[目的]探讨miR-152靶向TCEAL5对小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡和侵袭的影响。[方法]小鼠垂体瘤AtT-20细胞培养转染后48 h进行实验,实验分5组:mimic NC组、miR-152 mimic组、si-NC组,si-TCEAL5组。用双荧光素酶报告基因检测miR-152与TC...[目的]探讨miR-152靶向TCEAL5对小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡和侵袭的影响。[方法]小鼠垂体瘤AtT-20细胞培养转染后48 h进行实验,实验分5组:mimic NC组、miR-152 mimic组、si-NC组,si-TCEAL5组。用双荧光素酶报告基因检测miR-152与TCEAL5的靶基因关系,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测细胞侵袭数目,蛋白免疫印迹法检测各组细胞TCEAL5蛋白表达。[结果] miR-152对TCEAL5有潜在的结合位点,转染miR-152 mimic显著降低了AtT-20细胞裂解液中荧光素酶的相对活性(1.00±0.31 vs 0.62±0.11),表明miR-152与TCEAL5 mRNA存在靶向调节作用。miR-152 mimic组、si-TCEAL5组72 h AtT-20细胞光密度值均显著低于mimic NC组和si-NC组(1.32±0.09 vs 1.03±0.06;1.22±0.15 vs 0.94±0.01;P<0.05)。转染48 h后,miR-152 mimic组、si-TCEAL5组AtT-20细胞凋亡率分别显著高于mimic NC组、si-NC组(3.81±0.23 vs 33.25±6.02;4.16±0.53 vs 25.27±3.61;P<0.05)。与mimic NC组比较,miR-152 mimic组AtT-20细胞的侵袭能力显著降低(83.22±10.23 vs 43.35±9.02;P<0.05);与si-NC组比较,si-TCEAL5组AtT-20细胞的侵袭能力显著降低(85.16±7.53 vs 55.67±5.65,P<0.05)。与mimic NC组比较,miR-152 mimic组AtT-20细胞TCEAL5蛋白表达水平显著降低(0.51±0.03 vs 0.25±0.02,P<0.05);与si-NC组比较,si-TCEAL5组AtT-20细胞TCEAL5蛋白表达水平显著降低(0.55±0.03 vs 0.24±0.01,P<0.05)。[结论] miR-152通过与TCEAL5靶向结合,进而抑制垂体瘤细胞AtT-20增殖、侵袭并促进其凋亡。展开更多
文摘[目的]探讨miR-152靶向TCEAL5对小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡和侵袭的影响。[方法]小鼠垂体瘤AtT-20细胞培养转染后48 h进行实验,实验分5组:mimic NC组、miR-152 mimic组、si-NC组,si-TCEAL5组。用双荧光素酶报告基因检测miR-152与TCEAL5的靶基因关系,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测细胞侵袭数目,蛋白免疫印迹法检测各组细胞TCEAL5蛋白表达。[结果] miR-152对TCEAL5有潜在的结合位点,转染miR-152 mimic显著降低了AtT-20细胞裂解液中荧光素酶的相对活性(1.00±0.31 vs 0.62±0.11),表明miR-152与TCEAL5 mRNA存在靶向调节作用。miR-152 mimic组、si-TCEAL5组72 h AtT-20细胞光密度值均显著低于mimic NC组和si-NC组(1.32±0.09 vs 1.03±0.06;1.22±0.15 vs 0.94±0.01;P<0.05)。转染48 h后,miR-152 mimic组、si-TCEAL5组AtT-20细胞凋亡率分别显著高于mimic NC组、si-NC组(3.81±0.23 vs 33.25±6.02;4.16±0.53 vs 25.27±3.61;P<0.05)。与mimic NC组比较,miR-152 mimic组AtT-20细胞的侵袭能力显著降低(83.22±10.23 vs 43.35±9.02;P<0.05);与si-NC组比较,si-TCEAL5组AtT-20细胞的侵袭能力显著降低(85.16±7.53 vs 55.67±5.65,P<0.05)。与mimic NC组比较,miR-152 mimic组AtT-20细胞TCEAL5蛋白表达水平显著降低(0.51±0.03 vs 0.25±0.02,P<0.05);与si-NC组比较,si-TCEAL5组AtT-20细胞TCEAL5蛋白表达水平显著降低(0.55±0.03 vs 0.24±0.01,P<0.05)。[结论] miR-152通过与TCEAL5靶向结合,进而抑制垂体瘤细胞AtT-20增殖、侵袭并促进其凋亡。
