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APPswe/PS1dE9转基因小鼠小脑内突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达的变化 被引量:6
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作者 董雪帆 王婷 +4 位作者 李甜 焦娟娟 曲雪松 祁金顺 杨威 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第6期488-492,I0015,I0016,共7页
目的:观察APP/PS1转基因小鼠小脑突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达变化。方法:选用9月龄APP/PS1雄鼠(n1)和同窝对照野生型WT雄鼠(n2)。采用Western blot(n1=6;n2=6)、免疫组化(n1=4;n2=4)两种方式定量、定位测定小脑组织功能活性依赖蛋白突... 目的:观察APP/PS1转基因小鼠小脑突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达变化。方法:选用9月龄APP/PS1雄鼠(n1)和同窝对照野生型WT雄鼠(n2)。采用Western blot(n1=6;n2=6)、免疫组化(n1=4;n2=4)两种方式定量、定位测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素、脑源性神经营养因子(BDNF)和其高亲和力受体(Trk-B)的蛋白表达。用透射电镜观察小脑皮质突触超微结构变化(n1=2;n2=2)。结果:与WT组相比,APP/PS1组小脑皮质内突触素、BDNF/Trk-B表达明显减少;突触间隙增宽,突触后致密区变薄,密度降低。结论:APP/PS1小鼠小脑皮质中突触素、BDNF/Trk-B蛋白含量均明显降低,突触超微结构也发生明显改变,提示AD小脑突触数量及形态变化可能与BDNF合成及释放减少有关。 展开更多
关键词 APP/PS1转基因小鼠 小脑 突触素 bdnf/trk-b 突触
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丙泊酚麻醉对新生期大鼠海马BDNF及Trk-B的影响 被引量:11
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作者 许佩龙 刘健 +3 位作者 李雪飞 谢文强 刘清珍 李伟彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期858-861,共4页
目的观察新生期大鼠丙泊酚麻醉对空间学习记忆能力发育的影响。方法 7日龄SD大鼠45只,随机平均分为3组:空白对照组,不做任何处理;丙泊酚麻醉组,腹腔注射丙泊酚25 mg.kg-1,每20 min给予首次剂量的1/2,麻醉维持2 h;中长链脂肪乳注射组,腹... 目的观察新生期大鼠丙泊酚麻醉对空间学习记忆能力发育的影响。方法 7日龄SD大鼠45只,随机平均分为3组:空白对照组,不做任何处理;丙泊酚麻醉组,腹腔注射丙泊酚25 mg.kg-1,每20 min给予首次剂量的1/2,麻醉维持2 h;中长链脂肪乳注射组,腹腔注射脂肪乳25 mg.kg-1,每隔20 min给予首次剂量的1/2。待麻醉后4 h,每组随机处死6只,免疫组化法分析海马的caspase-3表达,蛋白免疫印迹法测定BDNF和Trk-B的水平。其余同窝饲养至40 d时行Morris水迷宫测定。结果与对照组比较,丙泊酚麻醉组海马BDNF及Trk-B表达明显减少、caspase-3表达明显增加(P<0.05),脂肪乳组与对照组差异无显著性。Morris水迷宫实验中,丙泊酚组大鼠寻找隐藏平台潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),在记忆保留实验中丙泊酚组大鼠穿越平台次数明显少于对照组(P<0.05),脂肪乳组与对照组均无明显差异。结论新生期大鼠丙泊酚麻醉可影响空间认知功能发育,该效应可能与新生期海马内神经元凋亡增加,BDNF途径抑制有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 新生期 认知 bdnf trk-b CASPASE-3
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生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路改善阿尔茨海默病斑马鱼认知功能 被引量:1
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作者 陈雨萌 鲁海菲 王平 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第1期83-89,共7页
目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量... 目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量组、生慧颗粒高剂量组,每组15尾。除空白组外,其余各组用三氯化铝(AlCl3)浸泡给药30日建立AD模型,造模结束后空白组和模型组给于常规水养鱼,多奈哌齐组和生慧颗粒组分别给予多奈哌齐药液(0.25 mg/mL)和生慧颗粒药液(1.48、2.95 mg/mL),采用浸泡法,连续给药14日。应用T迷宫检测斑马鱼学习记忆能力,透射电镜观察脑部超微结构的改变,实时荧光定量PCR检测脑组织BDNF、TrkB、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达,Western Bot检测斑马鱼脑BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组斑马鱼进入营养富集(EC)区潜伏时间增加(P<0.01,P<0.05)。模型组神经元结构破坏,形态不规则,核膜破裂,线粒体肿胀或空泡化,嵴排列不规则或断裂。模型组BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,生慧颗粒组斑马鱼进入EC区潜伏时间缩短(P<0.01,P<0.05),BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),神经元结构改善。结论生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路减轻AD斑马鱼的神经元损伤以改善认知功能。 展开更多
关键词 生慧颗粒 阿尔茨海默病 斑马鱼 bdnf/TrkB信号通路 中药复方 中西医结合
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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量:4
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作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 bdnf-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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基于网络药理学及BDNF/TrkB/CREB通路探究香橼-佛手抗抑郁作用机制
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作者 宋美卿 杨钤 +5 位作者 仲启明 牛艳艳 仝立国 邢建月 冯玛莉 贾力莉 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期1136-1149,共14页
目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Pr... 目的 应用网络药理学方法和动物实验探讨香橼-佛手抗抑郁的机理。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(Traditional Chinese Medicine System Pharmacology Databaseand Analysis Platform, TCMSP)、ETCM、Symmap、Swiss Target Prediction、Uniprot数据平台筛选香橼-佛手活性成分及对应靶点,使用OMIM、TTD、Cenecards数据平台获取抑郁症疾病靶点。采用Venny 2.1在线软件绘制药物活性成分及靶点相互交集韦恩图。通过Cytoscape 3.7.2软件构建药物-活性成分-靶点-疾病网络,将交集靶点用STRING数据平台建立蛋白质-蛋白质相互作用(Protein-protein interaction, PPI)网络,再利用Metascape数据平台进行基因本体(Geneontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genesand genomes, KEGG)通路富集分析。采用大鼠慢性不可预见性温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)联合孤养建立抑郁模型,对网络药理得到的BDNF/TrkB/CREB信号通路进行动物实验验证。结果 网络药理研究显示,抗抑郁活性成分香橼57个、佛手65个,关键活性成分有乙酸(Acetic acid)、3,4,7-三甲氧基香豆素(3,4,7-trimethoxycoumarin)、柠檬酸(Citric acid)等。抑郁症靶点2717个,交集靶点430个。PPI网络分析筛出香橼-佛手抗抑郁关键靶点有肿瘤蛋白P53(TP53),蛋白激酶B1(Protein kinase B1, AKT1),CREB结合蛋白(CREB-binding protein, CREBBP),脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor, BDNF)等。通过KEGG分析通路主要富集在癌症发病途径(Pathways in cancer),PI3K-Akt信号通路(PI3K-Akt signaling pathway),神经营养素信号通路(Neurotrophin signaling pathway)等。通过大鼠抑郁实验对神经营养素通路中的BDNF/TrkB/CREB信号通路验证结果显示,香橼-佛手中剂量组明显升高血清BDNF含量(P<0.05),各组可改善抑郁大鼠海马神经元细胞的损伤,高、中剂量组明显升高海马CA1区BDNF蛋白表达(P<0.05,P<0.01),除了低剂量组TrkBmRNA基因表达量无差异外,其余各组均显著升高海马BDNF、TrkB、CREB的mRNA基因表达量(P<0.01),中剂量组明显升高海马BDNF蛋白相对表达量(P<0.01),中、低剂量组明显升高TrkB蛋白相对表达量(P<0.05),中剂量组对CREB蛋白相对表达量有升高趋势。结论 香橼-佛手对抑郁模型大鼠有抗抑郁效果,其中作用机制可能与BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 香橼 佛手 抑郁症 网络药理学 bdnf/TrkB/CREB信号通路
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
6
作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 bdnf/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量:1
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作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 bdnf-TrkB-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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紫草提取物紫草素激活Akt/CREB/BDNF通路缓解力竭运动诱导的大鼠认知损伤
8
作者 符家庆 毛志晨 《分子植物育种》 北大核心 2025年第22期7656-7663,共8页
紫草(Lithospermum erythrorhizon)为常用中药材,其提取物紫草素(shikonin)为萘醌类活性成分,具有良好的神经保护潜力,能穿透血脑屏障。然而,其对运动性认知损伤的干预作用尚不明确。本研究采用力竭游泳诱导大鼠认知功能障碍,观察紫草... 紫草(Lithospermum erythrorhizon)为常用中药材,其提取物紫草素(shikonin)为萘醌类活性成分,具有良好的神经保护潜力,能穿透血脑屏障。然而,其对运动性认知损伤的干预作用尚不明确。本研究采用力竭游泳诱导大鼠认知功能障碍,观察紫草素对认知行为、脑组织病理及Akt/CREB/BDNF信号通路的影响。结果显示,紫草素可改善大鼠空间学习记忆能力,减轻脑组织病理损伤,抑制神经元凋亡,提升突触可塑性相关基因表达,并增强抗氧化及抗炎能力。同时,其显著上调p-AKT、p-CREB与BDNF蛋白表达,而Akt抑制剂LY294002可逆转上述效应。研究表明,紫草素可能通过激活Akt/CREB/BDNF通路缓解力竭运动诱导的认知功能障碍,为天然神经保护剂的开发提供实验依据。 展开更多
关键词 紫草 紫草素 力竭运动 认知损伤 Akt/CREB/bdnf通路
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开窍醒神针法联合加味补阳还五汤对脑出血恢复期患者(气虚血瘀证)IL-2、MMP-9、BDNF及脑血流量的影响 被引量:8
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作者 彭天忠 黄学娣 +5 位作者 林星镇 袁娟 周峰 刘浪辉 占琦楠 朱满华 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期428-433,共6页
目的探讨开窍醒神针法联合补阳还五汤在脑出血恢复期患者(气虚血瘀证)治疗中的应用价值,观察其对炎性指标、神经因子的影响。方法166例脑出血恢复期患者(气虚血瘀证)患者均于2021年9月至2023年10月在南昌市洪都中医院就诊,纳入研究前均... 目的探讨开窍醒神针法联合补阳还五汤在脑出血恢复期患者(气虚血瘀证)治疗中的应用价值,观察其对炎性指标、神经因子的影响。方法166例脑出血恢复期患者(气虚血瘀证)患者均于2021年9月至2023年10月在南昌市洪都中医院就诊,纳入研究前均随机分组。对照组83例采用常规西医治疗,观察组83例联合开窍醒神针法及补阳还五汤治疗,治疗8周后比较疗效。结果治疗后两组血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、内皮素-1(endothelin,ET-1)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、Bcl-2相关X蛋白(the Bcl-2-associated X protein,bax)降低,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)升高,观察组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组脑血管平均流量、脑血管平均流速升高,血管外周阻力降低,观察组改善更显著(P<0.05);治疗后观察组中医总症状积分降低,Fuel-Meyer功能评分(FMA评分)升高,观察组改善更显著(P<0.05);观察组总有效率93.98%(78/83),高于对照组的80.72%(67/83),差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于脑出血恢复期患者(气虚血瘀证)而言应用开窍醒神针法及加味补阳还五汤有助于减轻炎症反应,促进血脑屏障恢复,改善脑血流量,促进神经功能恢复,提高临床疗效。 展开更多
关键词 开窍醒神针法 加味补阳还五汤 炎性因子 脑出血恢复期 气虚血瘀 基质金属蛋白酶-9 脑源性神经营养因子 脑血流量
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BDNF:运动、疾病与健康的关联
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作者 陈乐琴 董政沁 +1 位作者 郑琦 吴关茂 《体育研究与教育》 2025年第3期81-88,共8页
目的:通过梳理BDNF与相关疾病的最新研究进展,探究BDNF与运动、疾病、健康之间的关联。方法:以“脑源性神经营养因子”“运动”“疾病”等为检索词,在“PubMed”“MedReading”“Web of Science”“中国知网”“万方”“维普”等数据库... 目的:通过梳理BDNF与相关疾病的最新研究进展,探究BDNF与运动、疾病、健康之间的关联。方法:以“脑源性神经营养因子”“运动”“疾病”等为检索词,在“PubMed”“MedReading”“Web of Science”“中国知网”“万方”“维普”等数据库进行检索,并对BDNF与相关疾病的关系进行了系统梳理。结果表明:运动是BDNF产生的重要途径;不同运动类型、强度、持续时间和个体状态对BDNF分泌影响各异;中高强度、阻力运动以及长期运动对BDNF的促进效果显著,且年龄、性别和代谢状态在BDNF分泌调节上存在人群差异。结论:BDNF在疾病防治中极具潜力,但其相关研究存在样本局限和异质性等问题。未来需深入研究BDNF作用机制及调节因素。考虑个体差异,设计个性化运动干预方案,加强其与其他生理过程相互作用研究,为临床治疗提供更坚实的理论依据和实践指导,助力提升疾病防治水平与患者健康质量。 展开更多
关键词 bdnf 运动 抑郁症 心血管疾病 认知功能
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电针百会、神庭调控BDNF、TrkB介导的小胶质细胞极化改善大鼠失眠
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作者 蒲红春 王志明 李仪 《广州中医药大学学报》 2025年第10期2514-2520,共7页
【目的】探讨电针百会、神庭穴对失眠大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PACA)法构建大鼠失眠模型。将36只大鼠随机分为正常组、正常+电针治疗组、模型组和模型+电针治疗组,每组9只。造模成功后电针干预7 d。采... 【目的】探讨电针百会、神庭穴对失眠大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PACA)法构建大鼠失眠模型。将36只大鼠随机分为正常组、正常+电针治疗组、模型组和模型+电针治疗组,每组9只。造模成功后电针干预7 d。采用动物睡眠时相分析系统监测各组大鼠睡眠时长及睡眠质量。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测各组大鼠下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、甘露糖受体(CD206)、白细胞介素10(IL-10)和精氨酸酶1(ARG1)水平。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察下丘脑组织病理形态。蛋白免疫印迹(Western Blot)法分析下丘脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠下丘脑组织损伤,下丘脑中5-HT水平降低,DA水平升高,且睡眠时长和睡眠质量明显降低,M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6和iNOS水平升高,M2型小胶质细胞标志物CD206、IL-10和ARG1水平降低,BDNF和TrkB蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,模型+电针治疗组下丘脑组织损伤减轻,大鼠下丘脑中5-HT水平升高,DA水平降低,且睡眠时长和睡眠质量升高,M1型小胶质细胞标志物TNF-α、IL-6和iNOS水平降低,M2型小胶质细胞标志物CD206、IL-10和ARG1水平升高,BDNF和TrkB蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针百会、神庭穴可在一定程度上减轻失眠大鼠的症状,促进小胶质细胞由M1型向M2型转化,其作用机制可能与上调BDNF、TrkB表达有关。 展开更多
关键词 电针 失眠 百会穴 神庭穴 小胶质细胞 bdnf/TrkB信号通路 大鼠
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血清BDNF、TrkB、CREB水平与酒精依赖患者戒断期抑郁情绪的关系
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作者 杨杰 李雅忠 刘忠 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第7期1236-1238,1242,共4页
目的研究血清脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)水平与酒精依赖患者戒断期抑郁情绪的关系。方法选择2022年1月至2024年8月期间收治的90例戒断期酒精依赖患者作为研究的观察组,同期体检... 目的研究血清脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)水平与酒精依赖患者戒断期抑郁情绪的关系。方法选择2022年1月至2024年8月期间收治的90例戒断期酒精依赖患者作为研究的观察组,同期体检的95例健康志愿者作为对照组,比较两组间血清BDNF、TrkB、CREB水平的差异。采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评价观察组患者的抑郁情绪并分为抑郁亚组与非抑郁亚组,比较两亚组临床资料及血清指标的差异并采用logistic回归模型分析酒精依赖患者戒断期抑郁情绪的影响因素。结果观察组患者的血清BDNF、TrkB、CREB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的血清BDNF、TrkB、CREB水平与HAMD评分呈负相关(P<0.05);观察组中抑郁亚组患者的血清BDNF、TrkB、CREB、尿酸水平低于非抑郁亚组,饮酒量、饮酒年限均高于非抑郁亚组,差异有统计学意义(P<0.05);血清BDNF、TrkB、CREB是酒精依赖患者戒断期抑郁情绪的保护因素,饮酒量、饮酒年限是酒精依赖患者戒断期抑郁情绪的危险因素(P<0.05)。结论血清BDNF、TrkB、CREB水平降低与酒精依赖患者戒断期产生抑郁情绪有关。 展开更多
关键词 酒精依赖 脑源性神经营养因子 酪氨酸激酶受体B 环磷腺苷效应元件结合蛋白
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一贯煎联合丰富环境通过海马GLP-1R/BDNF/TrkB通路改善2型糖尿病合并抑郁症的机制研究
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作者 梁清芳 王红艳 +4 位作者 文志飞 宋治明 范亮亮 刘林峰 张先庚 《四川中医》 2025年第10期152-160,共9页
目的基于海马胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)通路探讨一贯煎及其联合丰富环境对2型糖尿病合并抑郁症(T2DCD)大鼠神经可塑性的调控机制。方法48只SPF级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随... 目的基于海马胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(TrkB)通路探讨一贯煎及其联合丰富环境对2型糖尿病合并抑郁症(T2DCD)大鼠神经可塑性的调控机制。方法48只SPF级Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照组(C)、模型组(M)、一贯煎组(Y)和形神共养组(X)(各12只)。采用高脂饮食联合链脲佐菌素(40mg/kg,腹腔注射)诱导2型糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L为成功),慢性不可预知温和应激(CUMS)构建抑郁模型,强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)与C组有差异为造模成功。Y组予一贯煎灌胃(6.25g·kg^(−1)·d^(−1)),X组联合丰富环境干预。干预6周后检测血糖、抑郁行为学,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰高糖素样肽-1(GLP-1)、BDNF水平,蛋白质免疫印迹实验(WB)检测海马GLP-1R、BDNF、TrkB蛋白,苏木精-伊红染色法(HE)和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马病理变化。结果①血糖:干预4周X组血糖低于模型组(P<0.05),6周后Y组、X组均降低(P<0.05);②行为学:与M组比,Y组、X组FST不动时间减少(P<0.01),X组大鼠运动总路程和中央访问时间增加(P<0.05);③分子指标:X组血清GLP-1、BDNF水平高于模型组(P<0.05),两干预组海马BDNF、TrkB蛋白表达均上调(P<0.01),且X组GLP-1R表达升高(P<0.05);④病理学:Y和X组海马神经元排列改善,细胞凋亡率较M组降低(P<0.01)。结论一贯煎及其联合丰富环境疗法可通过激活GLP-1R/BDNF/TrkB通路改善T2DCD大鼠糖代谢及抑郁样行为,其机制与增强神经可塑性及抑制神经元凋亡相关,为中医药多靶点干预提供了实验依据。 展开更多
关键词 一贯煎 丰富环境 2型糖尿病 抑郁 GLP-1R/bdnf/TrkB
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BDNF是运动促进认知的生物学机制吗?证据、挑战与展望 被引量:2
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作者 郭艺 张连成 +2 位作者 陶莹莹 朱良昊 王婷 《心理科学进展》 北大核心 2025年第3期465-476,共12页
运动可以提升机体脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平,而BDNF又与认知表现密切相关。由此引出一个问题,BDNF是运动促进认知的生物学机制吗?根据来自动物模型和人体的生物学机理及部分实验研究证据推论,运... 运动可以提升机体脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平,而BDNF又与认知表现密切相关。由此引出一个问题,BDNF是运动促进认知的生物学机制吗?根据来自动物模型和人体的生物学机理及部分实验研究证据推论,运动确可通过增加机体BDNF水平提高认知功能。然而,也有人体研究得出不一致结论,如运动未能引起BDNF的相应增加,或者运动后认知表现与BDNF的变化步调不一致等。值得注意的是,前人研究结论均为间接推导,尚未深入探讨BDNF与认知表现随运动变化的时间进程,且BDNF的诸多影响因素削弱了众研究结果的准确性和可比性,阻碍了理论的发展和BDNF的实践应用。因此,通过整理和分析相关证据与挑战,未来研究需进一步明确研究主题,设计严谨的中介实验、开展中介效应的元分析,严格控制运动方案、被试人群、测量手段等额外变量的影响,细化潜在调节效应测试,进而检验BDNF在运动促进认知过程中的介导作用,揭示运动通过BDNF促进认知的量效关系,探究BDNF与不同认知功能增益的背后作用机制。这将为运动认知效益的生物学机制研究提供理论指导和有效补充,为运动实践带来新视角,助力健康中国建设。 展开更多
关键词 bdnf 运动 认知
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应激干预后血清BDNF/NPY动态变化对脑卒中患者创伤后成长的预测效能
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作者 张洁 李冠霞 张秀娟 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第11期1405-1410,共6页
目的分析血清脑源性神经营养因子(BDNF)与神经肽Y(NPY)动态变化在应激干预促进脑卒中患者创伤后成长(PTG)中的预测效能。方法选取2022-01—2023-12唐山市人民医院收治的120例脑卒中患者,分为干预组60例与对照组60例。干预组接受8周系统... 目的分析血清脑源性神经营养因子(BDNF)与神经肽Y(NPY)动态变化在应激干预促进脑卒中患者创伤后成长(PTG)中的预测效能。方法选取2022-01—2023-12唐山市人民医院收治的120例脑卒中患者,分为干预组60例与对照组60例。干预组接受8周系统性心理应激干预,包含正念训练及团体认知行为疗法,对照组实施常规康复治疗。分别于干预前(T_(0))、干预后即刻(T_(1))及干预后3个月(T_(2))、6个月(T_(3))、12个月(T_(4))检测血清BDNF、NPY水平,采用创伤后成长量表(PTGI)评估PTG程度。通过Pearson相关分析及多元线性回归模型探讨BDNF、NPY与PTG的关系。结果干预组T_(1)时BDNF、NPY水平较T_(0)显著升高(P<0.05),与T_(0)比较,T_(2)、T_(3)、T_(4)时持续维持在较高水平(P<0.05)。PTGI总分在T_(1)时显著提高,虽随时间略有回落,但T_(2)、T_(3)、T_(4)时仍显著高于T_(0)(P<0.05)。对照组各时间点BDNF、NPY水平及PTGI评分均无统计学差异(P>0.05)。相关性分析显示,BDNF、NPY水平与PTG程度呈显著正相关(P<0.01)。多元回归分析表明,二者均为PTG水平独立预测因子(P<0.01)。结论系统性心理应激干预能够持久提升脑卒中患者血清BDNF、NPY水平,效应持续至少12个月,且二者动态变化对PTG具有独立预测价值,能够作为评估应激干预长期疗效的潜在生物学指标。 展开更多
关键词 脑卒中 脑源性神经营养因子 神经肽Y 创伤后成长 应激干预 预测因子 血清
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中医药调控BDNF/TrkB通路治疗帕金森病的研究进展 被引量:1
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作者 贾璐璐 李颖 +3 位作者 印加乐 贾楠 刘晓溪 凌丽 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第4期315-322,共8页
帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性病,严重影响患者生活。随着老龄化进程加快,患病人数不断攀升。其主要病理特征为α-突触核蛋白的聚集,以及黑质多巴胺能神经元的退行性死亡。然而,PD的发病机制尚不明确。据报道,脑源性神经营... 帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性病,严重影响患者生活。随着老龄化进程加快,患病人数不断攀升。其主要病理特征为α-突触核蛋白的聚集,以及黑质多巴胺能神经元的退行性死亡。然而,PD的发病机制尚不明确。据报道,脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路在黑质多巴胺能神经元中高度表达和激活,与神经发生、突触可塑性、神经炎症、氧化应激等神经生理过程密切相关,在PD的发生发展过程中扮演重要角色。目前,在PD的治疗手段中,西医主要以左旋多巴、多巴胺受体激动剂等药物缓解运动症状为主,且随着剂量的增加,不良反应明显增强。中医药因其药食同源、经济、不良反应小和多靶点作用等特性,使得人们对于中医药治疗PD有更多的探索。基于此,笔者拟通过检索国内外最新研究报道,对BNDF/TrkB通路在PD发病过程中的作用,以及中药复方、提取物、单体成分通过调控BNDF/TrkB通路治疗PD的机制进行系统综述,以期为相关中药的临床应用和PD的新药开发提供参考。 展开更多
关键词 帕金森病 Α-突触核蛋白 多巴胺能神经元 脑源性神经营养因子(bdnf)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路 中医药
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芪芎左归颗粒通过上调BDNF/TrkB通路提高衰老大鼠突触可塑性 被引量:1
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作者 王庆阁 赵晓慧 +2 位作者 何宇轩 刘飞祥 张运克 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第8期1589-1598,共10页
目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/... 目的探讨芪芎左归颗粒通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路对衰老大鼠突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照(Control)组、模型(Model)组、阳性药多奈哌齐(Don)组、中药芪芎左归颗粒(QXZG)组,10只/组。除对照组外,其余各组大鼠均连续腹腔注射D-半乳糖构建脑衰老大鼠模型;造模同时,Don组给予盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg灌胃)、QXZG组给予芪芎左归颗粒混悬液(7.97 g/kg灌胃),持续8周。干预结束后,评估各组大鼠的一般情况情况、行为学表现、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量;HE及尼氏染色观察海马CA1区病理变化;免疫组化法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(CDKN2A/p16INK4a)蛋白阳性表达、免疫荧光法观察突触可塑性蛋白突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)的阳性表达、蛋白免疫印迹检测BDNF/TrkB通路相关蛋白及突触后致密蛋白95(PSD95)的表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠出现牙齿、毛发变黄,体质量减轻等衰老表型并表现出学习记忆能力的损伤;血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量升高(P<0.001);海马CA1区出现病理损伤,尼氏小体减少伴有p16蛋白升高(P<0.001);BDNF/TrkB通路蛋白BDNF、TrkB、CREB及突触可塑性蛋白SYN、GAP43、PSD95表达量降低(P<0.01)。与模型组相比,芪芎左归颗粒能够一定程度上抑制大鼠衰老表型的发生,提高学习记忆能力;改善海马CA1区病理损伤,降低氧化应激反应及p16蛋白表达(P<0.05);促进BDNF/TrkB通路蛋白及突触可塑性蛋白表达(P<0.05)。结论芪芎左归颗粒可能通过上调BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达,提高衰老大鼠突触可塑性、降低体内氧化应激水平,发挥抗脑衰老及提高学习记忆能力的作用。 展开更多
关键词 脑衰老 bdnf/TrkB信号通路 突触可塑性 学习记忆 芪芎左归颗粒
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BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛脑组织的表达与分析
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作者 靳宏亮 张倩 +5 位作者 崔燕 何俊峰 潘阳阳 王萌 车佳玲 张志勇 《核农学报》 北大核心 2025年第6期1169-1177,共9页
为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋... 为研究BDNF/TrkB信号相关因子在牦牛(Bos grunniens)脑组织的表达,采集成年牦牛(3~5岁)脑组织不同部位,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学和免疫荧光技术检测BDNF及其受体TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax mRNA和蛋白在牦牛大脑皮质、海马、丘脑、延髓和小脑的相对表达量及分布。qRT-PCR和WB结果显示,成年牦牛大脑皮质和海马中BDNF、TrkB、AKT1及Bcl-2 mRNA和蛋白水平显著高于小脑、丘脑及延髓(P<0.05),Bax mRNA和蛋白水平在以上五个脑组织中没有显著差异(P>0.05)。免疫组化和免疫荧光结果发现,BDNF、TrkB、AKT1、Bcl-2和Bax阳性反应主要表达于神经元胞质,以上五种因子与神经元核抗原抗体NeuN在上述各脑组织共定位。综上,BDNF、TrkB、AKT1和Bcl-2在成年牦牛大脑皮质和海马高表达,且Bax在大脑皮质和海马的表达与其他部位无显著差异,提示BDNF/TrkB信号相关因子可能在大脑皮质和海马适应低氧过程中发挥了积极作用;另外,上述五种因子主要分布在脑组织神经元胞质,说明BDNF/TrkB信号因子可能主要在牦牛脑组织的神经元发挥保护作用。本研究结果为进一步探究牦牛脑组织的低氧适应机制提供了基础资料。 展开更多
关键词 牦牛 脑组织 bdnf/TrkB AKT1
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基于BDNF/TrkB信号通路与脑主神志探讨老年髋部骨折患者创伤后应激障碍的发生 被引量:1
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作者 海祥 申建军 冯康虎 《实用中医内科杂志》 2025年第1期103-105,共3页
随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创... 随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)。目前对于PTSD的发病机制除了炎症假说,内分泌紊乱学说,免疫假说外,研究的另一热点已经聚焦在内源性活性物质上,BDNF/TrkB信号通路与海马学习记忆能力相关,在创伤应激患者存在着异常表达,其表达程度与创伤程度相关。中医把PTSD归属于情志病范畴,传统中医认为心主神志,肝主情志,PTSD的论治侧重于心肝二脏,但王清任提出了“灵机不在心而在脑”的论断,与现代医学研究相吻合,该文旨在寻求现代医学与传统医学研究PTSD理论桥接点,为PTSD临床治疗提供参考依据与潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 老年髋部骨折 创伤后应激障碍 bdnf/TrkB信号通路 脑主神志
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BDNF在运动改善肌少症中的作用与机制研究进展
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作者 胡帅 徐帅 +2 位作者 沈飞 房冬梅 卢健 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第10期1542-1547,共6页
肌少症是由多因素诱发的骨骼肌质量和功能均减退的一种肌病,运动是预防和延缓肌少症发生发展的有效手段。脑源性神经营养因子(BDNF)可由肌、心、脑、脂、肝分泌并积极响应运动发挥器官间对话作用。综述发现,运动可通过BDNF改善衰老、代... 肌少症是由多因素诱发的骨骼肌质量和功能均减退的一种肌病,运动是预防和延缓肌少症发生发展的有效手段。脑源性神经营养因子(BDNF)可由肌、心、脑、脂、肝分泌并积极响应运动发挥器官间对话作用。综述发现,运动可通过BDNF改善衰老、代谢障碍、去神经支配、废用和药物等因素诱发的肌少症。BDNF介导运动改善肌少症的效应可能是通过促进肌纤维类型转换、增强神经肌肉接头功能、改善线粒体功能、激活肌卫星细胞、提高自噬活性及抑制炎症实现的。 展开更多
关键词 bdnf 运动 肌少症
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