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长链非编码RNA B3GALT5-AS1抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及体内致瘤性
1
作者 彭强 赵慧 姚秋英 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第5期425-431,共7页
目的探究过表达长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)B3GALT5-AS1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)生长和侵袭能力的影响。方法qRT-PCR检测临床样本中B3GALT5-AS1的表达。A549细胞分对照组、pcDNA-scramble组、p... 目的探究过表达长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)B3GALT5-AS1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)生长和侵袭能力的影响。方法qRT-PCR检测临床样本中B3GALT5-AS1的表达。A549细胞分对照组、pcDNA-scramble组、pcDNA-B3GALT5-AS1组,按分组分别转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5 AS1载体。菌落形成实验评估A549细胞集落形成能力,qRT-PCR检测Ki67和Survivin的mRNA表达;流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测P27、P53、VEGF和Vimentin蛋白表达。转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5-AS1的A549细胞分别皮下注射裸鼠,检测瘤组织体积和重量;qRT-PCR检测B3GALT5-AS1的表达水平;免疫组化检测Ki67和VEGF的表达。结果肺癌组织中B3GALT5-AS1 mRNA相对表达量明显低于邻近正常组织(P<0.05)。与对照组比较,过表达B3GALT5-AS1 A549细胞集落形成能力降低(P<0.05),Survivin和Ki67表达量明显下调(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),侵袭细胞数目明显减少(P<0.05),P27和P53蛋白表达显著上调(P<0.05),VEGF和Vimentin蛋白表达显著下调(P<0.05)。体内异种移植实验结果显示,与pcDNA-scramble组比较,过表达B3GALT5-AS1明显减小肿瘤体积和重量(P<0.05),瘤组织中Ki67和VEGF阳性细胞数目明显减少(P<0.05)。结论过表达B3GALT5-AS1明显抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭并促进凋亡,而且体内阻滞瘤组织的生长,在NSCLC起到抗癌作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 lncRNA b3galt5-as1 克隆形成 TRANSWELL 细胞凋亡
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长链非编码RNA B3GALT5-AS1靶向miR-361-3p调节大鼠胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的分子机制 被引量：5
2
作者 孙磊 万莎莎 +1 位作者 王超君 陈珊珊 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第11期1951-1959,共9页
探讨长链非编码RNA(lncRNA)1,3-半乳糖基转移酶–多肽5反义RNA(B3GALT5-AS1)对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J增殖、凋亡的调控机制。用雨蛙素诱导AR42J细胞构建急性胰腺炎细胞损伤模型;用脂质体将pcDNA-B3GALT5-AS1组(转染pcDNA-B3... 探讨长链非编码RNA(lncRNA)1,3-半乳糖基转移酶–多肽5反义RNA(B3GALT5-AS1)对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J增殖、凋亡的调控机制。用雨蛙素诱导AR42J细胞构建急性胰腺炎细胞损伤模型;用脂质体将pcDNA-B3GALT5-AS1组(转染pcDNA-B3GALT5-AS1)、si-B3GALT5-AS1组(转染si-B3GALT5-AS1)、miR-361-3p组(转染miR-361-3p mimics)、anti-miR-361-3p组(转染anti-miR-361-3p)、pcDNA-B3GALT5-AS1+miR-361-3p组(共转染pcDNA-B3GALT5-AS1和miR-361-3p mimics)、si-B3GALT5-AS1+anti-miR-361-3p组(共转染si-B3GALT5-AS1和anti-miR-361-3p)转染至AR42J细胞,再用雨蛙素诱导细胞损伤。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测细胞增殖率,细胞凋亡率和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、前体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(procaspase-3)、前体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(procaspase-9)蛋白水平及B3GALT5-AS1、miR-361-3p的表达;双荧光素酶报告实验检测B3GALT5-AS1与miR-361-3p的结合力。与对照组相比,雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖率显著降低,凋亡率明显升高,TNF-α、IL-6的含量显著升高(P<0.05)。模型细胞中B3GALT5-AS1表达异常降低,miR-361-3p表达异常升高,且过表达B3GALT5-AS1和抑制miR-361-3p可促进受损细胞的增殖,抑制凋亡,上调cyclin D1、survivin、procaspase-3、procaspase-9蛋白表达水平;并且抑制B3GALT5-AS1和过表达miR-361-3p可以抑制受损细胞增殖,促进细胞凋亡,下调cyclin D1、survivin、procaspase-3、procaspase-9蛋白表达水平。B3GALT5-AS1能够结合miR-361-3p。miR-361-3p可恢复B3GALT5-AS1对受损细胞增殖、凋亡的调节作用。lncRNA B3GALT5-AS1可促进雨蛙素诱导的AR42J细胞增殖,抑制凋亡,其机制与靶向miR-361-3p有关。 展开更多
关键词 lncRNA b3galt5-as1 miR-361-3p 急性胰腺炎 增殖 凋亡
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：1
3
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p调控胃癌BGC-823细胞恶性行为
4
作者 张婧博 高瑞君 +1 位作者 王力彬 杨柳 《中南医学科学杂志》 2025年第6期957-962,共6页
目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收... 目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收集对应外泌体为sh-LAMTOR5-AS1-H-exo和sh-NC-H-exo。透射电镜和蛋白质印迹法鉴定外泌体。将BGC-823细胞分为CK组(PBS培养)、N-EXO组(N-exo培养)、H-EXO组(H-exo培养)、sh-NC-H-EXO组(sh-NC-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+inhibitor NC组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+inhibitor NC培养)和sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+miR-331-3p inhibitor组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+miR-331-3p inhibitor培养)。采用qRT-PCR检测细胞LAMTOR5-AS1、miR-331-3p表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞相关蛋白表达水平。结果N-exo和H-exo均可促进BGC-823细胞恶性生物学行为(P<0.05);H-exo对BGC-823细胞的促进作用优于N-exo(P<0.05);敲除LAMTOR5-AS1可降低H-exo对BGC-823细胞的恶性生物学行为的促进作用(P<0.05);下调miR-331-3p表达可部分逆转敲除LAMTOR5-AS1的作用(P<0.05)。结论缺氧诱导胃癌细胞外泌体LAMTOR5-AS1可促进胃癌细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-331-3p表达,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关。 展开更多
关键词 外泌体 LAMTOR5-as1 miR-331-3p 胃癌 bGC-823 缺氧
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结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1和微小RNA-133b表达与临床病理特征及预后的关系
5
作者 林勇 李恒 吴云桦 《实用临床医药杂志》 2025年第17期1-6,27,共7页
目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)和微小RNA-133b(miR-133b)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取85例结直肠癌患者设为结直肠癌组,获取术后癌组织和癌旁组织,另选取85例健康体检人员设为健康组... 目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)和微小RNA-133b(miR-133b)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取85例结直肠癌患者设为结直肠癌组,获取术后癌组织和癌旁组织,另选取85例健康体检人员设为健康组。比较2组血清中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平,比较患者癌组织与癌旁组织中lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平。分析lncRNA FGD5-AS1与miR-133b表达水平的相关性,以及二者与结直肠癌患者预后的关系,筛选患者3年预后的影响因素,并评估lncRNA FGD5-AS1、miR-133b对结直肠癌患者预后的预测效能。结果结直肠癌组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平高于健康组,miR-133b表达水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织中lncRNA FGD5-AS1表达水平高于癌旁组织,miR-133b表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌患者血清中lncRNA FGD5-AS1与miR-133b表达呈负相关(r=-0.402,P<0.001)。患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-133b表达水平均与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关(P<0.05);lncRNA FGD5-AS1高表达、miR-133b低表达患者的3年累积生存率分别低于lncRNA FGD5-AS1低表达、miR-133b高表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1、miR-133b、TNM分期、淋巴结转移均为结直肠癌患者3年预后的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,血清lncRNA FGD5-AS1与miR-133b联合预测结直肠癌患者预后的曲线下面积(AUC)为0.925,大于二者单独预测的AUC(P<0.05)。结论结直肠癌患者血清lncRNA FGD5-AS1呈高表达,miR-133b呈低表达,二者表达水平与临床病理特征及预后相关,对患者预后具有潜在预测价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-133b 临床病理特征 预后 TNM分期 淋巴结转移 肿瘤浸润深度
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
6
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响
7
作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞 炎症反应
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Lnc RNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭
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作者 吴希晞 周楚超 +1 位作者 王菁菁 杨艳清 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2587-2595,共9页
瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor... 瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组、si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组、miR-NC组、miR-145-5p mimic组、miR-145-5p mimic+pc-NC组、miR-145-5p mimic+pc-ATF3组。qRT-PCR检测LncRNA LHFPL3-AS1、miR-145-5p、ATF3 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测ATF3、Collagen I蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3的相互作用。结果发现,与正常皮肤细胞相比,HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1、ATF3 mRNA水平升高,miR-145-5p水平降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LHFPL3-AS1组HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1水平、ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力均降低,miR-145-5p水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组相比,si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组HKF细胞的miR-145-5p水平降低,ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-145-5p mimic组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-145-5p mimic+pc-NC组相比,miR-145-5p mimic+pc-ATF3组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。双荧光素酶活性显示,LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3具有靶向关系(P<0.05)。总结得出,LncRNA LHFPL3-AS1可能通过靶向调控miR-145-5p/ATF3轴来调控HKF细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 LncRNA LHFPL3-as1 miR-145-5p ATF3 瘢痕疙瘩 成纤维细胞
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人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
9
作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncRNA OIP5-as1 miR-142-5p CTRP3
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LncRNA SLC16A1-AS1调节miR-367-3p/KLF5轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 陈晨 林萍 +2 位作者 李亚茹 丁翠青 李琳 《中国性科学》 2025年第3期80-85,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43例EC患者作为研究对象,术中取其EC组织和癌旁组织。检测SLC16A1-AS1、miR-367-3p、KLF5在EC组织和细胞系HEC-1A、HEC-1B、AN3CA中的表达水平。将体外培养的AN3CA细胞随机分为对照组、si-NC组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组、si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组。检测各组细胞增殖、凋亡情况;检测细胞中KLF5、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、EMT标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达;检测SLC16A1-AS1与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5之间的靶向关系。结果 与癌旁组织和正常人子宫内膜上皮细胞系CP-H085比较,EC组织及EC细胞中SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05)。与对照组和si-NC组比较,si-SLC16A1-AS1组细胞增殖活力、增殖率、SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组比较,si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组细胞增殖活力、增殖率、KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);miR-367-3p和SLC16A1-AS1、KLF5均存在靶向调控关系。结论 LncRNA SLC16A1-AS1在EC组织及细胞中表达升高,抑制LncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC细胞增殖和EMT,促进其凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA SLC16A1-as1 微小RNA-367-3p/Krüppel样因子5轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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lncRNA CBR3-AS1调节miR-145-5p/FSCN1轴对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 王华新 娄丹 +2 位作者 杨磊 张海忠 刘丽莎 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2024年第3期515-525,共11页
该文旨在探究长链非编码RNA CBR3-AS1(lncRNA CBR3-AS1)靶向微小RNA-145-5p(miR-145-5p)/肌动蛋白束蛋白1(FSCN1)轴对鼻咽癌(NPC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。qRTPCR法检测鼻咽癌组织中lncRNACBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。将鼻咽... 该文旨在探究长链非编码RNA CBR3-AS1(lncRNA CBR3-AS1)靶向微小RNA-145-5p(miR-145-5p)/肌动蛋白束蛋白1(FSCN1)轴对鼻咽癌(NPC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。qRTPCR法检测鼻咽癌组织中lncRNACBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。将鼻咽癌细胞CNE-1分为si-NC组、si-CBR3-AS1组、si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组、si-CBR3-AS1+anti-miR-145-5p组、miR-NC组、miR-145-5pmimics组、miR-145-5pmimics+pcDNA组、miR-145-5pmimics+FSCN1组。双荧光素酶实验检测lncRNA CBR3-AS1和miR-145-5p及FSCN1和miR-145-5p的靶向关系;MTT法检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞周期负调控因子(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达变化。建立小鼠移植瘤模型,探究lncRNA CBR3-AS1对鼻咽癌移植瘤生长及miR-145-5p/FSCN1轴的影响。在鼻咽癌组织中,lncRNA CBR3-AS1表达上调,miR-145-5p表达下调(P<0.05)。干扰lncRNA CBR3-AS1或上调miR-145-5p表达可以抑制鼻咽癌细胞的增殖与侵袭,促进鼻咽癌细胞凋亡(P<0.05)。下调miR-145-5p表达或上调FSCN1表达可以逆转干扰lncRNA CBR3-AS1表达或上调miR-145-5p表达对鼻咽癌细胞的增殖与侵袭的抑制作用(P<0.05)。小鼠移植瘤实验显示,下调lncRNA CBR3-AS1表达可上调miR-145-5p表达,从而下调FSCN1表达,抑制鼻咽癌移植瘤的生长(P<0.05)。lncRNA CBR3-AS1在鼻咽癌组织中上调表达,下调lncRNA CBR3-AS1表达可通过调控miR-145-5p/FSCN1轴抑制鼻咽癌细胞的增殖与侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA CbR3-as1 微小RNA-145-5p 肌动蛋白束蛋白1 鼻咽癌 增殖 凋亡 侵袭
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太平洋牡蛎不同温度处理下转录组分析与类B3GALT1基因的克隆及表达 被引量：1
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作者 张蔚然 曲梦 +6 位作者 胡君霞 江艳华 郭莹莹 朱文嘉 李娜 李风铃 姚琳 《食品安全质量检测学报》 2025年第1期81-90,共10页
目的探究不同温度处理下太平洋牡蛎中诺如病毒结合受体合成通路上响应的基因,筛选后进行克隆和表达规律的研究。方法对牡蛎分别进行高温(25℃)及低温(5℃)处理,取其鳃和消化腺两种组织,提取RNA后进行转录组测序与分析。选取诺如病毒结... 目的探究不同温度处理下太平洋牡蛎中诺如病毒结合受体合成通路上响应的基因,筛选后进行克隆和表达规律的研究。方法对牡蛎分别进行高温(25℃)及低温(5℃)处理,取其鳃和消化腺两种组织,提取RNA后进行转录组测序与分析。选取诺如病毒结合受体合成通路上规律性响应温度处理的基因作为目标,对目标基因进行克隆、原核表达与免疫印迹鉴定。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)分析该基因的组织表达和季节表达规律。结果类β1,3半乳糖转移酶1(B3GALT1)基因(GenBank LOC117683256)在鳃组织低温组的多个取样点均出现显著上调。扩增得到该基因1089 bp的编码区(coding sequence,CDS)。在25℃、异丙基-D-硫代半乳糖苷(isopropyl beta-D-1-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导8 h后,出现大小约为84.9 kDa的蛋白条带,该条带与抗MBP标签抗体、抗人B3GALT1抗体均能发生特异性结合。类B3GALT1基因在鳃组织中大量表达,且低温时的表达量显著高于高温(P<0.01)。结论太平洋牡蛎类B3GALT1基因的表达量受温度影响,表达的蛋白与人类β1,3半乳糖基转移酶具有相似的免疫原性;类B3GALT1基因的组织表达和季节表达规律在一定程度上与诺如病毒爆发的季节性相符合。本研究为深入探索牡蛎季节性富集诺如病毒分子机制提供基础。 展开更多
关键词 太平洋牡蛎 转录组 诺如病毒 类b3galt1基因 组织表达
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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡 被引量：3
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作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 OIP5-as1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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HIF-1α调控NF-κB/STAT3信号通路在结直肠癌5-FU耐药中的作用
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作者 贺星 朴玉顺 +5 位作者 严和中 高倩 廖国斌 余森源 侯曦露 唐郡 《现代消化及介入诊疗》 2025年第1期62-66,共5页
目的 观察缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)调控核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)/信号传导转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路在结直肠癌(Colorectal canc... 目的 观察缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)调控核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)/信号传导转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)耐药中的作用。方法 选择野生型CRC细胞SW620 WT及5-FU耐药的CRC细胞SW620/5-FU为研究对象,比较两组细胞HIF-1α、NF-κB、STAT3表达差异以及5-FU作用该两组细胞后细胞抑制率、细胞增殖差异;并通过二氯化钴(CoCl_(2))诱导SW620/5-FU上调HIF-1α构建SW620/5-FU+CoCl_(2)细胞,比较SW620/5-FU+CoCl_(2)细胞与SW620/5-FU细胞NF-κB、STAT3表达差异,比较5-FU作用该两组细胞后,细胞抑制率、细胞增殖差异。结果 CoCl_(2)最佳作用浓度为239.2μM。WB检测结果显示SW620/5-FU中HIF-1α、NF-κB、STAT3表达均高于SW620 WT,P<0.05;SW620 WT组细胞抑制率高于SW620/5-FU组,细胞增殖低于SW620/5-FU组;WB检测结果显示SW620/5-FU+CoCl_(2)中HIF-1α、NF-κB、STAT3表达均高于SW620/5-FU,P<0.05;SW620/5-FU+CoCl_(2)组细胞抑制率低于SW620/5-FU组,细胞增殖高于SW620/5-FU组。结论 HIF-1α调控NF-κB/STAT3信号通路在CRC 5-FU耐药中发挥作用。 展开更多
关键词 结直肠癌 5-氟尿嘧啶耐药 缺氧诱导因子-1α 核因子κb/信号传导转录激活因子3
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微小核糖核酸-125b、微小核糖核酸-142-5p和微小核糖核酸-140-3p与非小细胞肺癌患者程序性死亡受体1抗体治疗敏感性的关系
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作者 李静玉 朱彤 +1 位作者 徐龙 郑振东 《实用临床医药杂志》 2025年第10期40-45,共6页
目的 探讨微小核糖核酸-125b (miR-125b)、微小核糖核酸-142-5p (miR-142-5p)和微小核糖核酸-140-3p (miR-140-3p)与非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体1(PD-1)抗体治疗敏感性的关系及临床意义。方法 选取219例NSCLC患者作为研究对... 目的 探讨微小核糖核酸-125b (miR-125b)、微小核糖核酸-142-5p (miR-142-5p)和微小核糖核酸-140-3p (miR-140-3p)与非小细胞肺癌(NSCLC)患者程序性死亡受体1(PD-1)抗体治疗敏感性的关系及临床意义。方法 选取219例NSCLC患者作为研究对象,根据PD-1抗体治疗敏感性分为敏感组92例和非敏感组127例。比较2组患者血清miR-125b、miR-142-5p、miR-140-3p水平,通过Logistic回归模型拟合miR-125b、miR-142-5p、miR-140-3p构建新的联合预测因子,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估预测效能,最后将数据代入方程中进行预测验证。结果 非敏感组血清miR-125b水平高于敏感组,血清miR-142-5p、miR-140-3p水平低于敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型分析结果显示,miR-125b升高是NSCLC患者PD-1抗体治疗敏感性的独立危险因素(P<0.05),而miR-142-5p升高、miR-140-3p升高则是独立保护因素(P<0.05);联合预测因子的最佳临界值为0.117,敏感度为90.22%,特异度为85.04%,准确度为87.21%。ROC曲线分析结果显示,联合预测因子预测PD-1抗体治疗敏感性的曲线下面积为0.928,显著大于miR-125b、miR-142-5p、miR-140-3p的曲线下面积0.825、0.817、0.772(P<0.05)。将原始Logistic回归方程变形后得到新方程,随机抽取3例患者数据代入方程进行计算,预测结果均与临床实际情况相符。结论 miR-125b、miR-142-5p和miR-140-3p均与NSCLC患者PD-1抗体治疗敏感性相关,可作为预测PD-1抗体治疗敏感性的标志物。基于三者生成的联合预测因子能够进一步提高预测价值,为临床治疗决策提供更可靠的参考信息。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-125b 微小核糖核酸-142-5p 微小核糖核酸-140-3p 非小细胞肺癌 程序性死亡受体1抗体 治疗敏感性 联合预测因子 LOGISTIC回归模型
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-186-5p/SOX4轴对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：1
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作者 安艳晓 焦晗亮 +1 位作者 祁艳卫 仲智勇 《中国癌症防治杂志》 CAS 2024年第6期715-721,共7页
目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determi... 目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determining region Y box protein 4,SOX4)轴的调控机制。方法利用LipofectamineTM3000试剂将si-PSMA3-AS1及其阴性对照、miR-186-5p inhibitor及其阴性对照分别转染至人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中,随机分为Control组(未转染质粒)、si-NC组(转染si-PSMA3-AS1阴性对照)、si-PSMA3-AS1组(转染si-PSMA3-AS1)、si-PSMA3-AS1+miR-NC组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor阴性对照)、si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PSMA3-AS1、miR-186-5p和SOX4 mRNA的表达水平;Western blot检测各组转染细胞中SOX4蛋白的表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验检测各组转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与PSMA3-AS1和SOX4之间的靶向关系。结果相较于Control组和si-NC组,si-PSMA3-AS1组细胞中的PSMA3-AS1表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均降低(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PSMA3-AS1能靶向负调控miR-186-5p,而miR-186-5p能靶向负调控SOX4。敲低PSMA3-AS1后细胞的miR-186-5p表达水平升高,而SOX4 mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.001)。回补实验发现,相较于si-PSMA3-AS1+miR-NC组,si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组SOX4 mRNA及蛋白表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均升高(均P<0.001),而miR-186-5p表达水平降低(P<0.001)。结论敲低PSMA3-AS1可能通过调节miR-186-5p/SOX4轴抑制神经母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭行为。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 LncRNA PSMA3-as1 miR-186-5p/SOX4轴 迁移 侵袭 增殖
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-140-3p/DDX5轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响 被引量：1
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作者 姜琨 白峻峰 李文海 《河北医药》 CAS 2024年第10期1445-1450,1457,共7页
目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞... 目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞系中PSMA3-AS1、miR-140-3p、DDX5表达。将A549细胞分为:control组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-140-3p inhibitor组,qRT-PCR检测转染效率;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及DDX5蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与PSMA3-AS1和DDX5的关系;构建肺癌裸鼠模型,分为si-NC、si-PSMA3-AS1组,测量肿瘤质量与体积,qRT-PCR检测移植瘤组织中miR-140-3p表达,免疫组化法检测移植瘤组织Ki-67、DDX5蛋白表达。结果在肺癌组织/细胞系中,PSMA3-AS1 mRNA、DDX5蛋白表达升高,miR-140-3p mRNA表达水平降低(P<0.05);敲低PSMA3-AS1表达可显著抑制A549细胞增殖、迁移与侵袭,降低PCNA、MMP-2、vimentin、DDX蛋白表达,促进miR-140-3p、Bax、E-cadherin表达及细胞凋亡(P<0.05);下调miR-140-3p,可减弱敲低PSMA3-AS1对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-140-3p与PSMA3-AS1、miR-140-3p与DDX5存在靶向调控关系(P<0.05);体内实验显示,抑制PSMA3-AS1表达可显著降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、DDX5表达水平,升高miR-140-3p表达(P<0.05)。结论敲低PSMA3-AS可能通过调节miR-140-3p/DDX5轴,抑制肺癌细胞的增殖和EMT,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-as1 miR-140-3p/DDX5轴 肺癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
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孕晚期妊娠糖尿病患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p表达与产褥期感染的相关性研究
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作者 王素影 韩迎新 +4 位作者 成秀兰 李艳青 赵景 杨春红 张春艳 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第14期1720-1724,共5页
目的探讨孕晚期妊娠糖尿病(GDM)患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)、微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)与产褥期感染(PI)的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月在该院就诊并住院分娩的168例孕晚期GDM患者作为试验组... 目的探讨孕晚期妊娠糖尿病(GDM)患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)、微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)与产褥期感染(PI)的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月在该院就诊并住院分娩的168例孕晚期GDM患者作为试验组,并根据是否发生PI将患者分为感染组(96例)和未感染组(72例),同时选取同期在该院产检且血糖正常的120例孕晚期女性作为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平,多因素Logistic回归分析孕晚期GDM患者发生PI的影响因素,StarBase网站分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的关系,Pearson相关分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评估lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p预测PI发生的价值。结果试验组和对照组血清lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),感染组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平显著高于未感染组(P<0.05),但感染组血清miR-103a-3p表达水平显著低于未感染组(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素(P<0.05),miR-103a-3p表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平呈负相关(r=-0.409,P<0.001)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p二者联合预测孕晚期GDM患者发生PI的效能优于血清lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p单项预测(P<0.05)。结论lncRNA FGD5-AS1是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素,而miR-103a-3p是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素;二者联合检测预测孕晚期GDM患者发生PI的价值更高。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 产褥期感染 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-103a-3p
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lncRNA CBR3-AS1通过调控miR-145-5p影响胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡 被引量：4
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作者 李海利 高培珍 +1 位作者 郭卫东 张惠洁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第9期1747-1755,共9页
为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5... 为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡流程;Transwell法检测迁移和侵袭的细胞数;双荧光素酶报告实验检测CBR3-AS1和miR-145-5p的靶向关系。实验结果显示,胃癌组织中CBR3-AS1表达水平高于癌旁组织,而miR-145-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-145-5p或抑制lncRNA CBR3-AS1表达可降低HGC-27细胞活性,减少迁移侵袭细胞数,而提高细胞凋亡率(P<0.05)。lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-145-5p;下调miR-145-5p逆转了抑制lncRNA CBR3-AS1表达对HGC-27细胞的作用。因此,抑制lncRNA CBR3-AS1表达可能通过上调miR-145-5p抑制HGC-27细胞的迁移侵袭、增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA CbR3-as1 miR-145-5p 胃癌 增殖 迁移侵袭 凋亡
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