期刊文献+
共找到95篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
Effect of oxymatrine on murine fulminant hepatitis and hepatocyte apoptosis 被引量:1
1
作者 向晓星 王国俊 +1 位作者 蔡雄 李玉莉 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2002年第4期113-116,156,共5页
To evaluate the protective effects and mechanism of action of oxymatrine (OM) on the experimental fulminant hepatitis (FH) and early hepatocyte apoptosis in mur ine liver tissue Methods Fulminant hepatitis mice wer... To evaluate the protective effects and mechanism of action of oxymatrine (OM) on the experimental fulminant hepatitis (FH) and early hepatocyte apoptosis in mur ine liver tissue Methods Fulminant hepatitis mice were induced by injecting lipopolysaccharide (LPS) intr aperitoneally (ip) in galactosamine (GalN) sensitized mice Two separate experim ents were designed, including saline control group, fulminant hepatitis group an d oxymatrine pretreated group (50?mg/kg, intraperitoneally, bid×3 days) The leve ls of serum tumor necrosis factor alpha (TNFa) in mice from two experiments were determined at 5 hour and 7 5 hour after injecting galactosamine/lipopolysacc haride Mouse liver samples at 5 hour time point were obtained for in situ end labeling (ISEL) staining and ultrastructural observation of apoptotic cells und er transmission electron microscope (TEM) Liver samples at 7 5 hour time poi nt were taken for hematoxylin eosin (HE) staining and immunohistochemical stain ing of Fas and its ligand (FasL) Results As compared with the fulminant hepatitis group, the levels of serum tumor necros is factor alpha in mice from the OM pretreated group at 5 hour and 7 5 hour t ime point were all significantly decreased ( P 【0 05 and P 【0 01 respecti vely) Hepatocyte apoptosis in mice at 5 hour time point was significantly inh ibited ( P 【0 01) Both the degree of liver injury and the degree of Fas and Fas ligand expression in the OM pretreated group were reduced remarkably ( P 【0 01 and 0 05 respectively) when compared with the saline control group Conclusions Oxymatrine protects mice from fulminant hepatitis induced by GalN/LPS and may bl ock hepatocyte apoptosis and subsequent necrosis through downregulating the prod uction of serum tumor necrosis factor alpha and the expression of Fas and Fas li gand in liver tissue 展开更多
关键词 oxymatrine · fulminant hepatitis · apopto sis · Fas antigen · Fas ligand
全文增补中
制萎扶胃丸调控miRNA-21/Bcl-2通路改善胃癌前病变大鼠线粒体凋亡的作用机制 被引量:1
2
作者 左娇娇 宋瑞平 +3 位作者 豆鹏程 陈心怡 封壮壮 舒劲 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第15期4342-4351,共10页
基于微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路探讨制萎扶胃丸对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠线粒体凋亡的影响。SPF级5周龄SD雄性大鼠85只,其中75... 基于微小核糖核酸-21(microRNA-21,miRNA-21)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路探讨制萎扶胃丸对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠线粒体凋亡的影响。SPF级5周龄SD雄性大鼠85只,其中75只通过N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)多因素复合法造模,26周后构建成PLGC模型,按随机数字表法分为模型组、叶酸组(0.002 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸低剂量组(0.42 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸中剂量组(0.84 g·kg^(-1))、制萎扶胃丸高剂量组(1.67 g·kg^(-1)),每组15只,另设10只空白组,空白组灌胃等体积生理盐水。连续给药4周后取材,采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理形态变化;原位末端标记(TUNEL)法检测胃黏膜上皮细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠胃黏膜miRNA-21、抑癌基因张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PTEN、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测胃黏膜组织PTEN、Bcl-2、Bax蛋白表达水平;透射电镜(TEM)观察细胞线粒体形态结构变化。结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠病理改变不同程度减轻,荧光显微镜下凋亡细胞阳性表达增多,miRNA-21、Bcl-2 mRNA表达水平下降,PTEN、Bax、caspase-3蛋白及mRNA表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降;电镜下各给药组出现线粒体肿胀,嵴断裂、减少等线粒体凋亡现象。以上研究结果提示制萎扶胃丸可有效改善胃癌前病变细胞凋亡异常,其机制可能与调控miRNA-21/Bcl-2线粒体凋亡信号通路有关。 展开更多
关键词 胃癌前病变 益气化瘀 制萎扶胃丸 线粒体凋亡 miRNA-21/Bcl-2
原文传递
肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与凋亡和增殖的关系 被引量:73
3
作者 樊利芳 刁路明 +7 位作者 陈德基 刘铭球 朱丽琴 李红钢 唐志佼 夏东 刘绚 陈洪雷 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期254-258,共5页
背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论... 背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论存在较大差异。本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌组织中的表达及其与bcl-2、Bax及PCNA的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例肺癌组织中HIF-1、bcl-2、Bax蛋白及PCNA的表达。结果:60例肺癌组织中HIF-1α阳性表达率为28.3%。其中小细胞肺癌(SCLC)阳性率为66.7%显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)的21.5%(P<0.01)。HIF-1α表达水平随临床分期的增高而增加(P<0.01)。bcl-2Bax,PCNA蛋白阳性率分别为31.7%(19/60),40.0%(24/60),76.7%(46/60)。bcl-2的表达与肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达与bcl-2呈负相关(P<0.01),与Bax蛋白之间显著正相关(P<0.01),但与PCNA无相关性(P>0.05)。结论:HIF-1α与肿瘤细胞凋亡密切相关,但与肿瘤细胞增殖无关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1 细胞凋亡 BCL-2 BAX PCNA 肺肿瘤 细胞增殖
暂未订购
白花前胡及前胡甲素对心肌缺血再灌注大鼠IL-6水平及Fas、bax、bcl-2蛋白表达的影响 被引量:50
4
作者 常天辉 章新华 +2 位作者 邢军 王怀良 刘晓阳 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期1-3,6,共4页
目的:研究中药白花前胡及其有效成分对缺血再灌注心肌IL-6水平及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:开胸麻醉大鼠左冠状动脉前降枝经30 min缺血及120 min再灌注;放射免疫法测定血清IL-6水平;免疫组化法和计算机图像分析系统检测心肌Fas,bax... 目的:研究中药白花前胡及其有效成分对缺血再灌注心肌IL-6水平及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:开胸麻醉大鼠左冠状动脉前降枝经30 min缺血及120 min再灌注;放射免疫法测定血清IL-6水平;免疫组化法和计算机图像分析系统检测心肌Fas,bax及bcl-2蛋白表达;苏木精-依红染色法于光镜下观察嗜中性白细胞浸润。结果:白花前胡粗提物及前胡甲素(Pd-Ia)在降压和不影响心率的情况下,减少IL-6水平及Fas,bax,bcl-2蛋白的表达,增加bcl-2/bax的比率。IL-6水平与Fas,bax,bcl-2蛋白表达之间呈密切的线性正相关,而嗜中性白细胞只有轻微浸润。结论:白花前胡及Pd-Ia在防治缺血后心肌细胞死亡上显现新靶位,原因可能与心肌缺血再灌注期间机体自身调控即早基因IL-6,Fas,bax,bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 白花前胡 前胡甲素 心肌 缺血 再灌注 凋亡 白介素-6 蛋白质类
暂未订购
高碘对豚鼠脑和甲状腺细胞凋亡影响的实验研究 被引量:24
5
作者 杨长春 尹桂山 +3 位作者 朱惠民 刘军须 李娜 李柏妹 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期342-344,共3页
目的 研究高碘对豚鼠脑和甲状腺细胞凋亡的影响。方法 用高碘水喂养豚鼠复制出高碘甲状腺肿模型 ,采用光镜及透射电镜形态学观察、DNA凝胶电泳及流式细胞术 ,分两期观察不同浓度高碘水对大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡的影响。结果... 目的 研究高碘对豚鼠脑和甲状腺细胞凋亡的影响。方法 用高碘水喂养豚鼠复制出高碘甲状腺肿模型 ,采用光镜及透射电镜形态学观察、DNA凝胶电泳及流式细胞术 ,分两期观察不同浓度高碘水对大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡的影响。结果  1高碘可以诱发豚鼠大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡 ,呈现凋亡形态学及生化特征性改变。2高碘所诱发的大脑皮质、海马和甲状腺组织的细胞凋亡率高低与摄碘量和碘作用时间的长短有关。结论  1高碘可以诱发大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡。2高碘通过诱发大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡的发生而对甲状腺及中枢神经系统造成损伤 。 展开更多
关键词 高碘 甲状腺 细胞凋亡 豚鼠
暂未订购
丹参酮抗肿瘤作用及其机理的研究 被引量:49
6
作者 袁淑兰 王修杰 魏于全 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1363-1366,共4页
丹参酮是从活血化瘀中药丹参中提取的脂溶性有效成分,临床主要用于治疗心血管疾病。近年研究表明,丹参酮对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用,并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭和转移;其作用机理可能与抑制癌细胞DNA合成,影响肿... 丹参酮是从活血化瘀中药丹参中提取的脂溶性有效成分,临床主要用于治疗心血管疾病。近年研究表明,丹参酮对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用,并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭和转移;其作用机理可能与抑制癌细胞DNA合成,影响肿瘤细胞增殖、分化和凋亡相关的多种基因表达,抑制癌细胞端粒酶活性,改变肿瘤细胞表面抗原表达等有关。 展开更多
关键词 中药 丹参酮 抗肿瘤作用 诱导分化 凋亡
暂未订购
姜黄素对皮层神经元氧化损伤的保护作用 被引量:20
7
作者 朱元贵 陈晓春 +3 位作者 陈志哲 曾育琦 赵朝辉 彭旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1153-1157,共5页
目的 观察姜黄素对第三丁基过氧化氢 (tert butylhy droperoxide,t BHP ,tBHP)诱导的大鼠皮层神经元氧化损伤的影响 ,探讨可能的机制。方法 培养胚胎鼠皮层神经元 ,MTT法测定细胞活力 ,DNA断裂评价细胞凋亡 ,流式细胞术测定线粒体膜... 目的 观察姜黄素对第三丁基过氧化氢 (tert butylhy droperoxide,t BHP ,tBHP)诱导的大鼠皮层神经元氧化损伤的影响 ,探讨可能的机制。方法 培养胚胎鼠皮层神经元 ,MTT法测定细胞活力 ,DNA断裂评价细胞凋亡 ,流式细胞术测定线粒体膜电位和细胞内活性氧水平 ,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平 ,Westernblot法测定Bcl 2和Bax蛋白和胞浆细胞色素C以及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)和多聚 (ADP 核糖 )聚合酶 [poly (ADP ribose)poly merase,PARP]水平。结果 姜黄素 (2 5~ 2 0 μmol·L-1)可有效减少tBHP对神经元的氧化损伤和tBHP引起的细胞内GSH水平降低 ,降低细胞内的活性氧水平 ,增加线粒体膜电位和细胞内GSH以及Bcl 2蛋白水平 ,减少线粒体内细胞色素C向胞浆释放和Bax蛋白表达水平 ,最终明显减少cas pase 3和PARP活化和tBHP引起的神经元凋亡。结论 姜黄素可减弱tBHP对原代皮层神经元的氧化损伤作用 ,其作用可能与降低细胞内的活性氧水平 。 展开更多
关键词 姜黄素 第三丁基过氧化氢(tBHP) 凋亡 氧化应激 神经元 线粒体 阿尔采末病
暂未订购
维生素E在体内外具有抗氧化作用 被引量:49
8
作者 仓宝成 宫璀璀 +2 位作者 王莉 何佩 赖泽仁 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第1期80-84,共5页
目的探讨维生素E在体内外的应激损伤。方法体外实验:人肝RBL细胞系根据H_2O_2损伤及损伤前后给予维生素E分为4组,对照组(C)、H_2O_2损伤组(Ec)、H_2O_2损伤前(Eb)及后(Ea)给维生素E组;体内实验:将20只清洁级雄性Wistar大鼠分为对照组和... 目的探讨维生素E在体内外的应激损伤。方法体外实验:人肝RBL细胞系根据H_2O_2损伤及损伤前后给予维生素E分为4组,对照组(C)、H_2O_2损伤组(Ec)、H_2O_2损伤前(Eb)及后(Ea)给维生素E组;体内实验:将20只清洁级雄性Wistar大鼠分为对照组和大及小剂量维生素E组,每天进行一次35和15 mg/kg溶液2 m L灌胃,连续3 d。体外实验应用MTT和TUNEL法检测细胞存活率和凋亡率,免疫印迹和免疫组化方法检测细胞中NF-κB、Hsp-70、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平;体内实验应用生化法检测3和6 d后血浆内T-AOC、SOD、GSH和MDA的水平。结果 H_2O_2损伤组(Ec)细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞内Bax、Hsp-70、NF-κB及caspase-3显著升高(P<0.01),而Bcl-2显著下降(P<0.01),维生素E干预后能显著缓解上述变化(P<0.01),H_2O_2损伤前干预效果优于后干预。灌胃后3 d血浆中T-AOC、SOD、GSH的水平增高,MDA降低(P<0.01),6 d后其相关指标变化更加显著(P<0.05)。结论维生素E可通过调节人肝RBL细胞相关蛋白表达水平和Wistar大鼠血浆中抗氧化酶体系而发挥抗氧化作用。 展开更多
关键词 维生素E H2O2 抗氧化酶体系 抗凋亡信号传导
暂未订购
脓毒症大鼠Fas-L、Caspase-3和NF-κB的表达与肝细胞凋亡的关系 被引量:11
9
作者 高建芝 张建龙 +2 位作者 王红梅 马琪 腾清蕾 《新乡医学院学报》 CAS 2004年第2期96-99,共4页
目的 探讨脓毒症时Fas L、Caspase 3、NF κB在肝细胞凋亡信号转导中的作用。方法 Wistar大鼠 3 0只随机分为观察组和对照组 ,观察组 2 4只采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)致脓毒症模型 ,以术后 2h、3h、4h、5h时限分为 4组 ,对照组 6只 ,不... 目的 探讨脓毒症时Fas L、Caspase 3、NF κB在肝细胞凋亡信号转导中的作用。方法 Wistar大鼠 3 0只随机分为观察组和对照组 ,观察组 2 4只采用盲肠结扎穿孔术 (CLP)致脓毒症模型 ,以术后 2h、3h、4h、5h时限分为 4组 ,对照组 6只 ,不行CLP术。各组均测定肝脏组织Fas L、Caspase 3、NF κB蛋白表达及肝细胞凋亡的情况 ,同时测定肝脏功能的变化。结果 CLP术后肝组织Fas L、Caspase 3、NF κB蛋白表达升高与对照组相比有显著差异 ;3h组的Fas L、Caspase 3的含量达高峰 ,4h组的NF κB的含量达高峰 ;血浆中丙氨酸转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)呈异常改变 ,CLP术后血浆中ALT、LDH增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 1) ,ALT呈进行性增加 ,LDH以 4h组最显著。肝组织细胞凋亡指数呈进行性增加。结论 由CLP所致的脓毒症过程中 ,肝组织Fas L、Caspase 3蛋白表达升高 ,激活促细胞凋亡的程序 ;NF κB蛋白表达亦升高 ,NF κB活性增强 。 展开更多
关键词 脓毒症 FAS-L CASPASE-3 NF-кB 肝细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
淫羊藿苷促进宫颈癌TC-1细胞凋亡作用的研究 被引量:13
10
作者 杜道兵 卢万根 +5 位作者 曹丛仁 洪乐鹏 叶秉坤 许孟杰 郝彦利 冷水龙 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第4期646-649,共4页
目的:研究淫羊藿苷体外对致宫颈癌TC-1细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法:利用细胞培养,用不同浓度的淫羊藿苷在一定的时间处理致宫颈癌TC-1细胞,光学显微镜直接观察药物对细胞的作用;MTT法检测淫羊藿苷对TC-1细胞的增殖抑制作用;Dapi... 目的:研究淫羊藿苷体外对致宫颈癌TC-1细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法:利用细胞培养,用不同浓度的淫羊藿苷在一定的时间处理致宫颈癌TC-1细胞,光学显微镜直接观察药物对细胞的作用;MTT法检测淫羊藿苷对TC-1细胞的增殖抑制作用;Dapi核染色、Annexinv-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡。结果:淫羊藿苷对TC-1细胞有显著的抑制作用,且呈时间、剂量依赖,20μg/ml作用72小时后,细胞抑制率达99%;DAPI核染色和流式细胞术检测可发现典型细胞凋亡特征。结论:淫羊藿苷对TC-1细胞增殖有抑制和促凋亡作用,并呈时间浓度依赖性。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 宫颈癌 TC-1细胞 细胞增殖 细胞凋亡
原文传递
羟氯喹对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响 被引量:11
11
作者 张倩雯 张媛媛 +4 位作者 晁振华 张配 蒋琛琛 刘浩 蒋志文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1549-1553,共5页
目的观察羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察HCQ对人乳腺癌MDAMB-435细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察HCQ处理后细胞形态学变化;采用Hoechst 33258... 目的观察羟氯喹(hydroxychloroquine,HCQ)对人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT法及克隆形成抑制实验观察HCQ对人乳腺癌MDAMB-435细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察HCQ处理后细胞形态学变化;采用Hoechst 33258荧光染色检测HCQ对人乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡的作用;采用PI单染流式细胞术检测细胞晚期凋亡水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)观察HCQ处理人乳腺癌MDA-MB-435细胞后线粒体膜电位的转变。结果不同浓度的HCQ作用于乳腺癌MDA-MB-435细胞24、48、72 h后,均能明显抑制细胞增殖;在倒置显微镜下可观察到HCQ作用于乳腺癌MDAMB-435细胞后细胞逐渐萎缩变圆,细胞密度变小,失去正常细胞形态;HCQ能明显抑制MDA-MB-435细胞克隆形成;Hoechst 33258荧光染色结果显示,HCQ可以诱导乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡;PI结果显示,20、40、60μmol·L-1HCQ处理细胞24 h后,晚期凋亡率分别为7.1%、15.9%、35.3%(P<0.05);HCQ作用于乳腺癌MDA-MB-435后JC-1从红色荧光到绿色荧光转变(P<0.05)。结论 HCQ可以明显抑制人乳腺癌MDA-MB-435细胞增殖及诱导凋亡。 展开更多
关键词 羟氯喹 增殖 凋亡 MDA-MB435细胞 流式细胞术 JC-1
暂未订购
MK801对大鼠全脑缺血/再灌注ASK1信号通路影响以及神经元的保护 被引量:6
12
作者 袁凤刚 郝艳玲 +2 位作者 张春平 陈永刚 朱孝荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期179-185,共7页
目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺... 目的探讨MK801(dizocilpine,地佐环平)对全脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合成酶(nNOS)介导的凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1)信号通路及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血模型。SD大鼠腹腔注射MK801(30mg·kg-1)。通过"生物素转化法"(Biotin-Swich method)检测蛋白质的S-亚硝基化。然后运用免疫印迹、免疫共沉淀和免疫组织化学等方法对蛋白质的磷酸化以及蛋白质之间的相互作用进行研究;应用焦油紫染色的方法检测脑缺血/再灌注后海马CA1区的细胞凋亡情况。结果脑缺血/再灌注引起了ASK1的S-亚硝基化;MK801明显地抑制了脑缺血/再灌注诱导的ASK1的S-亚硝基化的增加;MK801明显降低了Thr845的磷酸化水平、增加了Ser83位的磷酸化水平,从而降低了ASK1的活性;MK801引起ASK1下游MKK4/7-JNK信号通路及下游凋亡的核通路也产生了相应的变化。结论 MK801能够抑制SD大鼠全脑缺血/再灌注引起ASK1的S-亚硝基化,进而影响ASK1凋亡信号通路,对神经元损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 MK801 全脑缺血 再灌注 细胞凋亡 ASK1 信号通路 s 亚硝基化 NNOS
暂未订购
大鼠局灶性脑缺血后─氧化氮合酶活性与细胞凋亡关系 被引量:14
13
作者 韩群颖 顾振 +2 位作者 王鹤鸣 彭滔 苏殿三 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期135-137,I001,共4页
目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS )变化与脑细胞凋亡的关系,探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法:用线栓 法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120... 目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS )变化与脑细胞凋亡的关系,探索阻断脑细胞凋亡的时间窗。方法:用线栓 法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120 min ,再灌注24 h。用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法,检测局灶性脑 缺血再灌注后缺血中心区(顶叶皮层和尾壳核)NOS活性变化。用苏木精-伊红和TUNEL染色法 检测缺血中心区脑细胞凋亡情况。结果:NOS阳性神经元数于30 min时增多 最显著,90~120 min时急剧减少。各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多。结 论:局灶性脑缺血再灌注过程中神经型NOS(nNOS)对缺血早期的脑损伤尤其是细胞 凋亡起主要作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 一氧化氮合酶 细胞凋亡 缺血中心区 大鼠
暂未订购
金银花对大鼠体内和体外RBL细胞的抗氧化保护作用及其机制 被引量:12
14
作者 宫璀璀 郑乃刚 +2 位作者 吴景兰 赖泽仁 何培霞 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1074-1078,共5页
目的:从细胞和分子水平探讨金银花(HS)对机体内外的抗氧化作用及其机制,为金银花的临床应用提供理论依据。方法:体外培养的人肝RBL细胞与0.25g·L-1的金银花共培养前或后加H2O2(氧化剂),应用MTT和TUNEL实验检测细胞生存率和凋亡率,... 目的:从细胞和分子水平探讨金银花(HS)对机体内外的抗氧化作用及其机制,为金银花的临床应用提供理论依据。方法:体外培养的人肝RBL细胞与0.25g·L-1的金银花共培养前或后加H2O2(氧化剂),应用MTT和TUNEL实验检测细胞生存率和凋亡率,免疫组织化学/免疫印迹检测NF-κB、HSP-70、Bcl-2、Bax及Caspase-3表达水平,检测细胞内抗氧化酶体系的水平。建立金银花大、小剂量灌胃的大鼠动物模型,检测血浆抗氧化酶体系的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:金银花对RBL细胞的抗氧化和抗凋亡作用中,前保护(先加金银花,后加H2O2)高于后保护(先加H2O2,后加金银花)的效应;下调NF-κB和HSP-70的表达和Bcl-2/Bax比值,且前保护组凋亡率低于后保护组;同时也上调细胞内抗氧化酶体系的水平。金银花灌胃1~2h后,大鼠血浆中T-AOC、GSH-Px、GSH、SOD含量较灌胃前显著增高(P<0.05),而MDA含量明显减低(P<0.05)。结论:金银花可通过上调体内抗氧化酶体系并下调NF-kB信号传导途径呈现抗氧化、抗凋亡的保护作用。 展开更多
关键词 金银花 过氧化氢 抗氧化酶体系 抗凋亡信号传导 人肝RBL细胞系
暂未订购
糖尿病大鼠海马神经元存活和凋亡相关蛋白的表达及APP17肽的作用 被引量:15
15
作者 李红星 赵志炜 +2 位作者 王蓉 姬志娟 盛树力 《中华糖尿病杂志(1006-6187)》 CSCD 2004年第5期369-372,共4页
目的 探讨糖尿病 (DM )大鼠海马神经元存活和凋亡相关蛋白神经生长因子α(NGF)、I抗磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)、有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)、凋亡诱导因子 (AIF)、细胞色素C和磷酸化 MAPK的表达以及APP17肽的作用。 方法 用链脲... 目的 探讨糖尿病 (DM )大鼠海马神经元存活和凋亡相关蛋白神经生长因子α(NGF)、I抗磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)、有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)、凋亡诱导因子 (AIF)、细胞色素C和磷酸化 MAPK的表达以及APP17肽的作用。 方法 用链脲佐菌素腹腔注射诱发DM模型 ,并皮下注射APP17肽对DM大鼠进行治疗。 12周后 ,6只大鼠取脑组织行NGF、PI 3K、MAPK和AIF、细胞色素C抗体的免疫组化染色 ;6只取新鲜海马组织匀浆 ,以免疫沉淀并Western印迹方法检测PI 3K及磷酸化MAPK抗体的表达。 结果 DM组大鼠海马CA1区NGF、PI 3K、MAPK表达减少(P <0 0 1) ,AIF、细胞色素C阳性神经细胞增多 (P <0 0 1) ;APP17肽治疗 (DP)组与DM组比较 ,AIF(P <0 0 5 ) ,NGF、PI 3K、MAPK和细胞色素C的表达差异有显著意义 (P <0 0 1) ,接近正常对照(NC)组。Western印迹法显示DM组PI 3K比NC组降低 ,p MAPK的表达 3组无明显区别 ;DP组与DM组比较PI3 K表达增高。 结论 DM大鼠海马神经细胞存在功能异常 ,神经存活和凋亡蛋白的异常改变可能参与DM脑病的发生发展 ; 展开更多
关键词 APP17肽 DM MAPK 表达 NGF 凋亡相关蛋白 大鼠海马 治疗 细胞色素C 糖尿病大鼠
暂未订购
顺铂处理卵巢癌细胞系OVCAR3引起Survivin表达差异的研究 被引量:5
16
作者 黄春芳 刘东远 +2 位作者 沈铿 徐卫华 詹永乐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期629-633,共5页
的 探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Sur-vivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用。方法 以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,流式... 的 探讨顺铂(DDP)处理卵巢癌细胞系时Sur-vivin表达是否有变化,进而探讨Survivin表达与肿瘤细胞耐药之间的关系及其在肿瘤细胞获得性耐药及细胞凋亡耐受所起的重要作用。方法 以卵巢癌细胞系OVCAR3为材料,用MTT比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。RT-PCR检测Survivin mRNA表达差异,Western blot检测Survivin蛋白表达变化。结果 顺铂抑制卵巢癌细胞生长,具有时间和浓度依赖效应,即随时间延长和浓度增加,细胞生长抑制越强,细胞凋亡率也有同样的趋势,最高达31.6%。1mg·L^(-1)DDP处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA及蛋白表达随作用时间的增长,分别在8 h和12 h达最高,随后又降低。结论 抗凋亡蛋白Survivin在卵巢癌细胞系中呈高表达,顺铂处理卵巢癌细胞,Survivin mRNA表达随作用时间延长而增加,这可能是卵巢癌细胞对化疗药物产生耐药性的重要因素之一。 展开更多
关键词 顺铂 OVCAR3细胞 凋亡 SURVIVIN
暂未订购
前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:6
17
作者 马香芹 冯国清 +2 位作者 付润芳 王振基 翁世艾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期303-307,共5页
目的 探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bc... 目的 探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bcl 2、baxmRNA的含量。结果 模型组乳鼠心肌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱 ,TUNEL法检测到较多的阳性标记 ,PGE1各给药组随剂量的增加 ,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱 ,PGE1(0 12 7μmol·L- 1)组心肌细胞的凋亡率 (6 80 %± 1 99% )与模型组 (11 40 %± 2 3 2 % )相比差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;模型组与正常组相比bcl 2mRNA的含量下降、baxmRNA的含量增加 ,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl 2mRNA的含量、下调baxmRNA的含量。结论 离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。PGE1可明显抑制这种凋亡的发生 ,其机制可能与促进bcl 2mRNA的表达。 展开更多
关键词 前列腺素E1 心肌细胞培养 细胞凋亡 琼脂糖凝胶电泳 TUNEL 原位杂交 bcl-2 bax
暂未订购
胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响 被引量:6
18
作者 王婷婷 赵丽 +2 位作者 李晓丹 张美增 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期400-406,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死体积,HE染色和透射电镜观察脑组织病理和超微结构,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学和Western blot检测p-ERK1/2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后表现出神经功能障碍和脑梗死病灶,皮质区神经元和血脑屏障结构损伤较重,皮质区凋亡细胞数量和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠mN SS评分和脑梗死体积较模型组明显降低(P<0.05),皮质区神经元和血脑屏障损伤减轻,凋亡细胞与p-ERK1/2表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能抑制神经细胞凋亡,改善缺血区脑组织的形态结构,促进大鼠神经行为功能恢复。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 凋亡 超微结构 大鼠 P-ERK1/2
暂未订购
冷冻联合5-氟尿嘧啶对G422胶质瘤细胞凋亡的影响 被引量:4
19
作者 王辉 涂汉军 +4 位作者 秦军 李新建 黄宽明 周章明 王伦长 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第4期412-415,共4页
背景与目的:冷冻与5-氟尿嘧啶(5-FU)均能诱导胶质瘤细胞凋亡,二者联合应用能否产生协同效应尚未知。本实验旨在观察冷冻联合5-FU对胶质瘤细胞凋亡的影响,并对其内在的分子机制进行探讨。方法:(1)建立G422胶质瘤动物模型,随机分组,分别... 背景与目的:冷冻与5-氟尿嘧啶(5-FU)均能诱导胶质瘤细胞凋亡,二者联合应用能否产生协同效应尚未知。本实验旨在观察冷冻联合5-FU对胶质瘤细胞凋亡的影响,并对其内在的分子机制进行探讨。方法:(1)建立G422胶质瘤动物模型,随机分组,分别施以冷冻(-180℃,90s)、化疗(5-FU18mg/kg)、冻化疗;(2)TUNEL法观察不同时间点各组细胞凋亡的变化;(3)免疫组化方法检测冷冻后HSP90α及p53蛋白的表达。结果:冷冻与5-FU均能引起肿瘤细胞凋亡,二者联合应用后细胞凋亡率明显增加;联合组于冻化疗后6、12、24、48、72h细胞凋亡数(每0.0625mm2范围内的细胞个数)分别为30.6±11.7、86.4±21.5、128.1±4.1、237.0±30.1、72.8±23.0,均明显多于冷冻组和化疗组。冷冻中心区无HSP90α和p53的阳性表达,冷冻后周边区表达比对照组高,尤以冻后48h最为明显犤分别为(73.1±9.3)%vs(60.6±9.9)%、(35.6±6.6)%vs(13.7±6.5)%(P<0.01)犦。冻后HSP90α与p53的表达呈正相关(r=0.3610,P<0.01)。结论:冷冻联合5-FU能够明显提高G422胶质瘤的细胞凋亡率,其发生机制可能与冷冻后HSP90α与p53表达调节有关;冷冻与化疗的联合应用较单纯冷冻或化疗作用恶性胶质瘤效果更为明显。 展开更多
关键词 冷冻治疗 5-氟尿嘧啶 G422胶质瘤 细胞凋亡 5-FU 肿瘤细胞
暂未订购
大鼠急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡及Bax,Caspase-8的表达 被引量:10
20
作者 陈海龙 张桂信 +1 位作者 宫爱霞 张利 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第10期1067-1072,共6页
目的:研究大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡情况,凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8的表达及其同疾病严重程度的关系.方法:胆胰管逆行注入不同浓度去氧胆酸钠方法制备大鼠急性胰腺炎模型,设假手术(SO)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急... 目的:研究大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡情况,凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8的表达及其同疾病严重程度的关系.方法:胆胰管逆行注入不同浓度去氧胆酸钠方法制备大鼠急性胰腺炎模型,设假手术(SO)组、急性水肿性胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组.采用TUNEL技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡,RT-PCR与免疫组化方法分别分析胰腺组织Bax,Caspasc-8 mRNA及蛋白的表达,对胰腺组织进行病理学评分并测定血清淀粉酶及IL-6,TNF-α含量.结果:与SO组比较,AEP与ANP组胰腺组织显示不同程度的病理损害,血清淀粉酶(63 413±6118,1532 134±17 654 nkat/L vs 15 736±483 nkat/L,P<0.01)及TNF-α(1.86±0.13, 2.97±0.14μg/L vs 0.95±0.08μg/L,P<0.01), IL-6(47.10±7.05,170.10±7.59 ng/L vs 29.20±4.47 ng/L,P<0.01)浓度显著升高,且ANP组显著高于AEP组(P<0.05);AEP与ANP组腺泡细胞凋亡指数显著升高(22.09±3.71,6.50±1.58 vs 0.13±0.05,P<0.01),但ANP组显著低于AEP组(P<0.05).同时发现.AEP与ANP组胰腺组织Bax(mRNA:1.530±0.501,1.046±0.337;蛋白:453.7±30.5,339.4±26.7)和Caspase-8(mRNA:0.595±0.17,0.505±0.173;蛋白:3606±337,3134±231)mRNA及蛋白表达水平均显著高于SO组(Bax mRNA:0.613±0.244,Bax蛋白:245.2±30.0;Caspase-8 mRNA:0.357±0.130,Caspase-8蛋白:2396±266)(P<0.01),ANP组Bax mRNA及蛋白表达水平显著低于AEP组(1.046±0.337,339.4±26.7 vs 1.530±0.501,453.7±30.5,P<0.05), ANP组Caspase-8 mRNA及蛋白表达水平低于AEP组,但差异不具有显著性意义.结论:急性胰腺炎时胰腺腺泡细胞发生凋亡伴随凋亡调控基因Bax与凋亡蛋白酶Caspase-8表达增加,并同病情严重程度呈负相关关系. 展开更多
关键词 急性胰腺炎 腺泡细胞 凋亡 BAX CASPASE-8
暂未订购
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部