期刊文献+
共找到1,002篇文章
< 1 2 51 >
每页显示 20 50 100
Anges公司新的皮炎药物将进入Ⅲ期临床
1
作者 徐欣(摘) 《国外药讯》 2008年第6期18-19,共2页
日本的生物公司AngesMG准备将其新的核酸诱杀物进行Ⅲ期临床试验,用于特应性皮炎。
关键词 Ⅲ期临床试验 特应性皮炎 anges公司 angesMG 药物
暂未订购
AnGes公司与Shimadzu公司合作开发牛皮癣疗法
2
作者 李燕燕 《国外药讯》 2004年第10期30-30,共1页
关键词 anges公司 Shimadzu公司 牛皮癣 治疗
暂未订购
04080 AnGes转让DNA疫苗技术给ImmunoFrontier公司
3
作者 陆毅 《国外药讯》 2005年第4期31-32,共2页
日本生物公司AnGesMG已将与抗肿瘤DNA疫苗相关的知识产权转让给日本国内一家新成立的公司ImmunoFrontier。该技术涉及利用DNA疫苗刺激细胞毒性T淋巴细胞以促进免疫反应。AnGes MG公司称,2004年10月成立的ImmunoFrontier公司(该公司对Mi... 日本生物公司AnGesMG已将与抗肿瘤DNA疫苗相关的知识产权转让给日本国内一家新成立的公司ImmunoFrontier。该技术涉及利用DNA疫苗刺激细胞毒性T淋巴细胞以促进免疫反应。AnGes MG公司称,2004年10月成立的ImmunoFrontier公司(该公司对Mie大学的研究成果进行商业化)尤其知道在这个领域的专门技能,并了解怎样能加速开发。 展开更多
关键词 anges公司 转让 DNA疫苗技术 ImmunoFrontier公司
暂未订购
生物技术及产品:第一三共调整了与AnGes的基因治疗合作
4
《国外药讯》 2009年第3期29-29,共1页
第一三共公司已经将基因治疗Collategene(beperminogene perplasmid)在美国和欧洲市场的独家上市权归还给其研发者AnGes公司。这两家公司将在日本继续其合作,他们于2008年3月共同递交了用于Buerger氏病中严重肢体缺血和闭塞性动脉硬... 第一三共公司已经将基因治疗Collategene(beperminogene perplasmid)在美国和欧洲市场的独家上市权归还给其研发者AnGes公司。这两家公司将在日本继续其合作,他们于2008年3月共同递交了用于Buerger氏病中严重肢体缺血和闭塞性动脉硬化症的申请。这一治疗直接把携带有编码肝细胞生长因子基因的裸DNA注射到病变部位,促进局部血管再生。AnGes公司还在进一步探索,将这一疗法用于缺血性心肌病,比如心绞痛或心肌梗死。 展开更多
关键词 基因治疗 生物技术 合作 anges公司 Buerger氏病 闭塞性动脉硬化症 产品 裸DNA注射
暂未订购
Dynamic Changes of Endothelium Derived Factors and Cyclic Nucleotides in Ascites Broilers and Control of L-arginine
5
作者 HANBo WANGXiao-long 《Agricultural Sciences in China》 CAS CSCD 2003年第3期325-330,共6页
A flock of AA breed chickens were reared in peterstme brood-vait chamber using high energy pelleted feed, at 14 days of age, 400 birds were separated into 3 groups randomly as follows:100 birds were exposed to normal ... A flock of AA breed chickens were reared in peterstme brood-vait chamber using high energy pelleted feed, at 14 days of age, 400 birds were separated into 3 groups randomly as follows:100 birds were exposed to normal ambient temperature (20℃) as control group, 150 birds were exposed to low ambient temperature (11℃) in order to induce ascites as treatment I group, another 100 birds were also exposed to low ambient temperature (11℃) and fed the diets containing 1% L-arginine for ascitic prophylactic treatment as treatment I group. The blood samples were collected on 3, 4, 5, 6, 7 wk, respectively, to measure the contents of plasma endothelin (ET-1), angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ) and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and cyclic guanosine monophosphate (cGMP). The results indicated that the contents of cAMP, cGMP, AngⅡ and the ratio of cAMP/cGMP in treatment I and ascitic broilers were higher than that of correspondent control group(P<0.01, P<0.05), ET-1 of preascitic broilers were higher than that of control group(P<0. 05), while there were insignificant differences with later ascitic broilers, the contents of cAMP and cGMP in treatment Ⅱ were higher than treatment I and control group(P<0.01, P<0.05), whereas, the ratio of cAMP/ cGMP and the contents of Ang Ⅱ were gradually decreased than that of control group (P<0. 05), the contents of ET-1 were not changed. By further analysis, the increased plasma Ang I at low ambient temperature condition in broilers made endothelium cell secretion of increased ET-1, cAMP, cGMP and decreased NO. So low temperature accelarated ascites syndrome in broilers. Supplemented L-arginine can decrease ET-1, cAMP and cAMP/cGMP. It is concluded that cAMP mediated pulmonary hypertension syndrome in broilers. 展开更多
关键词 Ascites in broilers cAMP CGMP AngⅡ ET-1
在线阅读 下载PDF
HNRNPC介导铁死亡参与AngⅡ相关冠心病的分子机制研究
6
作者 胡庆玲 唐奇 +3 位作者 骆周展 雷国龙 王巧凤 彭超 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2026年第1期36-44,共9页
目的探讨N6甲基腺苷(m6A)调节因子核内不均一核糖核蛋白C(HNRNPC)介导铁死亡参与Ⅱ型血管张力素(AngⅡ)相关冠心病的分子机制。方法将AC16细胞分为6组:对照联合sh-NC组、AngⅡ联合sh-NC组、Fer-1和AngⅡ联合sh-NC组、对照联合sh-HNRNPC... 目的探讨N6甲基腺苷(m6A)调节因子核内不均一核糖核蛋白C(HNRNPC)介导铁死亡参与Ⅱ型血管张力素(AngⅡ)相关冠心病的分子机制。方法将AC16细胞分为6组:对照联合sh-NC组、AngⅡ联合sh-NC组、Fer-1和AngⅡ联合sh-NC组、对照联合sh-HNRNPC组、AngⅡ联合sh-HNRNPC组、Fer-1和AngⅡ联合sh-HNRNPC组。通过Western blot法检测HNRNPC、铁蛋白重链1(FTH1)蛋白表达。免疫荧光染色检测AC16细胞中铁含量、脂质活性氧(ROS),试剂盒检测AC16细胞中4-羟壬二酸酯(4-HNE)、丙二醛(MDA)水平。雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、Fer-1组、AngⅡ组、Fer-1联合AngⅡ组,每组6只。通过超声心动图评估小鼠左心室射血分数(LVEF)。采用苏木精伊红(HE)染色分析心肌细胞横截面积。结果与对照组相比,AngⅡ组AC16细胞的4-HNE、MDA、活性铁、脂质ROS水平、HNRNPC蛋白水平和荧光强度显著增加,FTH1蛋白水平和荧光强度显著降低。与AngⅡ组相比,Fer-1联合AngⅡ组AC16细胞的4-HNE、MDA、活性铁、脂质ROS水平、HNRNPC蛋白水平和荧光强度显著降低,FTH1蛋白水平和荧光强度显著增加。与sh-NC联合AngⅡ组相比,sh-HNRNPC联合AngⅡ组AC16细胞的活性铁水平显著降低,FTH1荧光强度显著增加。与对照组相比,AngⅡ组诱导小鼠LVEF显著降低,心肌细胞横截面积显著增加。与AngⅡ组相比,Fer-1联合AngⅡ组LVEF显著增加,心肌细胞横截面积显著降低。铁死亡指标分析显示,与对照组相比,AngⅡ组心脏组织中Fe^(2+)、总Fe、MDA、4-HNE水平和HNRNPC蛋白水平显著增加,FTH1蛋白水平显著降低,Fer-1联合AngⅡ组显著逆转了这些变化。结论HNRNPC/FTH1信号通路介导的铁稳态失衡可能驱动了AngⅡ诱导的心脏铁死亡。 展开更多
关键词 铁死亡 核内不均一核糖核蛋白C(HNRNPC) 二型血管张力素(AngⅡ) 铁蛋白重链1(FTH1) 冠心病 小鼠
原文传递
Pour de meilleurs échanges interculturels——La magie d'Ang Lee telle que je la vois
7
作者 刘迪 《法语学习》 2010年第3期12-14,共3页
Un célèbre virtuose des arts martiaux,une épée mystérieuse,des combats aériens alternants,l'humanité et la justice,ce sont des éléments culturels qui se déploient ... Un célèbre virtuose des arts martiaux,une épée mystérieuse,des combats aériens alternants,l'humanité et la justice,ce sont des éléments culturels qui se déploient dans Tigre et Dragon,film réalisé en 2000 par Ang Lee.En Occident,où le style 《 de cape et d'épée 》 chinois était moins connu, 展开更多
关键词 changes interculturels Pour de meilleurs La magie d’Ang Lee telle que je la vois
原文传递
高压氧联合硝苯地平治疗妊娠期高血压对血压、妊娠结局、血管内皮功能、凝血功能、血液粘度的影响
8
作者 陈玲 《中外女性健康研究》 2026年第1期64-67,共4页
目的:探讨高压氧联合硝苯地平治疗妊娠期高血压对血压、妊娠结局、血管内皮功能、凝血功能、血液粘度的影响。方法:选取在本院治疗的妊娠期高血压患者90例,诊治时间及分娩时间在2023年3月至2024年9月。以随机抽签法分入对照组和观察组,... 目的:探讨高压氧联合硝苯地平治疗妊娠期高血压对血压、妊娠结局、血管内皮功能、凝血功能、血液粘度的影响。方法:选取在本院治疗的妊娠期高血压患者90例,诊治时间及分娩时间在2023年3月至2024年9月。以随机抽签法分入对照组和观察组,每组45例。两组均进行生命体征监测、饮食指导、运动指导。同时均使用硝苯地平治疗,观察组加用高压氧治疗。结果:治疗前,两组的SBP、DBP对比,P>0.05。两组治疗后的SBP、DBP低于治疗前,P<0.05。治疗后,观察组的SBP、DBP低于对照组,P<0.05。观察组不良妊娠结局胎盘早剥、产后出血、胎儿生长受限、早产、围生儿呼吸窘迫的发生率均低于对照组,P<0.05。治疗前,两组的NO、Hcy、ET-1、AngⅡ对比,P>0.05。两组治疗后的NO高于治疗前,Hcy、ET-1、AngⅡ低于治疗前,P<0.05。治疗后,观察组的NO高于对照组,Hcy、ET-1、AngⅡ低于对照组,P<0.05。治疗前,两组的APTT、TT、PT、FIB对比,P>0.05。两组治疗后的APTT、TT、PT长于治疗前,FIB低于治疗前,P<0.05。治疗后,观察组的APTT、TT、PT长于对照组,FIB低于对照组,P<0.05。治疗前,两组的全血黏度低切、中切、高切以及全血还原粘度低切、中切、高切对比,P>0.05。两组治疗后的全血黏度低切、中切、高切以及全血还原黏度低切、中切、高切低于治疗前,P<0.05。治疗后,观察组的全血黏度低切、中切、高切以及全血还原黏度低切、中切、高切低于对照组,P<0.05。两组不良反应的发生率对比,P>0.05。观察组的治疗总满意率高于对照组,P<0.05。结论:高压氧联合硝苯地平治疗妊娠期高血压可有效降低血压,改善凝血功能,调节ET-1及AngⅡ等血管内皮因子的水平,降低血液黏度,减少不良妊娠结局的发生,且不会增加不良反应,并获得较高的治疗满意度。 展开更多
关键词 高压氧 硝苯地平 妊娠期高血压 凝血功能 ET-1 AngⅡ水平
暂未订购
基于Ang-Tie2/VEGF信号轴探讨益景汤对糖尿病微血管异常的干预机制
9
作者 任秉仪 刘光辉 +2 位作者 柯小清 潘铭东 郑永征 《亚太传统医药》 2025年第9期24-28,共5页
目的:基于血管生成素(Ang)-内膜内皮酪氨酸激酶(Tie2)信号通路/血管内皮生长因子(VEGF)信号轴探讨益景汤对糖尿病微血管异常的干预机制。方法:采用12周龄雄性SPF级大鼠40只(Wistar大鼠10只,GK自发糖尿病大鼠30只),Wistar大鼠为正常组,30... 目的:基于血管生成素(Ang)-内膜内皮酪氨酸激酶(Tie2)信号通路/血管内皮生长因子(VEGF)信号轴探讨益景汤对糖尿病微血管异常的干预机制。方法:采用12周龄雄性SPF级大鼠40只(Wistar大鼠10只,GK自发糖尿病大鼠30只),Wistar大鼠为正常组,30只GK大鼠随机分为模型组、西药组(羟苯磺酸钙组)和中药组(益景汤组),每组10只。正常组和模型组予以PBS缓冲液灌胃;西药组予以羟苯磺酸钙片156 mg/(kg·d),采用PBS缓冲液稀释灌胃;益景汤组予以益景汤水煎液,按方剂饮片合剂量10.71 g/(kg·d)灌胃,qd。以上处理持续12周。治疗结束后处死全部大鼠,摘除眼球,取视网膜组织,RT-PCR检测Ang1、Ang2、Tie1、Tie2、VEGF、CⅣ、Occludin因子的mRNA表达;Western Blot检测Ang2、Tie2、VEGF、CⅣ、Occludin因子相关的蛋白表达。结果:模型组Ang1、Tie2、Occludin mRNA表达量较正常组明显下降,而Ang2、Tie1、VEGF及CⅣ的mRNA表达量均较正常组明显上升,差异均具有统计学意义(P<0.05);西药组和中药组Ang1、Tie2、Occludin mRNA表达量较模型组明显升高,而Ang2、Tie1、VEGF及CⅣmRNA表达量均较模型组下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。模型组Ang2、VEGF、CⅣ蛋白表达较正常组升高,Tie2、Occludin蛋白表达较正常组降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);西药组和中药组Ang2、VEGF、CⅣ蛋白表达较模型组明显降低,Tie2、Occludin蛋白表达均较模型组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:益景汤可通过抑制Ang2、VEGF、CⅣ的异常表达,激活Tie2及Occludin蛋白的高表达,减轻糖尿病早期微血管损害,修复iBRB功能。 展开更多
关键词 益景汤 糖尿病微血管异常 Ang TIE VEGF CⅣ OCCLUDIN
原文传递
SIRT2对AngⅡ诱导的小鼠心肌成纤维细胞增殖与迁移影响的研究 被引量:1
10
作者 林丽婵 刘芷言 +6 位作者 刘震宇 刘鹏 毛遂 张云森 胡宪文 李锐 陶辉 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期589-595,603,共8页
目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1~2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取,碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%~80%汇合度后,加入An... 目的探讨去乙酰化酶2(SIRT2)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与迁移的作用。方法对1~2 d内的C57BL/6乳鼠心脏进行无菌摘取,碎化为组织匀浆、消化、过滤后提取分离的CFs。CFs贴壁生长至70%~80%汇合度后,加入AngⅡ诱导构建体外CFs活化增殖模型,AngⅡ刺激24 h后分别向各组CFs转染空载质粒及SIRT2过表达质粒,后继续培养1~2 d。应用RT-qPCR方法检测SIRT2、增殖细胞核抗原(PCNA)、骨膜素(POSTN)和Ⅰ型胶原A1(Col1A1)的mRNA相对表达量;Western blot方法探测SIRT2、PCNA、POSTN和Col1A1的蛋白相对表达量;CCK-8法与EdU法探测CFs增殖活力;Transwell实验检测CFs迁移能力。结果与CFs空白对照组相比,AngⅡ导致CFs的SIRT2表达量减少与细胞外基质蛋白表达增多,同时CFs的活化增殖明显增高。使用质粒过表达SIRT2上调AngⅡ诱导环境下CFs SIRT2表达后,与空载组相比,过表达组SIRT2表达上调,胶原纤维蛋白表达量降低,同时CFs的增殖与活化明显减少。结论过表达SIRT2能抑制AngⅡ诱导的胶原纤维沉积与CFs活化增殖,SIRT2通过调节AngⅡ诱导环境下CFs活化与增殖,也为心肌纤维化的干预与治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 SIRT2 心肌成纤维细胞 AngⅡ 增殖 迁移 心肌纤维化
暂未订购
吴门枳壳甘草汤调控HIF-1α/VEGF/Ang信号轴抑制退变椎间盘病理性血管新生的机制研究 被引量:1
11
作者 黄泽灵 朱在师 +6 位作者 李宇卫 徐波 陈俊名 张宝飞 陆斌杰 蔡学峰 陈华 《中国药房》 北大核心 2025年第7期807-814,共8页
目的探讨枳壳甘草汤对退变椎间盘病理性血管新生的影响及机制。方法动物实验设置假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂(YC-1)组[2 mg/(kg·d),尾静脉注射]和枳壳甘草汤低、中、高剂量组[3.06、6.1... 目的探讨枳壳甘草汤对退变椎间盘病理性血管新生的影响及机制。方法动物实验设置假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂(YC-1)组[2 mg/(kg·d),尾静脉注射]和枳壳甘草汤低、中、高剂量组[3.06、6.12、12.24 g/(kg·d),灌胃],每组8只。除假手术组外,其余各组均构建椎间盘退变大鼠模型。造模成功后,每天给药1次,连续3周。末次给药后,观察大鼠椎间盘组织病理改变及血管新生情况,检测大鼠椎间盘组织中炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平以及血管生成相关蛋白[HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、血管紧张素1(Ang 1)、Ang 2]表达水平。细胞实验中,提取并培养大鼠原代髓核细胞,以50 ng/mL TNF-α诱导细胞退变。设置空白对照组(10%空白对照血清)、TNF-α组(10%空白对照血清)、YC-1组(10%空白对照血清+0.2 mmol/L YC-1)和5%、10%、15%含药血清组(5%、10%、15%含药血清),干预24 h后,将髓核细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养。检测髓核细胞中Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达,检测HUVEC增殖、迁移、成管能力,检测HUVEC中HIF-1α/VEGF/Ang信号轴及血管生成相关蛋白(在动物实验基础上新增MMP-2、MMP-9)表达水平。结果动物实验结果显示,与模型组比较,各药物组大鼠椎间盘组织中CD31阳性表达减少(P<0.05),炎症因子及血管生成相关蛋白表达均显著下调(P<0.05),椎间盘病理改变减轻。细胞实验结果显示,与TNF-α组比较,各药物组髓核细胞中CollagenⅡ表达均显著上调、MMP-3表达均显著下调(P<0.05),HUVEC增殖、迁移及成管能力显著减弱(P<0.05),HUVEC中HIF-1α、VEGF、Ang 2 mRNA及蛋白和血管生成相关蛋白(除5%含药血清组的Ang 2 mRNA及HIF-1α、VEGFR2、Ang 2蛋白)表达均显著下调(P<0.05)。结论枳壳甘草汤可能通过抑制HIF-1α/VEGF/Ang信号轴,减弱血管内皮细胞的血管生成能力,改善椎间盘病理性血管新生,延缓椎间盘退变。 展开更多
关键词 枳壳甘草汤 椎间盘退变 病理性血管新生 HIF-1α/VEGF/Ang信号轴 髓核细胞退变 炎症因子
暂未订购
麝香通心滴丸改善AngⅡ介导的血管平滑肌细胞功能紊乱作用机制 被引量:2
12
作者 胡玥瑶 王伟 +2 位作者 黄明月 郭抒娟 姚骏凯 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第8期97-106,共10页
目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%... 目的:研究麝香通心滴丸含药血清(STDP)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的细胞表型转化、增殖迁移改善血管平滑肌细胞功能紊乱的作用机制。方法:采用AngⅡ诱导血管平滑肌细胞建立增殖迁移模型,分为空白组(Control)、模型组(Model)、STDP(5%、10%、20%)剂量组干预24 h。通过免疫荧光检测血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达量。细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测血管平滑肌细胞增殖情况,划痕实验检测血管平滑肌细胞迁移情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)等通路蛋白,以及Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨桥蛋白(OPN)等增殖迁移蛋白的表达。结果:与模型组比较,免疫荧光结果表明STDP可明显增加α-SMA表达量,明显抑制MMP-2表达量(P<0.05);CCK-8及EdU染色结果显示STDP明显抑制血管平滑肌细胞增殖(P<0.05);划痕实验检测结果表明STDP明显抑制血管平滑肌细胞迁移(P<0.05);Western blot结果显示STDP可明显提高ACE2、AT2、MAS1的表达量,明显抑制AT1的表达量(P<0.05),明显抑制PCNA、ColⅠ、MMP-9、Rock1、Rock2、SRF蛋白的表达水平(P<0.05)。与STDP组比较,ACE2抑制剂逆转了STDP的调控作用。结论:STDP抑制血管平滑肌细胞表型转化、增殖迁移,并调控细胞增殖迁移相关蛋白的表达,改善血管平滑肌细胞功能紊乱,其机制与提高ACE2-AT2/MAS通路蛋白表达,抑制AT1/Rock信号通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 麝香通心滴丸 血管平滑肌细胞功能紊乱 细胞增殖迁移 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号通路
原文传递
基于PI3K通路探讨参芪苈心方对心肌细胞的保护作用 被引量:1
13
作者 李晨 梁凡 +1 位作者 胡明旭 隋艳波 《陕西中医》 2025年第3期291-295,共5页
目的:探讨参芪苈心方调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9c2细胞凋亡的作用和机制。方法:制备参芪苈心方含药血清,AngⅡ诱导H9c2细胞损伤,分为空白组、模型组、含药血清高、中、低剂量组、... 目的:探讨参芪苈心方调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9c2细胞凋亡的作用和机制。方法:制备参芪苈心方含药血清,AngⅡ诱导H9c2细胞损伤,分为空白组、模型组、含药血清高、中、低剂量组、卡托普利组。流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting法、免疫组化技术检测H9c2细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)、PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平,检测线粒体膜电位(MMP)。结果:参芪苈心方含药血清能提高H9c2细胞活力与MMP表达。与模型组相比,参芪苈心方含药血清组中PI3K、Bcl-2表达明显增加,MMP升高,Bax、Cyt-C、Caspase-9表达下降(P<0.05),且与剂量呈正相关。PI3K信号通路阻断剂LY29400干预后,高剂量组p-Akt表达降低,但Akt表达在各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参芪苈心方含药血清可抑制AngⅡ诱导心肌细胞凋亡。通过调节PI3K/Akt信号通路,提高Bcl-2水平,降低Bax、Caspase-9表达,增加细胞活力,抑制细胞凋亡线粒体途径,发挥心肌细胞保护作用。 展开更多
关键词 心力衰竭 参芪苈心方 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 细胞凋亡 心肌细胞 AngⅡ
暂未订购
芪参益心颗粒对AngⅡ联合高脂诱导小鼠微循环血管内皮功能障碍的改善作用及机制 被引量:1
14
作者 靳文芳 张珍妮 +7 位作者 朱田田 蒋虎刚 王新强 任春贞 邢喜平 刘凯 李应东 赵信科 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1982-1990,共9页
目的明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)的作用机制。方法C57小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采... 目的明确芪参益心颗粒通过激活Nrf2/HO-1信号通路调控氧化应激改善小鼠微循环血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction,VED)的作用机制。方法C57小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组、芪参益心颗粒低、中、高剂量组,采用长期输注AngⅡ配合高脂饮食建立小鼠VED模型,各给药组给予相应药物干预4周后,超声心动图检测心功能;Carstairs染色观察心肌组织微血栓形成情况;Heidenhain染色观察心肌缺血情况;电镜观察内皮细胞超微结构;ELISA法检测血清中EMPs、ROS、NO、ET-1、TF、TM、VWF、TXA2含量;化学法检测MDA、SOD、GSH-Px表达量;采用免疫组化染色CD34检测心脏微血管密度及Nrf2、Keap1、HO-1蛋白表达;Western blot法检测心肌组织Keap1、细胞质Nrf2及细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达。结果芪参益心颗粒可有效改善小鼠心功能,缓解内皮细胞及内皮功能损伤,上调血清NO水平及SOD、GSH-Px活性,下调ROS及ET-1、VWF、TXA2、TF、TM、EMPs等血管炎症损伤因子表达,增加CD34、Nrf2、HO-1阳性计数及微血管密度,抑制MDA、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达,提升核内蛋白HO-1、Nrf2表达。结论芪参益心颗粒可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激、炎症反应,改善VED小鼠血管内皮损伤,从而改善心功能。 展开更多
关键词 血管内皮功能障碍 Nrf2/HO-1信号通路 芪参益心颗粒 氧化应激 AngⅡ 作用机制
暂未订购
武威汉简瘀方对Ang Ⅱ诱导损伤的肾小球足细胞ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴的影响
15
作者 寇雨顺 黎永祥 +3 位作者 李梦瑶 王鸿 沈路凡 伊琳 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第8期1422-1427,共6页
目的研究武威汉简瘀方对经AngⅡ诱导损伤的肾小球足细胞(MPC)中ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴表达的影响,探讨武威汉简瘀方对高血压肾损伤的保护作用机制。方法将8周龄雌性SD大鼠30只随机分为模型组、缬沙坦组和武威汉简瘀方组,每组10只,灌胃... 目的研究武威汉简瘀方对经AngⅡ诱导损伤的肾小球足细胞(MPC)中ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴表达的影响,探讨武威汉简瘀方对高血压肾损伤的保护作用机制。方法将8周龄雌性SD大鼠30只随机分为模型组、缬沙坦组和武威汉简瘀方组,每组10只,灌胃1周后腹主动脉采血,离心收取血清并过滤,置于-80℃储存。将含药血清调整为低、中、高剂量,与模型组和缬沙坦组血清分别干预AngⅡ诱导损伤的肾小球足细胞模型。应用CCK-8法检测武威汉简瘀方对MPC增殖的影响;通过ELISA法检测Ang(1-7)表达;qRT-PCR检测ACE2和Mas表达;Western blot检测ACE2蛋白表达。结果CCK-8结果显示:缬沙坦组和瘀方低、中、高剂量组细胞活性均显著高于模型组(P<0.05)。ELISA结果显示:与模型组相比,缬沙坦组和低、中、高剂量组Ang(1-7)表达量均上调(P<0.05)。qRT-PCR结果显示:与模型组相比,缬沙坦组和中药方低、中、高剂量组ACE2和Mas表达量均上调(P<0.05)。Western blot结果显示:与模型组相比,缬沙坦组和中药方低、中、高剂量组ACE2蛋白表达量均上调(P<0.05)。结论武威汉简瘀方可能是通过调节ACE2/Ang(1-7)/Mas信号通路实现对肾功能的保护作用且有一定程度的浓度依赖性。 展开更多
关键词 武威汉简瘀方 高血压肾损伤 高血压 ACE2/Ang(1-7)/Mas轴
原文传递
孕期运动对自发性高血压大鼠子代肾脏纤维化及AngⅡ/TGF-β1/CTGF信号通路的影响
16
作者 刘霜 高腾 +2 位作者 孙华灵 张严焱 石丽君 《中国动脉硬化杂志》 2025年第1期16-23,共8页
[目的]探讨孕期运动对自发性高血压大鼠(SHR)3月龄子代肾脏结构、功能及肾脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/转化生长因子β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的影响,旨为高血压生命早期干预和关键靶器官保护提供实验依据。[方法]将... [目的]探讨孕期运动对自发性高血压大鼠(SHR)3月龄子代肾脏结构、功能及肾脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/转化生长因子β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的影响,旨为高血压生命早期干预和关键靶器官保护提供实验依据。[方法]将SHR和WKY大鼠进行雌雄配种后的孕鼠随机分为孕期安静组(p-WKY-SED、p-SHR-SED)和孕期运动组(p-WKY-EX、p-SHR-EX)。选择3月龄子代大鼠为研究对象,采用尾动脉无创血压系统、比色法分别检测3月龄子代大鼠的血压、血清尿素氮和肌酐。HE染色、Masson染色、ELISA、Western blot分别检测3月龄子代大鼠的肾脏结构、胶原容积分数、AngⅡ浓度、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和致纤维化信号通路相关蛋白表达。[结果](1)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)均显著高于p-WKY-SED组;孕期运动可显著降低雄性子代大鼠的SBP、DBP和MAP(P<0.05),而对雌性子代大鼠无影响(P>0.05)。(2)各组间血清尿素氮和肌酐无显著差异(P>0.05)。(3)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的肾小球体积、肾脏胶原容积分数显著高于p-WKY-SED组;孕期运动后,p-SHR-EX组子代大鼠的肾小球体积、肾脏胶原容积分数显著降低(P<0.05)。(4)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的肾脏AngⅡ显著高于p-WKY-SED组;孕期运动后,p-SHR-EX组子代大鼠的肾脏AngⅡ明显减少(P<0.05)。(5)无论雌雄,p-SHR-SED组子代大鼠的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、TGF-β1、CTGF蛋白表达均显著高于p-WKY-SED组,而血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)、MasR蛋白表达显著低于p-WKY-SED(P<0.05);孕期运动后,p-SHR-EX组雄性子代大鼠的AT1R、TGF-β1、CTGF蛋白表达显著减少,ACE2、AT2R、MasR蛋白表达升高,雌性子代大鼠的AT1R、TGF-β1蛋白表达显著减少(P<0.05)。[结论](1)孕期运动可显著降低高血压大鼠3月龄雄性子代大鼠的血压,而对雌性子代大鼠的血压无显著影响。(2)孕期运动可能通过调节RAAS平衡、抑制AngⅡ/TGF-β1/CTGF信号通路降低高血压大鼠3月龄雌/雄子代大鼠的肾脏纤维化。 展开更多
关键词 孕期运动 自发性高血压 子代 肾脏纤维化 AngⅡ/TGF-β1/CTGF信号通路
暂未订购
养肝益水颗粒对AngⅡ介导肾足细胞损伤及TRPC6/NFAT通路的影响
17
作者 陆婷 周健坤 +1 位作者 张俊 戴小华 《铜陵职业技术学院学报》 2025年第3期63-68,共6页
目的:观察养肝益水颗粒对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导小鼠肾足细胞珠(MPC-5)损伤的抑制作用及对瞬时受体电位阳离子通道6/活化的T细胞核因子(TRPC6/NFAT)通路的影响。方法:SD大鼠药物干预2周后制备养肝益水颗粒含药血清、空白血清和贝那普... 目的:观察养肝益水颗粒对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导小鼠肾足细胞珠(MPC-5)损伤的抑制作用及对瞬时受体电位阳离子通道6/活化的T细胞核因子(TRPC6/NFAT)通路的影响。方法:SD大鼠药物干预2周后制备养肝益水颗粒含药血清、空白血清和贝那普利含药血清,用细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测了不同浓度养肝益水颗粒含药血清(5%,10%,15%,20%)MPC-5的生存活力,并确定最佳含药血清浓度;体外培养MPC-5细胞,通过选取10-6mmol·L-1的AngⅡ诱导MPC-5细胞制备足细胞损伤模型,将MPC-5分为空白、AngⅡ刺激组(模型组)、AngⅡ刺激+最佳养肝益水颗粒含药血清组(YGYS组)、AngⅡ刺激+贝那普利含药血清组(BNPL组)、AngⅡ刺激+最佳养肝益水颗粒含药血清+TRPC6抑制剂组(TRPC6抑制剂组)、AngⅡ刺激+最佳养肝益水颗粒含药血清+NFAT抑制剂组(NFAT抑制剂组),CCK-8法检测各处理组对MPC-5细胞的影响,流式细胞仪检测各处理组MPC-5细胞凋亡率,ELISA法检测各处理组肾病蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、足盂蛋白(Podocalyxin)含量,Western blot法测定各处理组TRPC6、NFAT蛋白表达情况。结果:5%中剂量养肝益水颗粒含药血清组的MPC-5细胞活力较其他浓度养肝益水颗粒含药血清组细胞活力显著增强;模型组、YGYS组、BNPL组、TRPC6组、NFAT组细胞活力比空白组显著下降(P<0.01),与模型组比较,YGYS组、BNPL组、TRPC6组、NFAT组显著增强(P<0.01)。模型组的凋亡率比空白组增高(P<0.01),与模型组相比,YGYS组、BNPL、TRPC6抑制剂组、NFAT抑制组凋亡率明显降低(P<0.01)。模型组Nephrin、Podocin、Podocalyxin表达水平较空白组显著降低(P<0.01),与模型组相比,YGYS组、BNPL组、TRPC6抑制剂组、NFAT抑制剂组中Nephrin、Podocin、Podocalyxin表达水平显著升高(P<0.01)。模型组TRPC6、NFAT表达与空白组相比显著升高(P<0.01),与模型组比较,YGYS组、BNPL组、TRPC6抑制剂组、NFAT抑制剂组TRPC6、NFAT表达水平显著下降(P<0.01),与YGYS组相比,TRPC6抑制剂组、NFAT抑制剂组TRPC6、NFAT表达水平下降(P<0.05)。结论:养肝益水颗粒可通过上调Nephrin、Podocin、Podocalyxin表达,抑制TRPC6、NFAT表达,从而抑制AngⅡ介导的肾足细胞损伤,提示养肝益水颗粒的肾脏保护作用与调节AngⅡ/TRPC6/NFAT信号通路有关。 展开更多
关键词 养肝益水颗粒 足细胞 高血压肾损害 AngⅡ/TRPC6/NFAT信号通路
暂未订购
ROCK-siRNA转染对AngⅡ诱导的内皮细胞衰老及内皮细胞微粒的影响
18
作者 王恺 王嫣 +3 位作者 陈天琪 彭芳 周慧 史琴 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期778-783,共6页
目的探讨转染ROCK-siRNA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞衰老及内皮细胞微粒(EMP)的影响。方法使用AngⅡ(1.0μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)制备细胞衰老模型,并用ROCK干扰RNA(ROCK-siRNA)转染细胞,分为对照组、模型组、转... 目的探讨转染ROCK-siRNA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞衰老及内皮细胞微粒(EMP)的影响。方法使用AngⅡ(1.0μmol/L)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)制备细胞衰老模型,并用ROCK干扰RNA(ROCK-siRNA)转染细胞,分为对照组、模型组、转染阴性对照组(AngⅡ联合NC-siRNA)、ROCK-siRNA转染组(AngⅡ联合ROCK-siRNA)。采用SA-β-Gal法鉴定细胞衰老程度,流式细胞术检测培养液上清中EMP的数量及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测各组细胞中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、p53蛋白的表达。结果ROCK-siRNA转染内皮细胞后,可明显减少AngⅡ诱导的衰老的内皮细胞数量,抑制衰老细胞释放CD31^(+)EMP及ROS生成,同时可上调SIRT1蛋白表达、下调p53蛋白表达水平。结论沉默ROCK可抑制EMP释放,减少ROS生成,调控SIRT1、p53表达,延缓AngⅡ诱导的内皮细胞衰老。 展开更多
关键词 内皮细胞微粒(EMP) 衰老 ROCK 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
原文传递
Inhibition of the Arp2/3 Complex Attenuates Angiotensin Ⅱ-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy
19
作者 LING Li PAN Cong-Bin +2 位作者 WAN Lu-Xuan YANG Zhuang-Zhuang REN Zhan-Hong 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第9期1332-1341,I0003-I0007,共15页
Pathological cardiac hypertrophy is an early and significant cardiac structural characteristic that contributes to the onset and progression of heart failure(HF).Its mainly structural feature is the abnormally enlarge... Pathological cardiac hypertrophy is an early and significant cardiac structural characteristic that contributes to the onset and progression of heart failure(HF).Its mainly structural feature is the abnormally enlarged cardiomyocyte.Effective intervention targets for abnormally enlarged cardiomyocyte remain to be identified.Previous studies have shown that the cellular shape and size can be regulated by the actin related protein 2/3(Arp2/3)complex,which is an actin-binding protein complex involved in the actin nucleation and assembly.However,the roles of the Arp2/3 complex in cardiomyocyte hypertrophy remain unknown.Here our study identifies its novel roles in the occurrence and development of cardiomyocyte hypertrophy.We found that mRNA levels of all subunits from the Arp2/3 complex are significantly upregulated(P<0.05)in the angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)-induced neonatal rat primary and H9c2 cardiomyocyte hypertrophy.Further studies showed that siRNA-directed ARPC 2 silencing inhibits the reactivation of fetal genes and enlargement of cardiomyocyte area induced by Ang Ⅱ in neonatal rat primary cardiomyocytes(NRCMs)and H9c2 cells(P<0.05).In addition,the upstream activators of the Arp2/3 complex including SH3 protein interacting with Nck,90 kD(SPIN90)and Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1(Rac1)/WASp family Verprolin-homologous protein-2(WAVE-2)are upregulated(P<0.05)in Ang Ⅱ-induced neonatal rat primary and H9c2 cardiomyocyte hypertrophy,indicating the excessive activation of the Arp2/3 complex.We further show that CK666,a specific Arp2/3 complex inhibitor,prevents the reactivation of fetal genes and the enlargement of cardiomyocyte area induced by Ang Ⅱ in NRCMs and H9c2 cells(P<0.05).Our results reveal that the Arp2/3 complex plays a crucial role in Ang Ⅱ-induced cardiomyocyte hypertrophy,which is beneficial to further studies about the molecular mechanisms by which the Arp2/3 complex regulates pathological cardiac hypertrophy. 展开更多
关键词 cardiomyocyte hypertrophy Arp2/3 complex angiotensinⅡ(AngⅡ) neonatal rat primary cardiomyocytes(NRCMs) H9c2 cells
原文传递
Kelsang Yanglha:Bringing Art into Daily Life
20
作者 Sun Ruirong(Text/Photos) Li Nan(Translated) 《China's Tibet》 2025年第1期46-51,共6页
"Kelsang Yanglha,from Xiasima Town,Yadong County,Xigaze City,Xizang."That's how Kelsang Yanglha usually introduce herself.While most people might mention only the province or city where they were born,Ke... "Kelsang Yanglha,from Xiasima Town,Yadong County,Xigaze City,Xizang."That's how Kelsang Yanglha usually introduce herself.While most people might mention only the province or city where they were born,Kelsang would always make the introduction more specific,telling others the full name of her hometown.For her,identity is more than just a provincial or city-level label-it extends down to the small town with three streets where her life story started. 展开更多
关键词 ANG DAILY PROVINCIAL
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 51 下一页 到第
使用帮助 返回顶部