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Bmi-1基因对胃癌细胞增殖的影响及机制 被引量:10
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作者 张晓伟 秦薇 +3 位作者 郭伟剑 李建芳 刘炳亚 张凤春 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第14期1390-1393,共4页
目的:探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.方法:用siRNA技术干扰Bmi-1表达后,运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达,同时进行SA... 目的:探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.方法:用siRNA技术干扰Bmi-1表达后,运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达,同时进行SA-β-Gal染色检测细胞衰老,软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力.结果:转染Bmi-1 i质粒组平均细胞衰老率28%±3.5%,而对照Ctrli组为16%±2.7%,有明显统计学差异(P<0.01).转染Bmi-1 i质粒组细胞平均克隆形成数为3.4±1.4个,而对照Ctrli组为11±2.3个,两组比较有明显的统计学差异(P<0.01).Bmi-1 i组较Ctrli组Bmi-1和pAkt蛋白表达明显下降,而P16INK4a蛋白表达升高.结论:干扰Bmi-1可以通过降低Akt/PKB活性和上调P16INK4a蛋白表达,促进肿瘤细胞衰老并减弱肿瘤细胞的增殖能力. 展开更多
关键词 BMI-1 小干扰RNA akt/kkb P16INK4A
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