目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型...目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P <0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P <0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。展开更多
目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周...目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水。从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材。苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论阿利沙坦酯可有效降低SHR血压,减轻高血压所致的心肌纤维化水平,改善心室重构与心功能。展开更多
文摘目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P <0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P <0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。
文摘目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水。从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材。苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论阿利沙坦酯可有效降低SHR血压,减轻高血压所致的心肌纤维化水平,改善心室重构与心功能。
