨NLRC3(NLR family CARD domain containing 3)低表达后对人肺正常上皮细胞株BEAS-2b侵袭和迁移的影响及其机制。方法 采用Lipofectamin 2000转染试剂将NLRC3基因的小干扰片段siNLRC3转染至BEAS-2b细胞;荧光定量PCR检测干扰片段... 目的 探讨NLRC3(NLR family CARD domain containing 3)低表达后对人肺正常上皮细胞株BEAS-2b侵袭和迁移的影响及其机制。方法 采用Lipofectamin 2000转染试剂将NLRC3基因的小干扰片段siNLRC3转染至BEAS-2b细胞;荧光定量PCR检测干扰片段siNLRC3的干扰效率;Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验检测NLRC3低表达后BEAS-2b细胞迁移和侵袭能力的变化;Western Blot检测NLRC3低表达后基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、钙粘蛋白E-cadherin表达的影响。结果 荧光定量PCR实验结果表明siNLRC3干扰效率为77%。Transwell迁移实验和Matrigel侵袭实验结果表明NLRC3低表达后BEAS-2b细胞迁移和侵袭能力增加(P<0.05)。Western blot结果显示NLRC3低表达后BEAS-2b细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达水平上调,E-cadherin蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论 NLRC3基因低表达后可能通过降低E-cadherin蛋白表达以及促进MMP-2、MMP-9蛋白表达来增强BEAS-2b细胞的侵袭和转移能力。 展开更多
关键词 NLRC3 beas-2b 侵袭 迁移
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