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基于BDNF-TrkB信号通路探究电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响
1
作者 郭雪靖 朱智芳 +3 位作者 黄珊珊 欧阳帅 童丽 李永平 《中国医药导报》 2026年第1期39-46,54,共9页
目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中... 目的研究通过BDNF-TrkB信号通路,探讨电针对急性高原缺氧性脑损伤小鼠突触可塑性的影响和潜在机制。方法选取60只SPF级8~10周龄体质量20~25 g的雄性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法将其分为空白对照组、低氧模型组、电针低强度组、电针中强度组、电针高强度组,每组12只。低氧模型组和电针各组采用低压氧舱构建急性高原缺氧性脑损伤小鼠模型。电针各组予“百会”“四神聪”治疗,疏密波,频率20/100 Hz,低、中、高强度组强度(档)分别为5、10、15,电流强度分别为0.2、0.6、0.9 mA,20 min/次,1次/d,连续7 d。空白对照组和低氧模型组每天只进行电针各组同等条件的抓取,不进行其他干预。采用HE染色观察小鼠海马细胞形态;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态和数量;透射电镜观察小鼠海马突触超微结构;高尔基染色观察小鼠海马树突棘形态和密度;Western blot法检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、突触后致密物质-95(PSD-95)蛋白表达水平;RT-qPCR法检测小鼠海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量。结果与空白对照组比较,低氧模型组海马神经元排列紊乱呈散在分布、神经元数量减少(P<0.01);突触超微结构模糊,突触小泡减少;海马树突棘密度降低(P<0.05);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平降低(P<0.01);海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量降低(P<0.05)。与低氧模型组比较,电针各组海马神经元损伤与突触超微结构均得到改善;电针中、高强度组神经元数量增加(P<0.05);电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.01);电针中强度组海马组织BDNF、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针低强度组比较,电针高强度组海马树突棘密度升高(P<0.05);电针中强度组海马组织TrkB、PSD-95和电针高强度组海马组织BDNF、TrkB、PSD-95蛋白表达水平升高(P<0.05);电针高强度组海马组织TrkB、PSD-95 mRNA表达量升高(P<0.05)。与电针中强度组比较,电针高强度组海马组织BDNF、TrkB蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论电针可能通过激活BDNF-TrkB信号通路,促进树突棘形态和突触超微结构修复,提高突触可塑性相关蛋白表达,从而增强小鼠海马突触可塑性改善急性高原缺氧性脑损伤。 展开更多
关键词 急性高原缺氧性脑损伤 电针 突触可塑性 bdnf-TrkB信号通路
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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量：4
2
作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 bdnf-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量：1
3
作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “bdnf-TrkB-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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基于BDNF-TrkB-PI3K-Akt信号通路探讨黄芪甲苷对糖尿病周围神经病变大鼠的作用机制 被引量：1
4
作者 邓祥敏 牛敏 +2 位作者 吴鑫 华政颖 马艳春 《药物评价研究》 北大核心 2025年第7期1780-1787,共8页
目的探讨黄芪甲苷调控脑源性神经生长因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路改善大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、甲钴胺(0.25 m... 目的探讨黄芪甲苷调控脑源性神经生长因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路改善大鼠糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、甲钴胺(0.25 mg·kg^(-1))组以及黄芪甲苷高、中、低剂量(80、40、20 mg·kg^(-1))组,除对照组外,采用高脂饲料联合ip链脲佐菌素(STZ)法诱导DPN大鼠模型,模型制备成功后,各给药组ig给药,对照组和模型组大鼠给予相同体积的0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续给药8周。造模前、造模后、给药后监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、热缩足反射潜伏期(TWL);给药后,检测各组大鼠坐骨神经传导速度;TUNEL法分析大鼠背根神经节神经元凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting法检测大鼠背根神经节中BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),TWL水平明显下降(P<0.01),坐骨神经传导速度明显减慢(P<0.01),大鼠背根神经节BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.05、0.01),背根神经节神经元出现典型早期凋亡细胞(P<0.01)。经药物干预后,与模型组相比,黄芪甲苷高、中剂量组FBG水平均明显下降(P<0.05),TWL水平明显上升(P<0.05),黄芪甲苷各剂量组坐骨神经传导速度显著提高(P<0.05、0.01),黄芪甲苷各剂量组BDNF、TrkB、PI3K、AKT mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.05、0.01),大鼠背根神经节神经元凋亡水平降低显著(P<0.05、0.01)。结论黄芪甲苷可通过调控BDNF-TrkB-PI3K-Akt信号通路,减轻背根神经节神经元凋亡,改善大鼠DPN。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 糖尿病周围神经病变 bdnf-TrkB-PI3K-Akt信号通路 神经保护 凋亡
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益气升清方调节BDNF-ERK-CREB信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经元损伤的影响
5
作者 王月 邵月 +3 位作者 徐立伟 宋春侠 刘玉兰 龙森 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1145-1152,共8页
目的:探讨益气升清方调节脑源性神经营养因子(BDNF)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷酸腺苷响应元件结合蛋白(CREB)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经元损伤的影响。方法:采用改良线栓法制备IS大鼠模型,随机分为模型组、益气升清方低剂... 目的:探讨益气升清方调节脑源性神经营养因子(BDNF)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷酸腺苷响应元件结合蛋白(CREB)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经元损伤的影响。方法:采用改良线栓法制备IS大鼠模型,随机分为模型组、益气升清方低剂量(3 g/kg)组、益气升清方高剂量(6 g/kg)组、益气升清方高剂量(6 g/kg)+空载组、益气升清方高剂量(6 g/kg)+BDNF敲低组,每组10只,另取10只健康大鼠设为假手术组。采用益气升清方和质粒分组干预后,以Longa评分法对各组大鼠的神经功能进行评分;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能损伤;尼氏染色检测各组大鼠缺血周边脑组织与海马神经元数量;镀银染色检测各组大鼠缺血周边脑组织突触形态;ELISA检测各组大鼠脑组织及血清炎症因子TNF-α、IL-8水平;蛋白免疫印迹检测大鼠脑组织BDNF-ERK-CREB信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血周边脑组织突触形态发生严重损伤,目标象限停留时间、穿台次数、缺血周边脑组织与海马神经元数量、脑组织BDNF蛋白表达与p-ERK/ERK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.05),神经功能评分、脑组织及血清炎症因子TNF-α、IL-8水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,益气升清方低剂量组、益气升清方高剂量组大鼠缺血周边脑组织突触形态损伤均减轻,目标象限停留时间、穿台次数、缺血周边脑组织与海马神经元数量、脑组织BDNF蛋白表达与p-ERK/ERK、p-CREB/CREB均升高(P<0.05),神经功能评分、脑组织及血清炎症因子TNF-α、IL-8水平均降低(P<0.05);益气升清方高剂量组大鼠缺血周边脑组织突触形态损伤相比益气升清方低剂量组进一步减轻,目标象限停留时间、穿台次数、缺血周边脑组织与海马神经元数量、脑组织BDNF蛋白表达与p-ERK/ERK、p-CREB/CREB进一步升高(P<0.05),神经功能评分、脑组织及血清炎症因子TNF-α、IL-8水平进一步降低(P<0.05)。与益气升清方高剂量组比较,益气升清方高剂量+BDNF敲低组大鼠缺血周边脑组织突触形态损伤加重,目标象限停留时间、穿台次数、缺血周边脑组织与海马神经元数量、脑组织BDNF蛋白表达与p-ERK/ERK、p-CREB/CREB降低(P<0.05),神经功能评分、脑组织及血清炎症因子TNF-α、IL-8水平升高(P<0.05);益气升清方高剂量+空载组大鼠各指标无明显变化(P>0.05)。结论:益气升清方可能通过激活BDNF-ERK-CREB信号抑制IS大鼠的神经炎症,从而减轻其神经元损伤,改善其神经功能。 展开更多
关键词 益气升清方 bdnf-ERK-CREB 缺血性脑卒中 神经元损伤
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基于BDNF-TrkB-PI3K/Akt途径探究丁酸钠抑制细胞凋亡介导脓毒症相关性脑病小鼠神经保护的作用及其分子机制
6
作者 王博青 贾文婷 +1 位作者 于湘友 王毅 《临床和实验医学杂志》 2025年第22期2353-2357,共5页
目的基于脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)途径探究丁酸钠抑制细胞凋亡介导脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠神经保护的作用及其分子机制。方法选取36只SPF级雄性C57BL/6小鼠,采用随... 目的基于脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)-磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)途径探究丁酸钠抑制细胞凋亡介导脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠神经保护的作用及其分子机制。方法选取36只SPF级雄性C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将其分为假手术组、盲肠结扎穿刺术(CLP)组、CLP+LY294002(LY)组、CLP+丁酸钠+LY组,每组各9只。同时结合PI3K抑制剂LY294002和丁酸钠构建LPS诱导的小鼠海马神经元细胞HT22损伤模型,并分为对照组、LPS组、LPS+丁酸钠组、LPS+LY组、LPS+丁酸钠+LY组。通过观察神经元细胞HT22和小鼠的增殖、凋亡情况及蛋白表达变化,评估丁酸钠的神经保护作用及机制。结果(1)细胞内实验。LPS组HT22细胞的增殖率较对照组显著降低,而LPS+丁酸钠组HT22细胞的增殖率较LPS组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS组的细胞存活率较对照组显著降低,LPS+LY组的细胞存活率较LPS组进一步降低,而LPS+丁酸钠组的细胞存活率较LPS组显著升高,同时,LPS+丁酸钠+LY组细胞存活率较LPS+LY组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。LPS组的促凋亡蛋白Bax表达较对照组显著上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调,BDNF、p-TrkB、p-PI3K及p-AKT的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。而LPS+丁酸钠组和LPS+丁酸钠+LY组可显著逆转上述变化。(2)体内实验。CLP组细胞凋亡率较假手术组显著升高,LY组细胞凋亡率较CLP组进一步升高,而CLP+丁酸钠+LY组细胞凋亡率较LY组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。CLP组的促凋亡蛋白Bax表达较假手术组显著上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调,BDNF、p-TrkB、p-PI3K及p-AKT的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。CLP+LY组Bax表达较假手术组上调,Bcl-2表达显著下调,BDNF-TrkB-PI3K/Akt通路蛋白抑制较CLP组更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。而CLP+丁酸钠+LY组的凋亡相关蛋白、BDNF-TrkB-PI3K/Akt通路蛋白抑制均有效缓解。结论丁酸钠可以通过激活BDNF-TrkB-PI3K/Akt途径抑制HT22细胞和小鼠海马神经元细胞凋亡,发挥对SAE小鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 细胞凋亡 小鼠 丁酸钠 bdnf-TrkB-PI3K/Akt
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黄连总生物碱减轻大鼠脑缺血再灌注引起的神经元损伤:基于BDNF-TrkB通路
7
作者 张晓敏 李向阳 +3 位作者 曾旋 彭海博 魏妮娜 牛宪立 《广东医科大学学报》 2025年第2期175-180,共6页
目的观察黄连总生物碱对脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤后的影响。方法运用SD大鼠建立大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,将45只健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连总生物碱(高、中、低浓度)组,每组9只。予假手术组与模型组大鼠生... 目的观察黄连总生物碱对脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤后的影响。方法运用SD大鼠建立大脑中动脉闭塞缺血(MCAO)模型,将45只健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连总生物碱(高、中、低浓度)组,每组9只。予假手术组与模型组大鼠生理盐水灌胃,黄连总生物碱(高、中、低浓度)组采用不同浓度的黄连总生物碱灌胃。给药7 d后运用Longa的5分法评分标准对各组大鼠神经功能缺损评分,观察海马组织病理学改变及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化等情况,采用Western blotting检测各组大鼠海马区BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组的神经功能缺损评分显著提高(P<0.05),血清中的SOD活力和GSH含量明显降低(P<0.05),而MDA含量明显增加(P<0.05);海马组织细胞排列混乱不规则,网状纤维遭到破坏,脑细胞肿胀坏死,形成胶质瘢痕,有明显的核固缩现象;BDNF蛋白、TrkB蛋白表达量明显减少(P<0.001)。与模型组相比,黄连总生物碱治疗组用药7 d后大鼠神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05);海马神经元组织胶质瘢痕明显减小,病变程度得到明显改善;黄连总生物碱各剂量组中的SOD活力和GSH含量水平均显著提升(P<0.05),MDA活力均显著降低(P<0.05);且Western blotting检测发现高、中浓度组BDNF、TrkB蛋白表达量明显高于模型组(P<0.05或0.01)。结论黄连总生物碱对海马区神经元细胞的保护作用,通过上调BDNF和其受体TrkB蛋白表达水平减轻神经元损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 黄连总生物碱 bdnf-TrkB信号通路
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基于BDNF-CREB相关信号通路探讨中医外治法治疗儿童孤独症的机制研究
8
作者 盛自勉 张丽娜 《实用中医内科杂志》 2025年第8期136-140,共5页
目的基于脑源性神经营养因子(BDNF)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路,探讨中医推拿联合常规康复训练治疗儿童孤独症的临床疗效及潜在作用机制。方法选取2022年5月—2024年8月郑州大学第五附属医院收治的100例儿童孤独症患者,采... 目的基于脑源性神经营养因子(BDNF)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路,探讨中医推拿联合常规康复训练治疗儿童孤独症的临床疗效及潜在作用机制。方法选取2022年5月—2024年8月郑州大学第五附属医院收治的100例儿童孤独症患者,采用随机数字表法分为对照组(n=50,常规康复训练)和观察组(n=50,常规康复训练+中医推拿)。推拿方案依据“心主神明”“肾藏精”理论,选取头面部(百会、四神聪)、上肢(脾经、肝经)、胸腹部(中脘)、下肢(涌泉、足三里)等穴位进行干预。采用孤独症行为量表(ABC)和儿童孤独症评定量表(CARS)评估临床症状改善情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清BDNF、CREB及磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达水平。结果观察组总有效率(94.0%)显著优于对照组(76.0%),(P<0.05)。治疗后,两组ABC、CARS评分均显著降低(P<0.05),且观察组下降幅度大于对照组(P<0.05)。ELISA检测显示,观察组血清BDNF(156.87±18.35)pg/mL vs.(89.63±12.47)pg/mL、CREB(215.76±20.42)pg/mL vs.(126.54±15.73)pg/mL及p-CREB(197.68±31.45)pg/mL vs.(113.56±25.12)pg/mL表达水平均显著优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论中医推拿联合常规康复训练可显著改善儿童孤独症患者的临床症状,其机制可能与上调BDNF-CREB信号通路关键蛋白表达、促进神经可塑性调节有关。本研究为中医外治法治疗孤独症提供了理论依据和临床参考。 展开更多
关键词 中医外治法 推拿 bdnf-CREB信号通路 儿童孤独症 临床疗效
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毛蕊花糖苷通过调控BDNF-TrkB信号通路改善CUMS大鼠的抑郁样行为 被引量：31
9
作者 邓海峰 孙缦利 +1 位作者 吴琼 常全忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1633-1637,共5页
目的:观察毛蕊花糖苷(acteoside)对慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨脑源性神经营养因子-原肌球蛋白受体激酶B(brain-derived neurotrophic factor-tropomyosin receptor ki... 目的:观察毛蕊花糖苷(acteoside)对慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠抑郁样行为的影响,并探讨脑源性神经营养因子-原肌球蛋白受体激酶B(brain-derived neurotrophic factor-tropomyosin receptor kinase B,BDNF-TrkB)信号通路在其中的作用机制。方法:采用CUMS结合孤养的方式制备抑郁模型大鼠,成模后随机分为模型组、盐酸氟西汀(20 mg/kg)组和毛蕊花糖苷(30 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg)组,每组18只,另取18只正常大鼠作为对照组,连续灌胃给药3周。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为的变化;免疫荧光和Western blot法检测大鼠海马BDNF-TrkB信号通路相关蛋白的表达情况;ELISA法检测脑组织中单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠强迫游泳不动时间明显延长,糖水偏好量明显下降,海马BDNF和TrkB的表达均明显降低,脑组织中5-HT、DA和NE含量均显著减少;与模型组比较,盐酸氟西汀组和毛蕊花糖苷各剂量组以上各检测指标均得到显著逆转(P<0.05)。结论:毛蕊花糖苷可能通过上调海马BDNF-TrkB信号通路、增加脑内单胺类神经递质含量而改善CUMS大鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 抑郁症 毛蕊花糖苷 bdnf-TrkB信号通路 单胺类神经递质 慢性不可预见性温和应激
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对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及BDNF-MEK-ERK-CREB细胞信号转导通路的影响 被引量：9
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作者 施学丽 曹智怡 +4 位作者 杜晓娜 王悦林 吕建林 王明杰 郭超峰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期617-622,共6页
目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁... 目的:观察对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)-丝裂原细胞外激酶(MEK)-细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号转导通路的影响,探讨对药酸枣仁(SZS)-合欢花(AJF)抗抑郁作用的机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组(control)、模型组(CUMS)、对药酸枣仁-合欢花组(SZS+AJF)、盐酸文拉法辛组(Venlafaxine)、PD184161组(PD),采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制抑郁症大鼠模型,并用Morris水迷宫实验评价各组大鼠不同时间学习记忆能力的改变。应用ELISA法测定血清BDNF水平,应用real time RT-PCR法测海马CREB、BDNF mRNA表达,应用Western Blot法测定海马ERK、p-ERK、p-RSK及p-CREB蛋白表达。结果:与Control组比较,CUMS组大鼠学习记忆能力下降(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或P <0. 01),血清BDNF含量减少(P <0. 01),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量减少(P <0. 05或P <0. 01)。与CUMS组比较,SZS+AJF组、Venlafaxine组、PD组大鼠学习记忆能力提高(从第14 d开始有统计学意义,P <0. 05或0. 01),血清BDNF含量增加(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达量增加(P <0. 05或P <0. 01)。与SZS+AJF组比较,PD组大鼠学习记忆能力减少(第21 d有统计学意义,P <0. 05),血清BDNF含量减少(P <0. 05),海马CREB、BDNF mRNA和ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P <0. 05)。结论:对药酸枣仁-合欢花能够提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,具有抗抑郁效应,其作用机制可能与提高抑郁模型大鼠BDNF-MEK-ERK-CREB信号转导通路的关键因子表达有关。 展开更多
关键词 抑郁症 酸枣仁 合欢花 bdnf-MEK-ERK-CREB信号转导通路 大鼠
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和厚朴酚调节BDNF-TrkB-CREB信号通路对脑出血小鼠神经损伤和认知功能的影响 被引量：5
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作者 李阳阳 方建 王晓雪 《中国卒中杂志》 北大核心 2024年第9期1048-1057,共10页
目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过... 目的探讨和厚朴酚对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)小鼠神经损伤和认知功能的影响及其作用机制。方法将C57B L/6J小鼠随机分为假手术组,模型组,和厚朴酚低、中、高剂量组,以及和厚朴酚+抑制剂组。除假手术组外,其余组小鼠均通过自体血注入右侧基底神经节构建ICH模型。于ICH前15 mi n和I CH后1 h,和厚朴酚低、中、高剂量组分别腹腔注射10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg和厚朴酚,和厚朴酚+抑制剂组腹腔注射40 mg/kg和厚朴酚与5μg/kg脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element binding protein,CREB)信号通路抑制剂K252a,假手术组、模型组腹腔注射等量的二甲基亚砜和生理盐水。采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估小鼠神经功能;通过Morris水迷宫实验计算逃避潜伏期、跨越原平台次数、目标象限停留时间百分比3个指标用于评估小鼠空间学习和记忆能力;苏木精-伊红(hematoxyli n-eosin,HE)染色观察海马神经元病理学改变;原位末端转移酶标记(terminal-deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色检测海马神经元凋亡率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清BDNF、TrkB水平;免疫印迹法检测海马组织BDNF、TrkB、CREB、磷酸化CREB(phosphorylated CREB,p-CREB)蛋白表达情况。结果与假手术组小鼠相比,模型组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元结构模糊、排列紊乱、数量减少、体积变小,且细胞核固缩;与模型组小鼠相比,和厚朴酚低、中、高剂量组小鼠mNSS(均P<0.01)、海马神经元凋亡率(均P<0.001)依次降低,逃避潜伏期(均P<0.001)依次缩短,跨越原平台次数(P=0.007、P<0.001、P<0.001)依次增多,目标象限停留时间百分比(P=0.004、P<0.001、P<0.001)依次升高,血清BDNF(均P<0.001)、TrkB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)及海马组织BDNF(P=0.008、P<0.001、P<0.001)、Tr kB(P=0.001、P<0.001、P<0.001)、p-CREB/CREB(均P<0.001)水平依次升高,海马神经元损伤有所改善;与和厚朴酚高剂量组小鼠相比,和厚朴酚+抑制剂组小鼠mNSS、海马神经元凋亡率升高,逃避潜伏期延长,跨越原平台次数减少,目标象限停留时间百分比降低,血清BDNF、Tr kB及海马组织BDNF、Tr kB、p-CREB/CREB水平降低(均P<0.001),海马神经元损伤加重。结论和厚朴酚可能通过激活BDNF-TrkB-CREB信号通路减轻ICH小鼠海马神经元凋亡和损伤,改善认知功能障碍。 展开更多
关键词 脑出血 和厚朴酚 认知功能 bdnf-TrkB-CREB信号通路
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苦参碱上调LncRNA BDNF-AS抑制宫颈鳞癌细胞增殖的机制研究 被引量：13
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作者 刘平 陈晓杰 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1593-1599,共7页
目的探讨苦参碱抑制宫颈鳞癌细胞增殖的分子机制。方法 CCK-8法检测苦参碱对宫颈癌细胞Si Ha和C33A存活率的影响;流式细胞仪检测细胞周期;高通量测序技术检测苦参碱作用前后宫颈鳞癌细胞中差异表达的RNA。qRT-PCR和Western blotting法... 目的探讨苦参碱抑制宫颈鳞癌细胞增殖的分子机制。方法 CCK-8法检测苦参碱对宫颈癌细胞Si Ha和C33A存活率的影响;流式细胞仪检测细胞周期;高通量测序技术检测苦参碱作用前后宫颈鳞癌细胞中差异表达的RNA。qRT-PCR和Western blotting法检测人脑源性神经营养因子(BDNF)-AS、BDNF mRNA和蛋白在宫颈鳞癌细胞及异体种植瘤组织中的表达。收集2013年3月-2016年12月河南省南阳市第二人民医院32例宫颈鳞状细胞癌组织,运用q RT-PCR法检测宫颈鳞状细胞癌组织中BDNF-AS的表达。结果苦参碱能够明显抑制宫颈鳞癌细胞的增殖。苦参碱作用前后,共筛选出924个差异表达基因。其中637个(68.9%)基因表达水平上调,287个(31.1%)基因表达水平下调。苦参碱能上调BDNF-AS基因的表达水平。q RT-PCR显示BDNF-AS的表达与宫颈鳞状细胞癌病理分化程度和临床分期之间存在负相关(P<0.05),其表达与预后相关(P=0.04)。Cox回归多因素分析发现BDNF-AS可作为宫颈鳞状细胞癌患者独立的预后因子。结论 BDNF-AS在宫颈鳞状细胞癌的发生发展中可能发挥抑癌作用,苦参碱可能通过上调BDNF-AS抑制宫颈鳞状细胞癌的增殖。 展开更多
关键词 苦参碱 宫颈鳞状细胞癌 高通量测序 bdnf-AS 人脑源性神经营养因子
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突触前神经元BDNF-TrkB信号诱发慢性疼痛机械痛觉过敏
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作者 丁婷 张兰英 +2 位作者 刘茂茂 刘圣 欧阳瑶 《合肥医科大学学报》 2025年第11期1121-1131,共11页
目的本研究通过构建靶向背根神经节伤害性神经元与感觉神经元的条件性基因敲除小鼠,旨在阐明脊髓背角中突触前BDNF-TrkB信号通路在神经病理性疼痛中的功能与作用机制。方法为探究突触前BDNF-TrkB信号的功能,本研究通过将SNS^(Cre)或Advi... 目的本研究通过构建靶向背根神经节伤害性神经元与感觉神经元的条件性基因敲除小鼠,旨在阐明脊髓背角中突触前BDNF-TrkB信号通路在神经病理性疼痛中的功能与作用机制。方法为探究突触前BDNF-TrkB信号的功能,本研究通过将SNS^(Cre)或Advillin^(Cre)小鼠与TrkB基因纯合floxed(TrkB^(fl/fl))小鼠杂交,成功构建了分别特异性敲除伤害性神经元或全部感觉神经元中TrkB的条件性基因敲除小鼠模型(SNS^(Cre)-TrkB^(fl/fl)和Advillin^(Cre)-TrkB^(fl/fl))。同时,利用Ai14报告基因小鼠验证了SNS^(Cre)品系的特异性。通过DRG酪胺信号放大原位杂交技术,确认了TrkB的表达模式。在此基础上,对上述小鼠模型施行坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)手术,并进行系列神经行为学测试以评估其神经病理性疼痛表型。此外,通过鞘内注射外源性BDNF以进一步验证该信号通路的功能。结果实验证实,TrkB在背根神经节(DRG)的各类感觉神经元(包括NF200、CGRP及IB4阳性的神经元亚群)中均有表达,且其在伤害性感受器中的表达尤为关键。行为学测试结果显示,在CCI诱导的神经病理性疼痛模型中,两种条件性敲除小鼠均特异性地表现为机械性痛觉过敏的显著缺陷,而其热痛觉过敏与冷痛觉过敏表型则与对照组无异,发展正常。鞘内注射BDNF的实验进一步佐证了该表型,两种敲除小鼠均未诱发明显的机械性痛觉过敏。结论本研究结果表明,主要定位于突触前部位的BDNF-TrkB信号,在CCI慢性神经损伤或外源性BDNF诱导的脊髓可塑性变化中特异性介导机械性痛觉过敏的形成与发展,而对热、冷痛觉的调节作用有限。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 TRKB BDNF 前突触 机械性痛觉过敏 脊髓可塑性
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孙氏头腹针刺法对焦虑性失眠大鼠BDNF-TrkB信号通路的影响
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作者 覃颖 李笑涵 +1 位作者 吴江滨 秦丽娜 《陕西中医》 2025年第11期1476-1480,1519,共6页
目的:观察孙氏头腹针对焦虑性失眠大鼠BDNF-TrkB信号通路表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、常规针刺组、头腹针刺组。除空白组外,其他三组采用睡眠剥夺、焦虑型心理应激法结合腹腔注射对氯苯丙氨酸法联合复制焦虑性失... 目的:观察孙氏头腹针对焦虑性失眠大鼠BDNF-TrkB信号通路表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、常规针刺组、头腹针刺组。除空白组外,其他三组采用睡眠剥夺、焦虑型心理应激法结合腹腔注射对氯苯丙氨酸法联合复制焦虑性失眠大鼠模型。常规针刺组进行常规穴位针刺治疗,头腹针刺组给予头针与腹针联合治疗,头腹针刺组在头部穴位进行电针干预,频率为2 Hz连续波,电流约0.5 mA,每日1次,持续时间30 min,连续干预1周。比较各组大鼠的戊巴比妥钠协同睡眠实验、旷场试验(OFT)等行为学指标。采用蛋白质印迹法(Western blotting,WB)与实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测海马BDNF-TrkB的mRNA与蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组的睡眠潜伏期(SL)延长、睡眠持续时间(ST)缩短,水平运动距离与垂直探索次数均减少,说明造模成功。与模型组相比,两针刺组的SL缩短、ST延长,水平运动距离与垂直探索次数均增多(均P<0.05)。与常规针刺组相比,头腹针刺组的SL缩短、垂直探索次数增多(均P<0.05)。与空白组相比,模型组BDNF、TrkB的mRNA与蛋白表达降低(均P<0.01)。与模型组相比,两针刺组BDNF、TrkB的mRNA与蛋白表达增多(均P<0.05)。与常规针刺组相比,头腹针刺组BDNF的mRNA表达增多、BDNF、TrkB的蛋白表达增多(P<0.05)。结论:孙氏头腹针与常规针刺均能改善焦虑性失眠大鼠的睡眠质量和焦虑样状态,促进BDNF、TrkB的mRNA与蛋白表达,其中孙氏头腹针的疗效更优,为临床治疗焦虑性失眠提供新的治疗思路。 展开更多
关键词 焦虑性失眠 孙氏头腹针 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 戊巴比妥钠协同睡眠实验
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lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质分析
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作者 李建明 唐亮 +2 位作者 向勤 杨大为 项炬 《生命科学研究》 CAS 2023年第1期1-8,共8页
脑缺血缺氧会引起长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达变化。为了探究lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质,将SH-SY5Y细胞缺氧缺糖8 h、复氧复糖24 h,构建氧糖剥夺/复氧复糖细胞模型;采用CCK-8... 脑缺血缺氧会引起长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达变化。为了探究lncRNA BDNF-AS在氧糖剥夺/复氧复糖条件下的表达、定位及互作蛋白质,将SH-SY5Y细胞缺氧缺糖8 h、复氧复糖24 h,构建氧糖剥夺/复氧复糖细胞模型;采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞活力;采用qRT-PCR检测核质中lncRNA BDNF-AS表达水平;利用pull-down和质谱技术对lncRNA BDNF-AS互作蛋白质进行鉴定;利用基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析互作蛋白质的功能及参与的通路;利用STRING数据库分析蛋白质-蛋白质相互作用网络。结果显示:氧糖剥夺/复氧复糖条件下,lncRNA BDNF-AS表达量显著升高,且胞质表达量显著高于胞核;氧糖剥夺/复氧复糖组有120种蛋白质可能与lncRNA BDNF-AS存在潜在的相互作用。进一步的生物信息学分析表明,lncRNA-BDNF-AS可能与UBA52、NKAP、TBK1、RAB1A、RPL38等蛋白质存在互作关系。综上可知,lncRNA BDNF-AS可能通过绑定自噬和凋亡相关蛋白质影响神经细胞功能。 展开更多
关键词 lncRNA bdnf-AS 脑缺血 氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R) 互作蛋白质
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通过LVshBDNF-3沉默大鼠海马BDNF研究抑郁症的发生及开心散抗抑郁作用机制 被引量：13
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作者 王瑾 周小江 +2 位作者 胡园 董宪喆 刘屏 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期1199-1202,共4页
目的:探究脑源性神经营养因子(BDNF)表达下调能否直接导致抑郁症的发生以及开心散抗抑郁作用对BDNF表达的影响。方法:采用LVshBDNF-3有效沉默大鼠海马DG区BDNF的表达,比较BDNF沉默大鼠与空白组、假手术组和开心散给药组大鼠海马齿状回... 目的:探究脑源性神经营养因子(BDNF)表达下调能否直接导致抑郁症的发生以及开心散抗抑郁作用对BDNF表达的影响。方法:采用LVshBDNF-3有效沉默大鼠海马DG区BDNF的表达,比较BDNF沉默大鼠与空白组、假手术组和开心散给药组大鼠海马齿状回和海马回各区BDNF的表达及各组大鼠的行为学表现。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马各区BDNF表达均显著下调,并伴有糖水消耗及运动总路程显著减少。与模型组比较,开心散给药组大鼠海马各区BDNF表达均呈显著上调趋势,并伴有糖水消耗及运动总路程均显著增加。结论:BDNF下调能够直接导致抑郁症的发生,开心散可通过增加BDNF的表达发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 抑郁症 LVshbdnf-3 海马 开心散 机制
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耳穴刺激经迷走神经对糖尿病合并抑郁大鼠行为学与BDNF-TrkB通路的影响 被引量：9
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作者 王艺霏 李少源 +4 位作者 王瑜 张金铃 张紫璇 陈瑜 荣培晶 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2639-2644,共6页
目的:观察BDNF-TrkB通路被阻断后,耳穴刺激经迷走神经(taVNS)对糖尿病合并抑郁大鼠行为学与BDNF-TrkB通路蛋白表达的影响,并探讨taVNS抗抑郁的作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、taVNS组、taVNS+阻断剂组,每组10只... 目的:观察BDNF-TrkB通路被阻断后,耳穴刺激经迷走神经(taVNS)对糖尿病合并抑郁大鼠行为学与BDNF-TrkB通路蛋白表达的影响,并探讨taVNS抗抑郁的作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、taVNS组、taVNS+阻断剂组,每组10只。高脂饲料结合链脲菌素建立糖尿病合并抑郁大鼠模型。造模成功后开始在2%异氟烷吸入麻醉下给予taVNS组、阻断剂组大鼠采用韩氏电针仪给予taVNS干预,阻断剂组大鼠干预前30 min腹腔注射阻断剂K252a,共21 d。观察大鼠行为学(旷场运动和强迫游泳),ELISA法检测糖化血红蛋白(HbA1c)以及Western blotting法检测海马BDNF和TrkB蛋白表达水平。结果:高脂饲料结合STZ可诱导大鼠抑郁样行为,与模型组比较,taVNS组大鼠血清HbA1c显著降低(P<0.01),水平运动格数、垂直竖立次数显著增加(P<0.01),强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01),BDNF、TrkB蛋白表达显著升高(P<0.01);与taVNS组比较,阻断剂组大鼠血清HbA1c显著升高(P<0.05);水平运动格数和垂直竖立次数显著降低(P<0.01,P<0.05),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:taVNS可能通过上调BDNF-TrkB通路蛋白表达水平,降低大鼠HbA1c,同时改善大鼠抑郁样行为。 展开更多
关键词 耳穴刺激经迷走神经 糖尿病 抑郁 bdnf-TrkB通路 行为学 糖化血红蛋白
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蒙医三根平衡针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元形态及BDNF-CREB信号通路的影响 被引量：4
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作者 赛音朝克图 白淑英 +3 位作者 景泉凯 陈丽霞 邓套图格 侯永梅 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期3667-3670,共4页
目的:观察蒙医三根平衡针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元形态及BDNF-CREB信号通路的影响,以期探讨蒙医三根平衡针抗抑郁作用的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、蒙医银针组、蒙医三根平衡针组和针药结合组,每组... 目的:观察蒙医三根平衡针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元形态及BDNF-CREB信号通路的影响,以期探讨蒙医三根平衡针抗抑郁作用的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、蒙医银针组、蒙医三根平衡针组和针药结合组,每组8只。除空白组外,每组大鼠孤养,进行不可预知的应激刺激,并接受不同的治疗。28d后检测行为学改变;断头、取材,观察CA3区神经元形态;检测海马BDNF、CREB的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠水平及垂直运动次数明显减少(P<0.05)。与模型组比较,蒙医三根平衡针组、药物组及针药结合组水平及垂直运动次数明显增加(P<0.05),海马CA3区神经元锥体细胞排列较有序、神经元胞膜较完整;海马BNDF、CREB的表达升高(P<0.05)。结论:蒙医三根平衡针治疗抑郁症的作用机制,与神经元保护及上调海马BDNF-CREB表达有关。 展开更多
关键词 抑郁 蒙医三根平衡针 海马 神经元 bdnf-CREB
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依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中大鼠神经功能及BDNF-AKT-CREB信号通路的影响 被引量：4
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作者 赵学栋 刘景峰 +1 位作者 金美美 李宝栋 《河北医学》 CAS 2024年第9期1467-1473,共7页
目的:探讨依达拉奉右莰醇(EDDE)对缺血性脑卒中(CIS)大鼠神经功能的影响,并基于脑源性神经营养因子(BDNF)-蛋白激酶B(AKT)-cAMP反应元素结合蛋白(CREB)信号通路初步探讨可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、CIS... 目的:探讨依达拉奉右莰醇(EDDE)对缺血性脑卒中(CIS)大鼠神经功能的影响,并基于脑源性神经营养因子(BDNF)-蛋白激酶B(AKT)-cAMP反应元素结合蛋白(CREB)信号通路初步探讨可能的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、CIS模型组(CIS组)、EDDE低剂量组(EDDE-L)、EDDE高剂量组(EDDE-H组)、尼莫地平组;采用mNSS评分法进行神经功能评估,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积,尼式染色观察大鼠脑组织病理损伤情况,同时检测脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、BDNF mRNA、AKT mRNA、CREB mRNA以及BDNF、AKT、CREB蛋白表达情况。结果:与Sham组相比,CIS组大鼠神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率以及IL-1β、IL-6、MDA含量显著增加,而SOD含量、BDNF mRNA、AKT mRNA、CREB mRNA、BDNF蛋白、AKT蛋白、CREB蛋白表达均显著减少(P<0.05),与此同时大脑皮层细胞数量减少、空泡较多,细胞核出现固缩现象;与CIS组相比,EDDE-L组、EDDE-H组和尼莫地平组神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率以及IL-1β、IL-6、MDA含量显著减少,而SOD含量、BDNF mRNA、AKT mRNA、CREB mRNA、BDNF蛋白、AKT蛋白、CREB蛋白表达均显著增加(P<0.05),大脑皮层细胞结构也相对完整;其中EDDE-H组和尼莫地平组效果更明显(P<0.05)。结论:EDDE可能通过激活BDNF-AKT-CREB通路,抑制炎症因子表达,降低氧化应激水平,减少CIS大鼠脑梗死面积,改善其神经功能损伤。 展开更多
关键词 依达拉奉右莰醇 bdnf-AKT-CREB信号通路 缺血性脑卒中 神经功能
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基于miR-34a介导BDNF-TrkB信号通路探讨酸枣仁-合欢花抗抑郁作用机制 被引量：8
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作者 施学丽 武尚志 +2 位作者 张齐 李玲 范丽丽 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1632-1638,共7页
目的 基于miR-34a介导脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路,探讨酸枣仁-合欢花抗抑郁作用机制。方法 将84只大鼠随机分为正常组、模型组、miR-34a抑制剂组、miR-34a抑制剂阴性对照组、酸枣仁-合欢花组、miR-34a抑制... 目的 基于miR-34a介导脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路,探讨酸枣仁-合欢花抗抑郁作用机制。方法 将84只大鼠随机分为正常组、模型组、miR-34a抑制剂组、miR-34a抑制剂阴性对照组、酸枣仁-合欢花组、miR-34a抑制剂+酸枣仁-合欢花组、盐酸文拉法辛组。除正常组外,其他组采用孤养+慢性不可预知性温和应激(CUMS)建立抑郁大鼠模型。用旷场实验观察大鼠的行为学变化;用HE和TUNEL染色观察海马神经细胞数量和细胞凋亡情况;用Western Blot检测海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达;用Real Time PCR检测海马BDNF和miR-34a mRNA表达,并分析miR-34a与BDNF mRNA相关性。结果 与正常组比较,模型组旷场实验得分降低(P<0.01),海马神经细胞数目减少、细胞凋亡率增加(P<0.01),BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均降低(P<0.01),BDNF mRNA表达降低、miR-34a mRNA表达均增加(P<0.01);与模型组比较,miR-34a抑制剂组、酸枣仁-合欢花组、miR-34a抑制剂+酸枣仁-合欢花组、盐酸文拉法辛组旷场实验得分增加(P<0.01),海马神经细胞数目增多、细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01),BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),BDNF mRNA表达增加、miR-34a mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01);与miR-34a抑制剂阴性对照组比较,miR-34a抑制剂组旷场实验得分增加(P<0.01),海马神经细胞数目增加、细胞凋亡率降低(P<0.05),BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),BDNF mRNA表达增加(P<0.05)、miR-34a mRNA表达降低(P<0.01);与miR-34a抑制剂组比较,miR-34a抑制剂+酸枣仁-合欢花组旷场实验得分增加(P<0.01),海马神经细胞数目增加、细胞凋亡率降低(P<0.01),BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达增加(P<0.01),BDNF mRNA表达增加(P<0.01)、miR-34a mRNA表达降低(P<0.01)。miR-34a mRNA和BDNF mRNA表达呈线性负相关(P<0.01)。结论 酸枣仁-合欢花的抗抑郁作用机制可能与下调抑郁模型大鼠海马miR-34a表达,增强BDNF-TrkB信号通路表达有关。 展开更多
关键词 酸枣仁-合欢花 抑郁症 大鼠 MIR-34A bdnf-TrkB信号通路
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