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题名Bmi-1基因对胃癌细胞增殖的影响及机制
被引量:10
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作者
张晓伟
秦薇
郭伟剑
李建芳
刘炳亚
张凤春
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机构
上海交通大学医学院仁济医院肿瘤科
复旦大学肿瘤医院肿瘤内科
上海消化外科研究所
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出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2009年第14期1390-1393,共4页
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文摘
目的:探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.方法:用siRNA技术干扰Bmi-1表达后,运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达,同时进行SA-β-Gal染色检测细胞衰老,软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力.结果:转染Bmi-1 i质粒组平均细胞衰老率28%±3.5%,而对照Ctrli组为16%±2.7%,有明显统计学差异(P<0.01).转染Bmi-1 i质粒组细胞平均克隆形成数为3.4±1.4个,而对照Ctrli组为11±2.3个,两组比较有明显的统计学差异(P<0.01).Bmi-1 i组较Ctrli组Bmi-1和pAkt蛋白表达明显下降,而P16INK4a蛋白表达升高.结论:干扰Bmi-1可以通过降低Akt/PKB活性和上调P16INK4a蛋白表达,促进肿瘤细胞衰老并减弱肿瘤细胞的增殖能力.
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关键词
BMI-1
小干扰RNA
akt/kkb
P16INK4A
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Keywords
Bmi-1, siRNA
akt/PKB
P16INK4a
Gastric carcinoma
Cell senescence
SA-β-Gal
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分类号
R735.2
[医药卫生—肿瘤]
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