UFLD(ultra fast structure aware deep lane detection)是一种轻量化车道线检测模型,为提升模型的检测精度,对模型进行改进。引入CAM(channel attention mechanism)使模型能更关注携带重要车道线信息的特征通道和像素;为了感知车道线...UFLD(ultra fast structure aware deep lane detection)是一种轻量化车道线检测模型,为提升模型的检测精度,对模型进行改进。引入CAM(channel attention mechanism)使模型能更关注携带重要车道线信息的特征通道和像素;为了感知车道线的细节信息,引入ASPP(atrous spatial pyramid pooling)扩大卷积过程的感受野,提高模型分割精度;搭建引入CAM和ASPP后的改进模型,并在改进的模型上进行实验。实验结果表明:在TuSimple数据集上以ResNet18为主干网络的模型检测精度由95.81%提升至95.98%,以ResNet34为主干网络的模型检测精度由95.84%提升至96.12%;在CULane数据集上,无论是以ResNet18还是以ResNet34为主干网络模型,其平均精度均有不同程度的提高。展开更多
目的:检测人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中P53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of P53,ASPP)家族的iASPP、ASPP2以及P53蛋白的表达,并探讨iASPP、ASPP2表达与P53蛋白表达及NSCLC临床病理特征的关...目的:检测人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中P53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of P53,ASPP)家族的iASPP、ASPP2以及P53蛋白的表达,并探讨iASPP、ASPP2表达与P53蛋白表达及NSCLC临床病理特征的关系。方法:收集2005年1月至2005年12月贵阳医学院附属医院NSCLC术后的新鲜肺癌组织54例、癌组织边缘2cm以外的癌旁组织44例用于研究。采用免疫组织化学与Western blotting方法检测肺癌组织、癌旁组织中iASPP、ASPP2和P53的表达情况;比较iASPP、ASPP2在肺癌组织与癌旁组织中表达的差异,并分析其与P53表达及临床病理特征的相关性。结果:P53阴性时,NSCLC组织中iASPP蛋白表达阳性率为71.4%,显著高于癌旁组织的21.7%(P=0.001),NSCLC组织与癌旁组织中ASPP2蛋白表达率的差异无统计学意义;NSCLC组织iASPP表达水平显著高于癌旁组织[(0.57±0.36)vs(0.28±0.24),P=0.001],ASPP2表达水平在癌组织与癌旁组织中差异无统计学意义。P53阳性时,癌组织、癌旁组织中的iASPP、ASPP2蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。P53阴性时癌组织中iASPP蛋白的表达显著高于P53阳性组织中的表达(P<0.05),P53阴性时癌组织中ASPP2蛋白表达与P53阳性组织中表达的差异无统计学意义。不同性别、年龄、病理类型、病理分级、临床分期的iASPP、ASPP2蛋白表达差异无统计学意义。结论:人NSCLC组织中iASPP表达与P53表达状态有关,P53阴性时iASPP高表达。iASPP、ASPP2蛋白表达与NSCLC临床病理特征无明显相关性。展开更多
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ASPP1、ASPP2蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法:收集NSCLC术后同一病人的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学Envision法检测肺癌组织、正常肺组织中ASPP1...目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ASPP1、ASPP2蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法:收集NSCLC术后同一病人的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学Envision法检测肺癌组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;W estern blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达。结果:p53阴性状态:W estern b lot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1表达量逐渐升高(P=0.012),比较发现癌组织ASPP1蛋白表达水平显著高于肺组织(P=0.029);ASPP2表达在癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达无显著性差异。p53阳性状态下,免疫组织化学与W estern b lot检测结果均显示ASPP1、AS-PP2蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达比较无显著性差异。癌组织ASPP1蛋白表达在p53阴性时显著低于p53阳性;癌组织ASPP2表达在p53阴性时与p53阳性无统计学意义。癌旁组织、肺组织中ASPP1、ASPP2表达与p53表达状态无相关性。结论:p53阴性状态下,NSCLC癌组织ASPP1表达降低,ASPP2表达无明显变化,ASPP1表达降低与NSCLC的发生密切相关。展开更多
p53凋亡刺激蛋白(apoptosis sti mulating protein of p53,ASPP)家族是近年来发现的一个新蛋白家族,它包括3个成员:ASPP1、ASPP2和i ASPP。其中ASPP1和ASPP2能够与p53蛋白结合增强该蛋白的促进细胞凋亡的功能,发挥抑制肿瘤的作用;而i A...p53凋亡刺激蛋白(apoptosis sti mulating protein of p53,ASPP)家族是近年来发现的一个新蛋白家族,它包括3个成员:ASPP1、ASPP2和i ASPP。其中ASPP1和ASPP2能够与p53蛋白结合增强该蛋白的促进细胞凋亡的功能,发挥抑制肿瘤的作用;而i ASPP与ASPP1和ASPP2的功能截然相反,它能够和ASPP1或ASPP2竞争性地与p53结合,抑制ASPP1或ASPP2的促进凋亡作用,具有癌基因的功能。三者的结构相似,但功能却完全不同,通过研究三者的关系、促进肿瘤细胞内ASPP1或ASPP2的高表达以及抑制i ASPP的表达有可能促进肿瘤细胞的凋亡,成为肿瘤治疗的新靶点。展开更多
为研究肿瘤细胞凋亡调控因子ASPP(Apoptosis-stimulating protein of p53)家族蛋白(ASPP1,ASPP2,iASPP)在猕猴神经系统细胞早期发育过程中是否存在变化,并初步研究其变化趋势,通过体外诱导猕猴胚胎干细胞定向分化为神经前体细胞模拟猕...为研究肿瘤细胞凋亡调控因子ASPP(Apoptosis-stimulating protein of p53)家族蛋白(ASPP1,ASPP2,iASPP)在猕猴神经系统细胞早期发育过程中是否存在变化,并初步研究其变化趋势,通过体外诱导猕猴胚胎干细胞定向分化为神经前体细胞模拟猕猴神经系统细胞早期发育过程,并对此过程中细胞内ASPP蛋白量进行检测,检测方法使用细胞免疫荧光和western blotting.实验初步检测出,肿瘤调控因子ASPP家族蛋白在猕猴神经系统细胞早期发育过程中在蛋白量和蛋白分子量上有变化,并且可以初步了解其变化趋势.该实验结果表明ASPP蛋白家族作为肿瘤细胞凋亡调控因子与猕猴神经系统早期发育过程有着密切的关系,这也许对将来治疗神经系统退行性疾病和肿瘤发生有一定帮助.展开更多
目的研究P53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of P53,ASPP)家族成员ASPP1、ASPP2蛋白在神经胶质瘤中的表达及其与细胞凋亡情况的相关性。方法通过免疫组化的方法联合检测60例人脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ASPP1、ASPP2...目的研究P53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of P53,ASPP)家族成员ASPP1、ASPP2蛋白在神经胶质瘤中的表达及其与细胞凋亡情况的相关性。方法通过免疫组化的方法联合检测60例人脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达。采用TUNEL法检测胶质瘤组织与正常脑组织标本中的细胞凋亡情况,分析ASPP1、ASPP2蛋白表达与细胞凋亡情况的相关性。结果 ASPP1和ASPP2蛋白在正常脑组织和胶质瘤组织中均有表达,且它们在不同级别胶质瘤中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);所有的正常脑组织和胶质瘤组织中均可见到不同程度标记的凋亡细胞,Spearman等级相关分析显示凋亡细胞的表达与肿瘤的恶性程度呈负相关(rs=-0.320,P<0.05)。ASPP2蛋白在人脑神经胶质瘤组织中的表达与细胞凋亡的发生呈正相关(rs=0.596,P<0.05),而ASPP1蛋白在人脑神经胶质瘤组织中的表达与细胞凋亡的发生无相关性(rs=0.197,P>0.05)。结论联合检测ASPP1、ASPP2蛋白及细胞凋亡情况可较准确评价人脑神经胶质瘤的病理特征,对判断神经胶质瘤的恶性程度有重要的临床价值,为探讨人脑神经胶质瘤的可能发病机制提供分子实验依据,以ASPP1、ASPP2蛋白或其亚型为靶点的胶质瘤治疗研究将具有广阔的前景。展开更多
p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)能够与p53蛋白结合特异性地增强其促细胞凋亡功能,进而发挥肿瘤抑制作用.我们发现的1个比ASPP2少300多个N端氨基酸的异构体ΔASPP2.目前,ΔASPP2对p53起何种作用尚不清...p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)能够与p53蛋白结合特异性地增强其促细胞凋亡功能,进而发挥肿瘤抑制作用.我们发现的1个比ASPP2少300多个N端氨基酸的异构体ΔASPP2.目前,ΔASPP2对p53起何种作用尚不清楚.在本研究中,我们构建了rAd-ASPP2、rAd-ΔASPP2腺病毒,利用rAd-p53、rAd-ASPP2、rAd-ΔASPP2感染p53缺失的细胞系H1299,在MMS的作用下研究ASPP2和ΔASPP2对p53介导的细胞凋亡的影响.结果发现,p53自身过表达能明显促进肿瘤细胞的凋亡;ASPP2可显著增强p53介导的MMS引起的H1299细胞凋亡的作用;然而,ΔASPP2对p53介导的细胞凋亡没有明显影响但却显著抑制rAd-ASPP2增强的rAd-p53的促细胞凋亡作用.p53-ASPP2复合体可能改变p53蛋白的构象,促进p53和增强子Bax的结合活性.p53转录调控基因的表达研究显示,ΔASPP2的存在可显著抑制ASPP2增强p53介导的bax基因转录活性,提示ΔASPP2可能与ASPP2结合后来抑制p53的凋亡基因转录活性.展开更多
文摘UFLD(ultra fast structure aware deep lane detection)是一种轻量化车道线检测模型,为提升模型的检测精度,对模型进行改进。引入CAM(channel attention mechanism)使模型能更关注携带重要车道线信息的特征通道和像素;为了感知车道线的细节信息,引入ASPP(atrous spatial pyramid pooling)扩大卷积过程的感受野,提高模型分割精度;搭建引入CAM和ASPP后的改进模型,并在改进的模型上进行实验。实验结果表明:在TuSimple数据集上以ResNet18为主干网络的模型检测精度由95.81%提升至95.98%,以ResNet34为主干网络的模型检测精度由95.84%提升至96.12%;在CULane数据集上,无论是以ResNet18还是以ResNet34为主干网络模型,其平均精度均有不同程度的提高。
文摘目的:检测人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中P53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of P53,ASPP)家族的iASPP、ASPP2以及P53蛋白的表达,并探讨iASPP、ASPP2表达与P53蛋白表达及NSCLC临床病理特征的关系。方法:收集2005年1月至2005年12月贵阳医学院附属医院NSCLC术后的新鲜肺癌组织54例、癌组织边缘2cm以外的癌旁组织44例用于研究。采用免疫组织化学与Western blotting方法检测肺癌组织、癌旁组织中iASPP、ASPP2和P53的表达情况;比较iASPP、ASPP2在肺癌组织与癌旁组织中表达的差异,并分析其与P53表达及临床病理特征的相关性。结果:P53阴性时,NSCLC组织中iASPP蛋白表达阳性率为71.4%,显著高于癌旁组织的21.7%(P=0.001),NSCLC组织与癌旁组织中ASPP2蛋白表达率的差异无统计学意义;NSCLC组织iASPP表达水平显著高于癌旁组织[(0.57±0.36)vs(0.28±0.24),P=0.001],ASPP2表达水平在癌组织与癌旁组织中差异无统计学意义。P53阳性时,癌组织、癌旁组织中的iASPP、ASPP2蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。P53阴性时癌组织中iASPP蛋白的表达显著高于P53阳性组织中的表达(P<0.05),P53阴性时癌组织中ASPP2蛋白表达与P53阳性组织中表达的差异无统计学意义。不同性别、年龄、病理类型、病理分级、临床分期的iASPP、ASPP2蛋白表达差异无统计学意义。结论:人NSCLC组织中iASPP表达与P53表达状态有关,P53阴性时iASPP高表达。iASPP、ASPP2蛋白表达与NSCLC临床病理特征无明显相关性。
文摘目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ASPP1、ASPP2蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法:收集NSCLC术后同一病人的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学Envision法检测肺癌组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;W estern blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达。结果:p53阴性状态:W estern b lot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1表达量逐渐升高(P=0.012),比较发现癌组织ASPP1蛋白表达水平显著高于肺组织(P=0.029);ASPP2表达在癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达无显著性差异。p53阳性状态下,免疫组织化学与W estern b lot检测结果均显示ASPP1、AS-PP2蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达比较无显著性差异。癌组织ASPP1蛋白表达在p53阴性时显著低于p53阳性;癌组织ASPP2表达在p53阴性时与p53阳性无统计学意义。癌旁组织、肺组织中ASPP1、ASPP2表达与p53表达状态无相关性。结论:p53阴性状态下,NSCLC癌组织ASPP1表达降低,ASPP2表达无明显变化,ASPP1表达降低与NSCLC的发生密切相关。
文摘p53凋亡刺激蛋白(apoptosis sti mulating protein of p53,ASPP)家族是近年来发现的一个新蛋白家族,它包括3个成员:ASPP1、ASPP2和i ASPP。其中ASPP1和ASPP2能够与p53蛋白结合增强该蛋白的促进细胞凋亡的功能,发挥抑制肿瘤的作用;而i ASPP与ASPP1和ASPP2的功能截然相反,它能够和ASPP1或ASPP2竞争性地与p53结合,抑制ASPP1或ASPP2的促进凋亡作用,具有癌基因的功能。三者的结构相似,但功能却完全不同,通过研究三者的关系、促进肿瘤细胞内ASPP1或ASPP2的高表达以及抑制i ASPP的表达有可能促进肿瘤细胞的凋亡,成为肿瘤治疗的新靶点。
基金Supported by the CAS/SAFEA International Partnership Programfor Creative Research Team
文摘为研究肿瘤细胞凋亡调控因子ASPP(Apoptosis-stimulating protein of p53)家族蛋白(ASPP1,ASPP2,iASPP)在猕猴神经系统细胞早期发育过程中是否存在变化,并初步研究其变化趋势,通过体外诱导猕猴胚胎干细胞定向分化为神经前体细胞模拟猕猴神经系统细胞早期发育过程,并对此过程中细胞内ASPP蛋白量进行检测,检测方法使用细胞免疫荧光和western blotting.实验初步检测出,肿瘤调控因子ASPP家族蛋白在猕猴神经系统细胞早期发育过程中在蛋白量和蛋白分子量上有变化,并且可以初步了解其变化趋势.该实验结果表明ASPP蛋白家族作为肿瘤细胞凋亡调控因子与猕猴神经系统早期发育过程有着密切的关系,这也许对将来治疗神经系统退行性疾病和肿瘤发生有一定帮助.
文摘目的研究P53凋亡刺激蛋白(apoptosis stimulating protein of P53,ASPP)家族成员ASPP1、ASPP2蛋白在神经胶质瘤中的表达及其与细胞凋亡情况的相关性。方法通过免疫组化的方法联合检测60例人脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达。采用TUNEL法检测胶质瘤组织与正常脑组织标本中的细胞凋亡情况,分析ASPP1、ASPP2蛋白表达与细胞凋亡情况的相关性。结果 ASPP1和ASPP2蛋白在正常脑组织和胶质瘤组织中均有表达,且它们在不同级别胶质瘤中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);所有的正常脑组织和胶质瘤组织中均可见到不同程度标记的凋亡细胞,Spearman等级相关分析显示凋亡细胞的表达与肿瘤的恶性程度呈负相关(rs=-0.320,P<0.05)。ASPP2蛋白在人脑神经胶质瘤组织中的表达与细胞凋亡的发生呈正相关(rs=0.596,P<0.05),而ASPP1蛋白在人脑神经胶质瘤组织中的表达与细胞凋亡的发生无相关性(rs=0.197,P>0.05)。结论联合检测ASPP1、ASPP2蛋白及细胞凋亡情况可较准确评价人脑神经胶质瘤的病理特征,对判断神经胶质瘤的恶性程度有重要的临床价值,为探讨人脑神经胶质瘤的可能发病机制提供分子实验依据,以ASPP1、ASPP2蛋白或其亚型为靶点的胶质瘤治疗研究将具有广阔的前景。
文摘p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)能够与p53蛋白结合特异性地增强其促细胞凋亡功能,进而发挥肿瘤抑制作用.我们发现的1个比ASPP2少300多个N端氨基酸的异构体ΔASPP2.目前,ΔASPP2对p53起何种作用尚不清楚.在本研究中,我们构建了rAd-ASPP2、rAd-ΔASPP2腺病毒,利用rAd-p53、rAd-ASPP2、rAd-ΔASPP2感染p53缺失的细胞系H1299,在MMS的作用下研究ASPP2和ΔASPP2对p53介导的细胞凋亡的影响.结果发现,p53自身过表达能明显促进肿瘤细胞的凋亡;ASPP2可显著增强p53介导的MMS引起的H1299细胞凋亡的作用;然而,ΔASPP2对p53介导的细胞凋亡没有明显影响但却显著抑制rAd-ASPP2增强的rAd-p53的促细胞凋亡作用.p53-ASPP2复合体可能改变p53蛋白的构象,促进p53和增强子Bax的结合活性.p53转录调控基因的表达研究显示,ΔASPP2的存在可显著抑制ASPP2增强p53介导的bax基因转录活性,提示ΔASPP2可能与ASPP2结合后来抑制p53的凋亡基因转录活性.
