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LncRNA AWPPH促进慢性根尖周炎骨修复的作用研究 被引量：4
1
作者 董明 于新新 +2 位作者 吴赛璇 刘婷姣 牛卫东 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期61-64,共4页
目的:研究LncRNA AWPPH在慢性根尖周炎中对骨修复的作用。方法:纳入慢性根尖周炎患者15例及牙周健康拔牙患者(对照组)10例,收集牙周组织样本,检测其中AWPPH的表达。对成骨细胞系MC3T3-E1转染AWPPH过表达载体,检测过表达AWPPH后细胞中BM... 目的:研究LncRNA AWPPH在慢性根尖周炎中对骨修复的作用。方法:纳入慢性根尖周炎患者15例及牙周健康拔牙患者(对照组)10例,收集牙周组织样本,检测其中AWPPH的表达。对成骨细胞系MC3T3-E1转染AWPPH过表达载体,检测过表达AWPPH后细胞中BMP-2及RUNX-2的表达情况以及成骨细胞的增殖能力与分化能力。结果:AWPPH在慢性根尖周炎组织中表达低于对照组(P<0.05)。过表达AWPPH后BMP-2及RUNX-2的表达增高(P<0.05);过表达AWPPH后成骨细胞的增殖与分化能力增强(P<0.05)。结论:AWPPH在慢性根尖周炎中表达降低,过表达AWPPH可以促进成骨细胞增殖及分化。 展开更多
关键词 慢性根尖周炎 长非编码RNA 成骨细胞 awpph 细胞增殖
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子宫颈癌中lncRNA AWPPH和miR-203a的表达及临床病理意义 被引量：4
2
作者 陈秀慧 曲军英 +1 位作者 林瑶 陈秀玲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1052-1057,共6页
目的检测子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达情况,并探讨两者在子宫颈癌组织中表达的临床意义、预后差异及相关性。方法应用qRT-PCR技术检测75例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达水平;分析lncRNA A... 目的检测子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达情况,并探讨两者在子宫颈癌组织中表达的临床意义、预后差异及相关性。方法应用qRT-PCR技术检测75例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织中lncRNA AWPPH、miR-203a的表达水平;分析lncRNA AWPPH、miR-203a表达与子宫颈癌临床病理特征及预后的关系;采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA AWPPH、miR-203a表达对子宫颈癌患者预后的影响;Cox多因素分析影响子宫颈癌患者预后的独立危险因素;并采用Pearson相关性分析lncRNA AWPPH与miR-203a在子宫颈癌组织中表达的相关性。结果qRT-PCR结果显示,lncRNA AWPPH在子宫颈癌组织中的表达高于正常子宫颈组织(P<0.05),miR-203a在子宫颈癌组织中的表达低于正常子宫颈组织(P<0.05)。子宫颈癌组织中lncRNA AWPPH表达与临床分期和淋巴结转移呈正相关(P<0.05),miR-203a表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,lncRNA AWPPH高表达的子宫颈癌患者和miR-203a低表达的子宫颈癌患者生存率降低(P<0.05)。lncRNA AWPPH高表达和miR-203a低表达是子宫颈癌患者预后不良的显著影响因素(P<0.05)。子宫颈癌中lncRNA AWPPH与miR-203a的表达呈负相关(r=-0.654,P=0.001)。结论子宫颈癌中lncRNA AWPPH表达上调,而miR-203a表达下调,两者均与子宫颈癌患者的不良病理参数和预后相关。lncRNA AWPPH、miR-203a可能可以成为子宫颈癌新的预后标志物和治疗靶标。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 lncRNA awpph miR-203a 临床病理参数
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长链非编码RNA AWPPH通过调控Notch信号通路对人牙周膜细胞增殖和成骨向分化的影响 被引量：2
3
作者 迪丽达尔·塔西甫拉提 牛雅琪 +1 位作者 热依沙·阿布都克依木 王玲 《上海口腔医学》 CAS 北大核心 2023年第1期23-27,共5页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)AWPPH通过调控Notch信号通路对人牙周膜细胞增殖和成骨向分化的影响及分子机制。方法:体外培养人牙周膜细胞,并进行成骨分化诱导,使用定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)实验检测第0、3、7、14天细胞AWPPH... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)AWPPH通过调控Notch信号通路对人牙周膜细胞增殖和成骨向分化的影响及分子机制。方法:体外培养人牙周膜细胞,并进行成骨分化诱导,使用定量即时聚合酶链锁反应(qRT-PCR)实验检测第0、3、7、14天细胞AWPPH表达水平。将人牙周膜细胞分为空白对照组(NC)、空载体组(vector)、AWPPH过表达组(AWPPH)和过表达AWPPH+通路抑制剂组(AWPPH+DAPT)。qRT-PCR实验检测AWPPH表达水平;噻唑蓝(MTT)、克隆实验检测细胞增殖情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)、Notch1和Hes1蛋白表达。采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙周膜细胞成骨分化第0、3、7、14天,AWPPH表达水平逐渐降低。过表达AWPPH可增加牙周膜细胞吸光度(A)值、克隆细胞数目,上调ALP、OPN、OCN、Notch1和Hes1蛋白表达。加入通路抑制剂DAPT后,细胞A值、克隆细胞数目降低,Notch1、Hes1、ALP、OPN和OCN蛋白表达降低。结论:过表达AWPPH可能通过降低Notch信号通路相关蛋白表达,抑制牙周膜细胞增殖和成骨分化。 展开更多
关键词 awpph NOTCH信号通路 人牙周膜细胞 增殖 成骨向分化
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舒芬太尼通过AWPPH对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响 被引量：3
4
作者 周辉 张国艳 肖开提·乃斯如拉 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第3期702-707,共6页
目的探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响机制。方法采用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测不同浓度(0.01、0.02、0.04μg/ml)的舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。采用qRT-PCR检测不同浓... 目的探讨舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响机制。方法采用MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测不同浓度(0.01、0.02、0.04μg/ml)的舒芬太尼对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。采用qRT-PCR检测不同浓度的舒芬太尼对宫颈癌细胞中长链非编码(LncRNA)AWPPH表达水平的影响。利用宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分组:si-NC组、si-AWPPH组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1组、舒芬太尼0.04+pcDNA3.1-AWPPH组。检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的变化。结果与con组比较,不同浓度的舒芬太尼作用于SiHa细胞后,SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率升高,迁移和侵袭数减少,AWPPH表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-AWPPH组SiHa细胞增殖抑制率和凋亡率均升高,迁移及侵袭数均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);AWPPH过表达可明显逆转舒芬太尼对SiHa细胞的作用。结论舒芬太尼可能通过下调AWPPH抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 舒芬太尼 宫颈癌 LncRNA awpph 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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子宫内膜癌组织中长链非编码RNA AWPPH和miR-383-5p表达变化与预后的关系 被引量：4
5
作者 杨丽菊 王祝荣 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第7期710-713,共4页
目的观察子宫内膜癌组织长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)AWPPH、miR-383-5p表达变化,探讨其与子宫内膜癌患者预后的关系。方法 80例子宫内膜癌患者,均行筋膜外全子宫+双附件切除术,根据术中快速冰冻组织病理结果,对高风险... 目的观察子宫内膜癌组织长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)AWPPH、miR-383-5p表达变化,探讨其与子宫内膜癌患者预后的关系。方法 80例子宫内膜癌患者,均行筋膜外全子宫+双附件切除术,根据术中快速冰冻组织病理结果,对高风险患者行盆腔和腹主动脉旁淋巴结清扫术,晚期患者或早期高危患者术后行放、化疗。取手术切除癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA AWPPH、miR-383-5p相对表达量,比较癌组织与癌旁组织及不同临床病理特征子宫内膜癌患者癌组织lncRNA AWPPH和miR-383-5p相对表达量,Pearson相关法分析癌组织lncRNA AWPPH与miR-383-5p表达的相关性。依据癌组织lncRNA AWPPH和miR-383-5p相对表达量均值,将子宫内膜癌患者分为lncRNA AWPPH高表达组(lncRNA AWPPH相对表达量≥1.904)38例和lncRNA AWPPH低表达组(lncRNA AWPPH相对表达量<1.904)42例,miR-383-5p高表达组(miR-383-5p相对表达量≥0.314)41例和miR-383-5p低表达组(miR-383-5p相对表达量<0.314)39例,随访至2020年10月,Kaplan-Meier法分析lncRNA AWPPH高、低表达组和miR-383-5p高、低表达组患者的生存情况,Cox回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果癌组织lncRNA AWPPH相对表达量(1.904±0.261)高于癌旁组织(0.515±0.082)(P<0.05),miR-383-5p相对表达量(0.314±0.053)低于癌旁组织(1.611±0.361)(P<0.05)。癌组织lncRNA AWPPH相对表达量在临床分期Ⅲ-Ⅳ期(2.109±0.294)、有淋巴结转移者(2.142±0.298)分别高于临床分期Ⅰ-Ⅱ期(1.811±0.216)、无淋巴结转移者(1.737±0.250)(P<0.05),miR-383-5p相对表达量在临床分期Ⅲ-Ⅳ期(0.252±0.070)、有淋巴结转移者(0.261±0.077)分别低于临床分期Ⅰ-Ⅱ期(0.342±0.039)、无淋巴结转移者(0.351±0.042)(P<0.05)。癌组织lncRNA AWPPH表达与miR-383-5p表达呈负相关(r=-0.611,P<0.001)。80例患者3年总生存率为77.5%;lncRNA AWPPH高表达组3年总生存率(63.2%)低于lncRNA AWPPH低表达组(90.5%)(P<0.05),miR-383-5p高表达组3年总生存率(94.9%)高于miR-383-5p低表达组(61.0%)(P<0.05)。临床分期Ⅲ-Ⅳ期(HR=1.629,95%CI:1.020-2.589,P=0.036)、有淋巴结转移(HR=2.662,95%CI:1.178-6.012,P=0.017)、癌组织lncRNA AWPPH高表达(HR=2.438,95%CI:1.433-4.560,P=0.001)及miR-383-5p低表达(HR=1.760,95%CI:1.118-2.574,P=0.006)是子宫内膜癌患者预后不良的危险因素。结论临床分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移的子宫内膜癌患者癌组织lncRNA AWPPH表达增高,miR-383-5p表达降低,二者是子宫内膜癌患者预后不良的危险因素。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA awpph miR-383-5p 预后
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子宫内膜癌患者组织中长链非编码RNA-AWPPH的表达及其与病理参数和预后的关系
6
作者 王兵 林琳 谷特 《中国医药导报》 CAS 2023年第2期93-96,共4页
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AWPPH在子宫内膜癌(EC)患者组织中的表达及其与病理参数和预后的关系。方法 选取大连市妇女儿童医疗中心(集团)2017年1月至2018年12月收治的93例EC患者,采用qRT-PCR检测EC组织及癌旁组织中lncRNA-AWPPH... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-AWPPH在子宫内膜癌(EC)患者组织中的表达及其与病理参数和预后的关系。方法 选取大连市妇女儿童医疗中心(集团)2017年1月至2018年12月收治的93例EC患者,采用qRT-PCR检测EC组织及癌旁组织中lncRNA-AWPPH表达,分析其表达与EC病理特征的关系。根据患者lncRNA-AWPPH均值将其分为lncRNA-AWPPH高表达组(43例)和低表达组(50例),采用生存曲线分析两组术后3年生存情况。结果 EC组织中lncRNA-AWPPH表达高于癌旁组织(P<0.05)。不同国际妇产科联盟分期、肌层浸润深度、组织学分期、淋巴血管间隙浸润、淋巴结转移EC患者lncRNA-AWPPH表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA-AWPPH高表达组3年累积生存率低于lncRNA-AWPPH低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EC组织中lncRNA-AWPPH表达上调,且lncRNA-AWPPH高表达患者生存情况较差,值得临床深入研究。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA-awpph 预后
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长链非编码RNA AWPPH调控微RNA-383-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制研究 被引量：6
7
作者 朱丽娟 王爱华 段晓艳 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第6期667-672,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)AWPPH通过调控微RNA(miR)-383-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC和3种子宫内膜癌细胞中AWPPH和miR-383-5p的表达。双荧光素酶报告基因检测和qRT-... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)AWPPH通过调控微RNA(miR)-383-5p对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC和3种子宫内膜癌细胞中AWPPH和miR-383-5p的表达。双荧光素酶报告基因检测和qRT-PCR验证MALAT1与miR-204的靶向调控关系。以HEC-1A细胞为研究对象,建立沉默AWPPH的子宫内膜癌细胞株。MTT法检测细胞存活,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹检测增殖相关蛋白Cyclin D1、侵袭迁移相关蛋白MMP2和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、Gsk-3β及Axin2的表达。结果与子宫内膜上皮细胞ESC相比,AWPPH在3种子宫内膜癌细胞中的表达显著上调,而miR-383-5p的表达显著下调。miR-383-5p是AWPPH的靶基因,AWPPH可负性调控miR-383-5p的表达。沉默AWPPH可抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移,抑制Cyclin D1和MMP2蛋白的表达。抑制miR-383-5p表达可逆转沉默AWPPH对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。沉默AWPPH通过上调miR-383-5p可抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化。结论LncRNA AWPPH通过靶向下调miR-383-5p激活Wnt/β-catenin信号通路促进子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 长链非编码RNA awpph miR-383-5p 子宫内膜癌 迁移 侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路
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