目的:探讨膜肾方对特发性膜性肾病大鼠血浆诱导损伤足细胞的干预作用及其机制。方法:建立特发性膜性肾病大鼠模型,用肝素钠作为抗凝剂收集其血浆样品并诱导足细胞损伤,分对照组、模型组、膜肾方组、膜肾方+C3a受体(C3aR)拮抗剂组、C3aR...目的:探讨膜肾方对特发性膜性肾病大鼠血浆诱导损伤足细胞的干预作用及其机制。方法:建立特发性膜性肾病大鼠模型,用肝素钠作为抗凝剂收集其血浆样品并诱导足细胞损伤,分对照组、模型组、膜肾方组、膜肾方+C3a受体(C3aR)拮抗剂组、C3aR拮抗剂组。采用Western blotting检测各组足细胞C3aR、磷脂酶A2受体(PLA2R)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化细胞浆型磷脂酶A2(p-cPLA2)蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液C3a表达水平;Real-time PCR测定Synaptopodin mRNA、C3aR m RNA、PLA2R mRNA表达水平;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测各组足细胞活力。结果:与对照组比较,模型组足细胞C3aR、PLA2R、p-ERK1/2、p-cPLA2表达水平均升高,上清液C3a水平升高,Synaptopodin m RNA水平下降,C3aR mRNA、PLA2R mRNA水平升高,足细胞活力下降,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,膜肾方组足细胞C3aR、PLA2R、p-ERK1/2、p-cPLA2表达水平均下降,上清液C3a水平下降,Synaptopodin m RNA水平升高,C3aR mRNA、PLA2R mRNA水平下降,足细胞活力改善,差异均有统计学意义(P<0.01);与膜肾方组比较,膜肾方+C3aR拮抗剂组及C3aR拮抗剂组足细胞C3aR、PLA2R、p-ERK1/2、p-cPLA2表达水平均下降,上清液C3a水平下降,Synaptopodin mRNA水平升高,C3aR m RNA、PLA2R mRNA水平下降,足细胞活力改善,膜肾方+C3aR拮抗剂组更明显,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:膜肾方可能通过调控C3a/C3aR通路,下调PLA2R水平,稳定足细胞骨架,改善足细胞活力,从而发挥对足细胞的保护作用。展开更多
文摘目的:探讨膜肾方对特发性膜性肾病大鼠血浆诱导损伤足细胞的干预作用及其机制。方法:建立特发性膜性肾病大鼠模型,用肝素钠作为抗凝剂收集其血浆样品并诱导足细胞损伤,分对照组、模型组、膜肾方组、膜肾方+C3a受体(C3aR)拮抗剂组、C3aR拮抗剂组。采用Western blotting检测各组足细胞C3aR、磷脂酶A2受体(PLA2R)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化细胞浆型磷脂酶A2(p-cPLA2)蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液C3a表达水平;Real-time PCR测定Synaptopodin mRNA、C3aR m RNA、PLA2R mRNA表达水平;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测各组足细胞活力。结果:与对照组比较,模型组足细胞C3aR、PLA2R、p-ERK1/2、p-cPLA2表达水平均升高,上清液C3a水平升高,Synaptopodin m RNA水平下降,C3aR mRNA、PLA2R mRNA水平升高,足细胞活力下降,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,膜肾方组足细胞C3aR、PLA2R、p-ERK1/2、p-cPLA2表达水平均下降,上清液C3a水平下降,Synaptopodin m RNA水平升高,C3aR mRNA、PLA2R mRNA水平下降,足细胞活力改善,差异均有统计学意义(P<0.01);与膜肾方组比较,膜肾方+C3aR拮抗剂组及C3aR拮抗剂组足细胞C3aR、PLA2R、p-ERK1/2、p-cPLA2表达水平均下降,上清液C3a水平下降,Synaptopodin mRNA水平升高,C3aR m RNA、PLA2R mRNA水平下降,足细胞活力改善,膜肾方+C3aR拮抗剂组更明显,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:膜肾方可能通过调控C3a/C3aR通路,下调PLA2R水平,稳定足细胞骨架,改善足细胞活力,从而发挥对足细胞的保护作用。
