目的评价BAFF基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性。方法检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普网和Pub Med、Embase及Web of Knowledge数据库,检索时间截止为2014年3月1日。按...目的评价BAFF基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性。方法检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普网和Pub Med、Embase及Web of Knowledge数据库,检索时间截止为2014年3月1日。按照纳入和排除标准筛选合格文献,并对其进行质量评价,用stata11.0软件进行Meta分析。结果共纳入4篇文献,收集到282例病例,447例对照。Meta分析结果显示,在不同国家的人群中,BAFF基因-871C〉T、-514T〉C、-2841T〉C位点,各位点等位基因频率及显性、隐性遗传模式下均未发现在统计学上具有显著意义。而-2701T〉A位点等位基因频率分布在统计学上存在显著差异（OR=2.667,95%CI=1.782~3.992,P〈0.001）,但是在显性、隐性遗传模式下均未在统计学上发现显著性意义。针对人群进行亚组分析,亚洲人群和非亚洲人群-871C〉T位点3种模型下也均未发现统计学上有显著性差异。结论 BAFF基因-871C〉T、-514T〉C、-2701T〉A、-2841T〉C位点多态性与SLE无关,亚洲人群-871C〉T位点多态性与SLE也无关。展开更多
目的研究BAFF对Raji细胞促增殖作用的机制,分析其对非经典NF-κBB信号途径的调节作用,并初步探讨RIPK2与BAFF/BAFF-R介导的信号通路的相关性。方法以不同浓度重组人BAFF刺激Raji细胞,MTT法分析BAFF对Raji细胞的促增殖作用,应用实时荧光...目的研究BAFF对Raji细胞促增殖作用的机制,分析其对非经典NF-κBB信号途径的调节作用,并初步探讨RIPK2与BAFF/BAFF-R介导的信号通路的相关性。方法以不同浓度重组人BAFF刺激Raji细胞,MTT法分析BAFF对Raji细胞的促增殖作用,应用实时荧光定量PCR(real time q-PCR)与蛋白质印迹实验(Western blotting)检测Raji细胞中BAFF、BAFF-R、NIK、p52、Bcl-XL及RIPK2的表达。结果 BAFF能促进Raji细胞的增殖,且具有明显的剂量效应与时间效应依赖关系;BAFF、BAFF-R、NIK、p52、Bcl-XL及RIPK2在mRNA及蛋白水平的表达均随重组人BAFF浓度的增加而升高(P<0.05)。结论重组人BAFF刺激Raji细胞后能激活非经典NF-κB信号途径,并引起下游靶蛋白Bcl-XL等抗凋亡因子的过表达,促进肿瘤细胞的存活和增殖。BAFF可以上调RIPK2的表达,提示RIPK2与非经典NF-κB信号途径之间可能存在功能联系。展开更多
文摘目的评价BAFF基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的相关性。方法检索中国学术期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普网和Pub Med、Embase及Web of Knowledge数据库,检索时间截止为2014年3月1日。按照纳入和排除标准筛选合格文献,并对其进行质量评价,用stata11.0软件进行Meta分析。结果共纳入4篇文献,收集到282例病例,447例对照。Meta分析结果显示,在不同国家的人群中,BAFF基因-871C〉T、-514T〉C、-2841T〉C位点,各位点等位基因频率及显性、隐性遗传模式下均未发现在统计学上具有显著意义。而-2701T〉A位点等位基因频率分布在统计学上存在显著差异（OR=2.667,95%CI=1.782~3.992,P〈0.001）,但是在显性、隐性遗传模式下均未在统计学上发现显著性意义。针对人群进行亚组分析,亚洲人群和非亚洲人群-871C〉T位点3种模型下也均未发现统计学上有显著性差异。结论 BAFF基因-871C〉T、-514T〉C、-2701T〉A、-2841T〉C位点多态性与SLE无关,亚洲人群-871C〉T位点多态性与SLE也无关。
文摘目的研究BAFF对Raji细胞促增殖作用的机制,分析其对非经典NF-κBB信号途径的调节作用,并初步探讨RIPK2与BAFF/BAFF-R介导的信号通路的相关性。方法以不同浓度重组人BAFF刺激Raji细胞,MTT法分析BAFF对Raji细胞的促增殖作用,应用实时荧光定量PCR(real time q-PCR)与蛋白质印迹实验(Western blotting)检测Raji细胞中BAFF、BAFF-R、NIK、p52、Bcl-XL及RIPK2的表达。结果 BAFF能促进Raji细胞的增殖,且具有明显的剂量效应与时间效应依赖关系;BAFF、BAFF-R、NIK、p52、Bcl-XL及RIPK2在mRNA及蛋白水平的表达均随重组人BAFF浓度的增加而升高(P<0.05)。结论重组人BAFF刺激Raji细胞后能激活非经典NF-κB信号途径,并引起下游靶蛋白Bcl-XL等抗凋亡因子的过表达,促进肿瘤细胞的存活和增殖。BAFF可以上调RIPK2的表达,提示RIPK2与非经典NF-κB信号途径之间可能存在功能联系。
