B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)是免疫调控中重要的检查点分子之一。BTLA属于CD28超家族,其蛋白质结构类似于程序性细胞死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T...B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)是免疫调控中重要的检查点分子之一。BTLA属于CD28超家族,其蛋白质结构类似于程序性细胞死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA-4)。BTLA主要在B细胞和T细胞中表达,也被发现存在于其它一些先天免疫细胞,例如树突状细胞和单核细胞中。到目前为止,疱疹病毒入侵介质(herpesvirus entry mediator,HVEM)是在人类细胞中发现的BTLA的唯一配体。HVEM属于肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)超家族,其与BTLA的相互作用直接连接了CD28和TNFR两大家族。BTLA与HVEM的结合通常介导免疫抑制效应,并在维持免疫耐受方面发挥重要作用。然而近年来研究发现,BTLA/HVEM通路除了提供负调控信号以外,还能促进T细胞的存活,这种双重信号系统的存在使得BTLA介导的免疫调控更加精细和复杂。越来越多的研究表明,BTLA参与并影响了T细胞、B细胞及树突状细胞等介导的免疫调控,并因此在多种免疫相关疾病,例如炎症、肿瘤、感染性疾病及自身免疫性疾病中发挥重要作用。本文以国内外最新研究进展为基础,就BTLA在免疫调控及免疫相关疾病中的作用进行综述。展开更多
目的研究负向共刺激受体B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)在急性哮喘小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞中的表达特点及地塞米松对BTLA表达的影响。方法 18只BALB/C6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、哮喘模型组、地...目的研究负向共刺激受体B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)在急性哮喘小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞中的表达特点及地塞米松对BTLA表达的影响。方法 18只BALB/C6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。OVA联合AL(OH)3第1和第8天分别致敏和第15～17天激发,建立急性哮喘模型。HE染色观察3组气道炎症浸润情况;Elisa检测血清IL-4和IFN-γ;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞BTLA表达变化。结果 HE染色哮喘组肺部小气道和血管周围炎症细胞浸润(EOS)明显,上皮细胞增生;流式细胞仪检测哮喘组脾脏CD4+T淋巴细胞表面BTLA表达较对照组明显增高(P<0.01),BTLA在地塞米松治疗组比哮喘模型组和空白对照组均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BTLA在急性哮喘模型表达上调参与炎症调控;地塞米松能进一步上调BTLA表达,抑制气道炎症。展开更多
文摘目的研究负向共刺激受体B/T淋巴细胞弱化因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)在急性哮喘小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞中的表达特点及地塞米松对BTLA表达的影响。方法 18只BALB/C6小鼠按随机数字表法分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。OVA联合AL(OH)3第1和第8天分别致敏和第15～17天激发,建立急性哮喘模型。HE染色观察3组气道炎症浸润情况;Elisa检测血清IL-4和IFN-γ;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞BTLA表达变化。结果 HE染色哮喘组肺部小气道和血管周围炎症细胞浸润(EOS)明显,上皮细胞增生;流式细胞仪检测哮喘组脾脏CD4+T淋巴细胞表面BTLA表达较对照组明显增高(P<0.01),BTLA在地塞米松治疗组比哮喘模型组和空白对照组均增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BTLA在急性哮喘模型表达上调参与炎症调控;地塞米松能进一步上调BTLA表达,抑制气道炎症。
