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BCAR3诱导乳腺癌上皮间质转化及与癌细胞迁移、侵袭的关系 被引量：6
1
作者 张育军 陈海珍 +1 位作者 赵春丽 周波 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第4期471-475,共5页
目的:观察他莫昔芬耐药乳腺癌细胞BCAR3的表达与上皮间质转化(EMT)现象和乳腺癌的迁移侵袭的关系。探讨他莫昔芬耐药和乳腺癌细胞EMT现象的相关性。方法:以实时定量PCR和Western blot检测乳腺癌上皮样和间质样细胞系中BCAR3的表达;Weste... 目的:观察他莫昔芬耐药乳腺癌细胞BCAR3的表达与上皮间质转化(EMT)现象和乳腺癌的迁移侵袭的关系。探讨他莫昔芬耐药和乳腺癌细胞EMT现象的相关性。方法:以实时定量PCR和Western blot检测乳腺癌上皮样和间质样细胞系中BCAR3的表达;Western blot检测乳腺癌MCF-7、MCF-BCAR3和BT-549中介导EMT发生的转录因子Twist、上皮性标记基因E-钙黏素(E-cadherin)和间质性标记基因N-钙黏素(N-cadherin)表达的改变情况。Transwell侵袭实验检测乳腺癌MCF-7、MCF-BCAR3和BT-549侵袭转移能力。结果:BCAR3在乳腺癌上皮样细胞系中的表达明显低于间质样细胞系;E-cadherin蛋白在MCF-7细胞中的表达为阳性,Twist和N-cadherin表达为阴性;他莫昔芬耐药的细胞MCF-BCAR3 E-cadherin蛋白表达缺失,而Twist和N-cadherin表达阳性。BCAR3过度表达导致乳腺癌细胞MCF-7迁移和侵袭能力增强。结论:过度表达BCAR3增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,并对他莫昔芬治疗产生耐药,可能与BCAR3诱导乳腺癌上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 他莫昔芬耐药 bcar3 上皮间质转化 侵袭
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circ-BCAR3通过调控miR-145-5p/VEGFR-2信号通路对胃癌细胞增殖和侵袭的抑制作用
2
作者 熊燕鹃 柳永 +2 位作者 彭会琴 徐咏 郭婷 《国际生物医学工程杂志》 2024年第6期577-583,共7页
目的分析环状RNA-BCAR3(circ-BCAR3)在胃癌组织中的表达意义,探讨沉默circ-BCAR3对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法利用UCSC数据库分析胃癌组织及其癌旁正常组织中circ-BCAR3的表达,并采用Kaplan-Meier法分析circ-BCAR3表达... 目的分析环状RNA-BCAR3(circ-BCAR3)在胃癌组织中的表达意义,探讨沉默circ-BCAR3对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法利用UCSC数据库分析胃癌组织及其癌旁正常组织中circ-BCAR3的表达,并采用Kaplan-Meier法分析circ-BCAR3表达与胃癌患者生存率的关系。将干扰小RNA(siRNA)-阴性对照(si-NC)与si-circ-BCAR3分别转染至胃癌BGC823细胞,记作si-NC组和si-circ-BCAR3组。采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测胃癌NCI-N87、AGS、BGC823、HS-746T、SGC7901细胞和永生化胃黏膜上皮GES-1细胞中circ-BCAR3基因表达。克隆形成实验和Transwell实验分别检测BGC823细胞的增殖和侵袭能力。利用Circinteractome在线网站预测circ-BCAR3与miR-145-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证circ-BCAR3和miR-145-5p的靶向关系。利用UCSC数据库分析胃癌组织中circ-BCAR3和miR-145-5p表达的关系。免疫印迹法检测BGC823细胞中血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)信号通路蛋白磷酸化VEGFR-2(p-VEGFR-2)、磷酸化磷脂酶C-λ(p-PLC-λ)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-Erk)和磷酸化P38(p-P38)的表达。结果胃癌组织中circ-BCAR3相对表达水平(8.04±2.34)明显高于癌旁正常组织(2.53±1.74),差异具有统计学意义(P<0.01)。circ-BCAR3低表达的胃癌患者生存率高于circ-BCAR3高表达的胃癌患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。NCI-N87、HS-746T、AGS、BGC823、SGC7901细胞中circ-BCAR3相对表达水平(5.05±0.36、3.50±0.21、2.87±0.38、6.80±0.29、3.77±0.53)均高于GES-1细胞(1.02±0.21),差异均具有统计学意义(均P<0.01)。si-NC组和si-circ-BCAR3组克隆形成数分别为(126.70±21.78)、(44.89±8.33)个,侵袭细胞数分别为(53.81±5.92)、(24.91±4.56)个,差异具有统计学意义(P<0.01)。circ-BCAR3中的AACUGGA序列与miR-145-5p中的UUGACCU序列靶向结合。野生型circ-BCAR3(WT-circ-BCAR3)+miR-145-5p组荧光素酶活性(0.26±0.03)低于WT-circ-BCAR3+miR-NC组(1.00±0.05),差异有统计学意义(P<0.01);突变型circ-BCAR3(MUT-circ-BCAR3)+miR-145-5p组荧光素酶活性(1.07±0.12)和MUT-circ-BCAR3+miR-NC组(1.00±0.09)比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌组织中circ-BCAR3表达和miR-145-5p表达呈负相关(R=0.82,P<0.01)。si-circ-BCAR3组BGC823细胞中VEGFR-2信号通路蛋白p‐VEGFR‐2、p‐PLC‐λ、p‐Erk、p‐P38相对表达水平(1.08±0.21、1.50±0.21、3.01±0.25、0.46±0.10)均低于si-NC组(5.22±0.17、5.56±0.19、6.63±0.31、4.24±0.16),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论胃癌组织和细胞中circ-BCAR3表达升高,沉默circ-BCAR3可能通过调控miR-145-5p/VEGFR-2信号通路抑制BGC823细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 环状RNA-bcar3 微小RNA-145-5p 细胞增殖 细胞侵袭
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