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信号蛋白6D通过AURKA抑制三阴性乳腺癌的恶性进展
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作者 周静妮 赵荣荣 +3 位作者 罗文武 王弦 郭欠影 吴正升 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第5期788-795,共8页
目的探讨信号蛋白6D(SEMA6D)在三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展中的作用。方法通过生物信息学和免疫组化分析SEMA6D在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系;构建稳定敲低SEMA6D表达的MDA-MB-231细胞系进行体外实验... 目的探讨信号蛋白6D(SEMA6D)在三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展中的作用。方法通过生物信息学和免疫组化分析SEMA6D在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系;构建稳定敲低SEMA6D表达的MDA-MB-231细胞系进行体外实验,通过细胞划痕和Transwell实验研究SEMA6D对TNBC细胞的迁移和侵袭的影响;cBioPortal数据库和GEPIA2数据库筛选出与其负相关的基因,即极光激酶A(aurora kinase A,AURKA),生物信息学和免疫组化分析AURKA在TNBC和癌旁非肿瘤组织中的表达水平及其与患者临床病理特征的关系;Western blot实验分析敲低SEMA6D后AURKA的表达和上皮间质转化相关标志物蛋白紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、钙黏蛋白N(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达的影响。结果生物信息学分析和免疫组化结果显示,SEMA6D在TNBC组织中的表达低于癌旁非肿瘤组织(均P<0.05),AURKA在TNBC组织中的表达高于癌旁非肿瘤组织(均P<0.05),SEMA6D和AURKA在TNBC中表达呈负相关(P<0.01);SEMA6D低表达和AURKA高表达均与TNBC患者肿瘤大小、肿瘤组织学分级、临床分期和淋巴结转移呈正相关(均P<0.05);敲低SEMA6D促进TNBC细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.001);Western blot结果显示,敲低SEMA6D后AURKA表达上调并且促进肿瘤细胞N-cadherin和Vimentin的表达,抑制了Claudin-1的表达。结论TNBC中SEMA6D表达下调,可能通过上调AURKA的表达以及促进上皮间质转化,参与TNBC的恶性进展。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 信号蛋白6D aurka 迁移 侵袭 EMT
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AURKA在结直肠癌组织中的表达及临床意义
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作者 林倩 陶逸萍 +3 位作者 石皓 王毓兴 童细焱 俞红女 《现代肿瘤医学》 2025年第3期440-447,共8页
目的:分析极光激酶A(aurora kinase A,AURKA)在结直肠癌组织中的表达情况及与患者临床病理特征的相关性,预测上游靶基因,探讨其在结直肠癌中的临床意义。方法:生物信息学分析AURKA在结直肠癌组织中的表达情况,免疫组化检测AURKA在结直... 目的:分析极光激酶A(aurora kinase A,AURKA)在结直肠癌组织中的表达情况及与患者临床病理特征的相关性,预测上游靶基因,探讨其在结直肠癌中的临床意义。方法:生物信息学分析AURKA在结直肠癌组织中的表达情况,免疫组化检测AURKA在结直肠癌及癌旁组织中的表达情况;TargetScan数据库筛选靶向AURKA的miRNA;qPCR检测AURKA与其靶点miRNA在结直肠癌及癌旁组织中的mRNA表达情况,分析两者与临床病理之间的关系。结果:生物信息学分析及免疫组化显示,在结直肠癌中AURKA表达水平明显高于癌旁水平(P<0.05),且与患者脉管侵袭、神经侵袭、Ki-67表达及TP53突变情况相关;通过TargetScan数据库,miR-490-3p可能是AURKA的上游靶基因,两者在结直肠癌中表达呈负相关,miR-490-3p与脉管侵袭、TP53突变相关。结论:AURKA在结直肠癌中高表达,并且可能受miR-490-3p的调控参与结直肠癌的发生发展,有望成为结直肠癌的标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 结直肠癌 aurka MIRNA 生物信息学分析 预后
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日本青鳉Gsdf-Aurka信号调控减数分裂前期生殖细胞雌雄分化的潜在分子机制
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作者 陈娟 李晨杰 +1 位作者 余世琦 关桂君 《基因组学与应用生物学》 北大核心 2025年第9期878-888,共11页
日本青鳉(Oryzias latipes)性腺体细胞衍生因子(gonadal soma-derived factor,gsdf)缺失导致生殖细胞囊性分裂过度增殖和精母细胞中心粒复制异常。为探究gsdf信号如何影响细胞增殖和中心粒复制,本研究利用实时荧光定量PCR(real time flu... 日本青鳉(Oryzias latipes)性腺体细胞衍生因子(gonadal soma-derived factor,gsdf)缺失导致生殖细胞囊性分裂过度增殖和精母细胞中心粒复制异常。为探究gsdf信号如何影响细胞增殖和中心粒复制,本研究利用实时荧光定量PCR(real time fluorogenic quantitative PCR)和免疫荧光检测等方法,分析了极光激酶A(aurora kinase A,aurka)在野生型(wild-type,WT)和gsdf缺失型日本青鳉性腺中的差异表达。实时荧光定量PCR显示日本青鳉aurka基因虽然在多个组织中均有表达,但主要集中在精巢表达,且与野生型相比,在gsdf缺失型精巢中的表达量显著升高。免疫荧光检测显示日本青鳉抗Aurka信号在卵巢中定位于减数分裂前期双线期卵母细胞细胞核,在精巢中定位于精原细胞和精母细胞核周质表达。与野生型相比,gsdf缺失型XY巨大精巢的免疫反应信号上升,且gsdf缺失型XY巨大精巢中有大量A型精母细胞(type A spermatocytes,SpcA)染色体联会异常。综上,日本青鳉gsdf信号对雄性减数分裂前期生殖细胞具有负调控机制,Gsdf(TGF-β)-Aurka信号参与调控雄性生殖细胞增殖和G2/M期检查点滞留。本研究为雄性配子发生发育的分子调控机制提供了新的线索。 展开更多
关键词 日本青鳉(Oryzias latipes) aurka gsdf 微管 纺锤体检查点 性别分化
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AURKA在肺腺癌中的表达及其临床意义的研究
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作者 贺红霞 周金玲 +2 位作者 秦燚 姚佳 金明 《临床肺科杂志》 2024年第8期1240-1247,共8页
目的 研究AURKA在肺腺癌中的表达及其临床意义。方法 回顾性收集2020年6月-2022年6月期间于湖北民族大学附属荆门市第一人民医院胸外科接受手术治疗的68例肺腺癌患者的手术标本,包括癌组织和癌旁组织。采用生物信息学技术分析,实时荧光... 目的 研究AURKA在肺腺癌中的表达及其临床意义。方法 回顾性收集2020年6月-2022年6月期间于湖北民族大学附属荆门市第一人民医院胸外科接受手术治疗的68例肺腺癌患者的手术标本,包括癌组织和癌旁组织。采用生物信息学技术分析,实时荧光定量PCR(qPCR)、Western Blot和免疫组化染色验证相结合的方法,分别检测并比较肺腺癌与癌旁组织、正常支气管粘膜上皮细胞与肺腺癌细胞株AURKA mRNA及其蛋白的表达丰度;分析肺腺癌组织中AURKA表达水平与患者临床特征的关系;并探讨AURKA在肺腺癌发生发展中的作用及其潜在的机制。结果 肺腺癌组织中AURKA的表达量显著高于其癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01);且AURKA表达量与肺腺癌TNM分期、病理分化程度以及淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05);AURKA通过影响AURKA/PLK1信号轴,调控肺腺癌细胞增殖、侵袭,促进肺腺癌的发生与发展。结论 AURKA在肺腺癌的发生和发展过程中发挥着重要作用,可作为肺腺癌患者预后及复发的预测指标,并可能成为肺腺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 aurka 肺腺癌 癌旁组织 临床病理特征
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Aurka在胃癌组织中的表达及其与临床病理学特征关系的研究 被引量:2
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作者 徐秀连 肖江卫 +4 位作者 魏寿江 谢贤庸 黄一帆 田小兵 王崇树 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2016年第12期1464-1469,共6页
目的研究胃癌和癌旁组织中Aurka mRNA及其蛋白的表达,并分析胃癌组织中Aurka mRNA表达水平与患者临床病理学特征的关系。方法回顾性收集2011年4月至2013年9月期间于川北医学院附属医院胃肠外科接受手术的198例胃癌患者的手术标本,包括... 目的研究胃癌和癌旁组织中Aurka mRNA及其蛋白的表达,并分析胃癌组织中Aurka mRNA表达水平与患者临床病理学特征的关系。方法回顾性收集2011年4月至2013年9月期间于川北医学院附属医院胃肠外科接受手术的198例胃癌患者的手术标本,包括癌组织和癌旁组织。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法分别检测胃癌和癌旁组织中Aurka mRNA及其蛋白的表达,并进行比较;同时探讨胃癌组织中Aurka mRNA表达水平与患者临床病理学特征的关系。结果 RT-PCR结果显示,胃癌组织与癌旁组织中Aurka mRNA的表达水平分别为16.62±1.85和7.10±1.59,癌组织较高,差异有统计学意义(t=-38.58,P<0.05);免疫组织化学染色结果显示,胃癌组织中Aurka蛋白的表达阳性率高于癌旁组织〔93.9%(186/198)比16.2%(32/198),P<0.01〕。胃癌组织中Aurka mRNA的表达水平与性别、年龄、肿瘤位置、术前癌胚抗原(CEA)和CA19-9表达均无关(P>0.05),而与肿瘤TNM分期、T分期、N分期及分化程度均有关(P<0.05)。幽门螺杆菌(HP)阳性患者胃癌组织中Aurka mRNA的表达水平为15.38±1.73,高于HP阴性患者(7.20±1.86),差异有统计学意义(t=-3.74,P<0.01)。结论 Aurka基因及其蛋白在胃癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,提示其作为一种致癌基因,在胃癌的发生和发展过程中扮演着重要角色,可作为胃癌患者预后及复发的预测指标。 展开更多
关键词 aurka 胃癌 癌旁组织 临床病理学特征
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敲低AURKA下调PLK1表达抑制葡萄膜黑色素瘤C918细胞增殖和转移
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作者 赵芃芃 朱仁龙 +3 位作者 吴焕 张严心 张信哲 秦梅 《右江民族医学院学报》 2024年第6期853-857,874,共6页
目的探讨极光激酶A(AURKA)对葡萄膜黑色素瘤(UVM)C918细胞增殖、转移的影响及其分子机制。方法使用GEPIA数据库分析AURKA表达与UVM病人生存期的关系;使用Lipofectamine 3000将阴性对照的小干扰RNA和AURKA的小干扰RNA转染到C918细胞中构... 目的探讨极光激酶A(AURKA)对葡萄膜黑色素瘤(UVM)C918细胞增殖、转移的影响及其分子机制。方法使用GEPIA数据库分析AURKA表达与UVM病人生存期的关系;使用Lipofectamine 3000将阴性对照的小干扰RNA和AURKA的小干扰RNA转染到C918细胞中构建AURKA敲低的细胞模型;RT-qPCR和Western Blot实验分别检测AURKA的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western Blot实验检测AURKA和PLK1的蛋白表达水平;GEPIA数据库分析AURKA和PLK1表达在UVM标本中的相关性。结果与AURKA低表达的UVM患者相比,AURKA高表达的患者生存期显著降低(P<0.01);与NC组相比,敲低组AURKA的mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.001);相比于NC组细胞,敲低AURKA显著抑制C918细胞的增殖、转移能力(P<0.001),且PLK1表达水平明显减少。在UVM标本中,AURKA和PLK1的表达显著正相关(P<0.001)。结论敲低AURKA的表达可以抑制C918细胞的增殖、转移能力,其机制可能与抑制PLK1基因转录有关,提示AURKA激活PLK1转录促进细胞增殖和转移可能是UVM恶性进展的重要机制之一。 展开更多
关键词 极光激酶A PLK1 基因转录 黑色素瘤
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干扰AURKA基因表达对人骨肉瘤细胞系U2-OS细胞增殖与细胞周期的影响 被引量:1
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作者 马方方 陆超 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期670-675,共6页
目的 :探讨AURKA基因表达下调对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期分布的影响。方法:脂质体瞬时转染法介导AURKA小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)处理骨肉瘤U2-OS细胞,采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测转染前后AURKA mRNA和蛋... 目的 :探讨AURKA基因表达下调对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期分布的影响。方法:脂质体瞬时转染法介导AURKA小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)处理骨肉瘤U2-OS细胞,采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测转染前后AURKA mRNA和蛋白表达,CCK8实验检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期分布变化,Western blot检测周期相关蛋白的表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)细胞增殖实验检测细胞增殖情况。结果:AURKA siRNA作用U2-OS细胞后,AURKA mRNA和蛋白的表达水平较正常对照组及阴性对照组显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05),两对照组间AURKA表达无明显差异;下调AURKA表达后,细胞活力降低,且作用72 h后抑制率最高,约为(36.63±2.38)%;细胞周期中S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例增加,与正常对照组及阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),提示存在G2/M期阻滞,S期细胞增殖率下降(P<0.05),周期相关蛋白D1(Cyclin D1)表达水平下降(P<0.05),周期相关蛋白B1(Cyclin B1)表达水平明显增加(P<0.05)。结论:下调AURKA表达可抑制骨肉瘤细胞U2-OS的增殖,同时导致细胞阻滞于G2/M期。 展开更多
关键词 aurka 骨肉瘤 RNA干扰 细胞增殖 细胞周期
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miR-124通过靶向调控AURKA抑制胶质瘤细胞的增殖 被引量:4
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作者 沙娅·玛哈提 迪娜·艾尼瓦尔 +2 位作者 肖双东 刘文 王增亮 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第6期930-934,共5页
目的:探索miR-124及AURKA对胶质瘤细胞增殖能力的影响并探索其机制。方法:通过PCR测定胶质瘤组织及非肿瘤组织中miR-124、AURKA的表达水平;将携带miR-124的脂质体miR-124 mimic、空载体miR-124转染入胶质瘤细胞系LN-229和T98G中,吸光度... 目的:探索miR-124及AURKA对胶质瘤细胞增殖能力的影响并探索其机制。方法:通过PCR测定胶质瘤组织及非肿瘤组织中miR-124、AURKA的表达水平;将携带miR-124的脂质体miR-124 mimic、空载体miR-124转染入胶质瘤细胞系LN-229和T98G中,吸光度观察miR-124对胶质瘤细胞系LN-229和T98G增殖的影响;通过Targetscan软件预测miR-124靶基因,Luciferase报告检测miR-124与AURKA的结合位点,通过实时定量PCR方法检测转染miR-124后AURKA基因的变化。结果:与非胶质瘤组织比较,miR-124在胶质瘤组织中表达下降,MTT实验提示miR-124高表达组胶质瘤细胞增殖能力减弱;miR-124低表达组胶质瘤细胞增殖增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Targetscan软件提示AURKA可能为miR-124靶基因,Western blot及荧光素酶实验提示与阴性对照组相比,miR-124高表达组内AURKA表达下降,相反miR-124低表达组内AURKA表达增加。结论:miR-124在胶质瘤细胞及组织中表达下调,并且可能通过调控AURKA影响胶质瘤细胞增殖及侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 miR-124 增殖 aurka
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整合生物信息学分析AURKA基因在宫颈癌中的表达及临床意义 被引量:2
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作者 王秋 李晓峰 +1 位作者 夏勇 熊丹 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第11期2024-2028,共5页
目的 筛选宫颈癌组织中差异表达的基因,分析其与宫颈癌预后间的关系,得出其作为宫颈癌预后评估新标志物的可能性。方法 从GEO数据库获取宫颈癌和正常宫颈组织的转录组测序结果的数据。通过在线GEO2R工具分析得到宫颈癌和正常宫颈组织中... 目的 筛选宫颈癌组织中差异表达的基因,分析其与宫颈癌预后间的关系,得出其作为宫颈癌预后评估新标志物的可能性。方法 从GEO数据库获取宫颈癌和正常宫颈组织的转录组测序结果的数据。通过在线GEO2R工具分析得到宫颈癌和正常宫颈组织中的差异表达基因。用“仙桃学术”进行GO和KEGG分析。基于String网站和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并筛选出枢纽基因。通过Kaplan-Meier和Cox单因素回归分析枢纽基因对患者总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)的影响及与其临床特征的关联。通过在线数据库GEPIA database,the Human Protein Atlas和临床样本进行枢纽基因表达的验证。采用受试者工作特征(ROC)曲线来评估枢纽基因表达水平对区分宫颈癌组织和正常宫颈组织的可行性。结果 在公共数据集中得到79个差异表达基因,有30个基因表达上调,49个基因表达下调。富集分析显示,AURKA基因主要参与“细胞周期”、“孕酮介导的卵细胞成熟”和“铂耐药性”等通路。蛋白质相互作用网络及枢纽基因生存分析得出AURKA基因的高表达与宫颈癌患者总生存期及无复发生存期较短显著相关(P<0.05)。通过数据库及临床样本进一步验证得出AURKA基因的mRNA和蛋白在宫颈癌中表达显著上调且无种族人群差异。ROC结果显示曲线下面积(AUC)为0.999,表明AURKA基因表达水平对宫颈癌具有较高的预测价值。结论 宫颈癌组织中AURKA mRNA和蛋白表达上调,则宫颈癌患者的总生存期和无复发生存期均缩短,AURKA基因具有作为宫颈癌预后评估标志物及靶点的潜在可能。 展开更多
关键词 宫颈癌 aurka基因 标志物
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人AURKA基因RNA干扰慢病毒载体的构建及其对A549细胞增殖的影响
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作者 张林 朱勇 +3 位作者 仲宁 吴广洲 沈振亚 施舜缤 《蚌埠医学院学报》 CAS 2016年第11期1417-1421,共5页
目的:针对AURKA基因构建RNA干扰重组慢病毒质粒并进行慢病毒包装,初步探讨AURKA基因的功能。方法:应用p GCLV-GFP慢病毒载体构建针对AURKA的shRNA载体,转染包装293T细胞,收集病毒上清液,转染肺腺癌细胞株A549。荧光显微镜下观察绿色荧... 目的:针对AURKA基因构建RNA干扰重组慢病毒质粒并进行慢病毒包装,初步探讨AURKA基因的功能。方法:应用p GCLV-GFP慢病毒载体构建针对AURKA的shRNA载体,转染包装293T细胞,收集病毒上清液,转染肺腺癌细胞株A549。荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达情况确定转染效率,应用Western blot技术检测AURKA基因在蛋白水平表达的变化,以明确RNAi的抑制率。应用Brd U法分析干扰AURKA前后A549细胞增殖情况的变化,运用克隆形成实验检测干扰AURKA后A549细胞株对长春新碱敏感性的变化。结果:针对AURKA基因的RNAi慢病毒表达载体构建成功,PCR和DNA测序鉴定实验表明插入位点与干扰片断的碱基序列完全正确。在293T细胞中进行慢病毒包装,获得高滴度病毒上清液。通过重组慢病毒载体将AURKA shRNA转导入A549细胞中,转染效率为100%。Western blot检测证实LV-AURKA慢病毒显著抑制AURKA的表达,Brd U检测显示AURKA基因表达下调抑制了A549细胞的增殖。克隆形成实验表明AURKA基因表达增强A549细胞对长春新碱的敏感性。结论:慢病毒载体介导的靶向AURKA的RNA干扰可有效抑制AURKA表达,降低肺腺癌A549细胞的增殖能力,并且增强A549细胞对长春新碱的敏感性。 展开更多
关键词 病毒 aurka基因 慢病毒载体 RNA干扰 A549细胞 长春新碱
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AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的实验研究
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作者 刘营 孙保存 +2 位作者 刘铁菊 赵秀兰 李岩磊 《天津医科大学学报》 2013年第6期437-440,共4页
目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的作用。方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blot... 目的:探讨AURKA蛋白激酶在三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态中的作用。方法:用无血清悬浮培养法从三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231分离获得干细胞,RT-PCR检测干细胞转录因子c-myc、sox-2的表达状态;三维培养观察干细胞形成血管能力;Western blot检测AURKA蛋白激酶在干细胞和常规培养细胞的表达;利用干细胞进行三维培养并加入AURKA蛋白激酶抑制剂观察对成血管能力的影响。结果:(1)利用干细胞无血清悬浮培养可获得MDA-MB-231干细胞,其干细胞转录因子c-myc、sox-2表达高于常规培养细胞。(2)AURKA蛋白激酶在乳腺癌干细胞球中较常规培养细胞表达升高。(3)干细胞三维培养可形成血管管道,加入AURKA蛋白激酶抑制剂后成血管能力减弱。结论:AURKA蛋白激酶可促进三阴乳腺癌干细胞形成血管拟态,抑制其表达能减弱形成血管拟态能力。 展开更多
关键词 aurka 乳腺癌 干细胞 血管拟态
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阔叶十大功劳作用于AURKA调控铁死亡干预肝癌的作用 被引量:1
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作者 李军 杨凯平 +2 位作者 林登梅 朱燚 张楠楠 《河北大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第6期603-615,共13页
探索阔叶十大功劳Mahonia bealei调控铁死亡干预肝癌的机制.从GEO数据库下载肝癌的转录组数据集,从FerrDb数据库下载铁死亡相关基因,使用TCMSP、SymMap、SwissTargetPrediction数据库获取M.bealei的成分与靶点;使用DS BIOVIA Discovery ... 探索阔叶十大功劳Mahonia bealei调控铁死亡干预肝癌的机制.从GEO数据库下载肝癌的转录组数据集,从FerrDb数据库下载铁死亡相关基因,使用TCMSP、SymMap、SwissTargetPrediction数据库获取M.bealei的成分与靶点;使用DS BIOVIA Discovery Studio 2016 v16.1软件进行分子对接;运用Cytoscape软件及STRING平台,对药物-疾病-铁死亡交集靶点进行PPI分析;利用GEPIA、TIMER数据库进行差异表达分析;利用UALCAN数据库进行临床相关性分析;利用Kaplan-Meier Plotter数据库进行生存分析;使用THPA数据库进行病理学切片分析;使用Western blot进行体外实验验证;最后,进行转录因子的预测,共筛选出5个M.bealei调控铁死亡干预肝癌的关键基因,通过基因差异表达选取3个核心基因AKR1C3、AKR1C1、AURKA,进一步分析发现AURKA与肝癌生存分析、临床参数、病理学结果均显著相关.Western blot实验证实,与HepG2肝癌细胞组相比,M.bealei含药血清组的AURKA蛋白表达上调(P<0.05).通过以上研究认为M.bealei可通过作用于AURKA调控铁死亡而干预肝癌. 展开更多
关键词 阔叶十大功劳 肝癌 铁死亡 aurka
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Relationship between expression of Aurka and clinicopathological characteristics in gastric cancer patients
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作者 Xiulian Xu Jiangwei Xiao +4 位作者 Shoujiang Wei Xianyong Xie Yifan Huang Xiaobing Tian Chongshu Wang 《Health》 2014年第4期243-249,共7页
The aim of the study was to clarify the role of Aurka in the process of formation and development of gastric cancer. The expression of Aurka in gastric cancer and corresponding non-cancerous gastric tissues of 52 gast... The aim of the study was to clarify the role of Aurka in the process of formation and development of gastric cancer. The expression of Aurka in gastric cancer and corresponding non-cancerous gastric tissues of 52 gastric cancer patients was assessed with the real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry. We also analyzed the relationship between the expression level and clinicopathological characteristics. Aurka gene and protein expression in gastric cancer tissues in both cases were significantly higher than in corresponding non-cancerous gastric tissues (both P < 0.01), but no significant relationship was found with clinicopathological parameters including tumor location, depth of invasion, differentiation, lymph node metastasis, stage, gender, age and carcinoembryonic antigen (CEA), and carbohydrate antigen 19-9 (CA19-9) level in peripheral blood preoperation of patients (P > 0.05, respectively). Furthermore, Aurka gene expression was markedly higher in gastric cancer tissues of Helicobacter pylori (HP)-positive patients than negative ones (P < 0.05). The result of the study showed that Aurka might play a significant role in the process of formation and development of gastric cancer as an oncogene. Its effect might be strengthened by HP infection. 展开更多
关键词 aurka CLINICOPATHOLOGY GASTRIC Cancer HELICOBACTER PYLORI
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华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响 被引量:7
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作者 侯晓洁 徐忠伟 +5 位作者 王佳宝 王志美 包军 赵蕾 代二庆 徐瑞成 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第17期4106-4112,共7页
目的研究华蟾毒配基联合索拉非尼对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测Huh7细胞增殖;Hoechst33342/PI荧光双染法检测Huh7细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法检测Ki67蛋白表达;Western blott... 目的研究华蟾毒配基联合索拉非尼对肝癌Huh7细胞增殖与凋亡的影响及作用机制。方法 MTT法检测Huh7细胞增殖;Hoechst33342/PI荧光双染法检测Huh7细胞凋亡形态变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法检测Ki67蛋白表达;Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase-8、极光激酶A(AURKA)、Ras、Raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p-ERK蛋白的表达变化。结果华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药对Huh7细胞的增殖均有抑制作用,联合用药组的增殖抑制作用更明显,具有协同效应;荧光染色可见细胞凋亡形态变化;索拉非尼引起Huh7细胞周期S期阻滞,华蟾毒配基和联合用药引起Huh7细胞周期G2/M期阻滞,联合用药组G2/M期阻滞较单药组更明显;华蟾毒配基和索拉非尼均能减弱Ki67表达,联合用药组的作用更为显著;华蟾毒配基、索拉非尼及联合用药上调Bax和Caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例,对ERK蛋白表达无明显影响,显著下调AURKA、Ras、Raf和p-ERK蛋白表达,联合用药组的作用更为显著(P<0.05)。结论华蟾毒配基联合索拉非尼通过AURKA/Ras/Raf/ERK信号通路抑制肝癌Huh7细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 华蟾毒配基 索拉非尼 HUH7细胞 极光激酶A RAS 肝癌
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AURKA基因在口腔鳞癌中的表达及意义 被引量:3
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作者 邹苑 陈浩 马洪 《贵州医药》 CAS 2016年第4期358-359,共2页
目的检测极光激酶A(AURKA)基因在口腔鳞癌中的表达及意义。方法收集20例口腔正常组织及42例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织,采用Real-Time PCR检测AURKA基因在不同口腔组织中的表达。结果 AURKA mRNA在OSCC中高表达,且不同分化程度,不同临床... 目的检测极光激酶A(AURKA)基因在口腔鳞癌中的表达及意义。方法收集20例口腔正常组织及42例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织,采用Real-Time PCR检测AURKA基因在不同口腔组织中的表达。结果 AURKA mRNA在OSCC中高表达,且不同分化程度,不同临床分期,组间差异有统计学意义。不同年龄,不同性别,组间差异无统计学意义。结论 AURKA在OSCC中高表达,AURKA作为激酶可能直接或间接地激活多种致癌蛋白或使多种抑癌蛋白失活,从而推动肿瘤的发生发展。 展开更多
关键词 极光激酶A 口腔鳞癌 REAL-TIME PCR
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AURKA调控肿瘤顺铂耐药机制 被引量:1
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作者 张丽君 石皓 +2 位作者 姜卓言 俞红女 王林 《生命的化学》 CAS 2023年第8期1268-1276,共9页
顺铂作为一线化疗药物广泛应用于多种肿瘤中,其耐药性的出现为临床诊疗带来极大的困扰,亟需探索新的机制改善耐药从而提高疗效。近年的研究表明,极光激酶A(aurora kinase A,AURKA)与肿瘤恶性行为密切相关,并可调控顺铂的耐药机制。AURK... 顺铂作为一线化疗药物广泛应用于多种肿瘤中,其耐药性的出现为临床诊疗带来极大的困扰,亟需探索新的机制改善耐药从而提高疗效。近年的研究表明,极光激酶A(aurora kinase A,AURKA)与肿瘤恶性行为密切相关,并可调控顺铂的耐药机制。AURKA不仅通过抑制细胞凋亡,还通过诱导自噬、上皮-间质转化、调节细胞糖代谢等多方面诱导顺铂耐药抗性产生,靶向调控AURKA有潜在逆转顺铂耐药的作用。本文通过更全面的阐述AURKA调节顺铂耐药的机制,希望为靶向AURKA逆转顺铂耐药提供更加可靠的理论依据。 展开更多
关键词 极光激酶A 肿瘤 顺铂耐药 细胞凋亡
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AURKA对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡及药物敏感性的影响及其机制
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作者 刘红春 黄睿 +1 位作者 许腾 黄国虹 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2024年第14期865-873,共9页
目的探讨AURKA对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖、凋亡、周期改变及对药物敏感性的影响,并分析内在机制。方法人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266分别转染smart silencer NC(ssi-NC)和smart silencer AURKA(ssi-AURKA),分为ssi-NC组、ssi-AU... 目的探讨AURKA对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖、凋亡、周期改变及对药物敏感性的影响,并分析内在机制。方法人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266分别转染smart silencer NC(ssi-NC)和smart silencer AURKA(ssi-AURKA),分为ssi-NC组、ssi-AURKA组和空白组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹实验检测3组细胞AURKA mRNA和AURKA蛋白相对表达量,细胞计数试剂盒8(CCK8)检测其细胞增殖活性,流式细胞术检测ssi-NC组、ssi-AURKA组细胞周期变化和凋亡率,CCK 8法检测其对硼替佐米和地塞米松的药物敏感性,蛋白质印迹实验检测Wnt信号通路相关因子及上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白表达。结果RPMI8226细胞ssi-AURKA组蛋白相对表达量为0.58±0.09,低于空白组(1.00±0.10)和ssi-NC组(1.00±0.09),F=20.84,P<0.001;U266细胞ssi-AURKA组蛋白相对表达量为0.57±0.07,低于空白组(1.00±0.04)和ssi-NC组(1.07±0.08),F=46.19,P<0.001。细胞增殖活性实验结果显示RPMI8226细胞空白组、ssi-NC组、ssi-AURKA组相对活性差异有统计学意义,F_(时间)=3966.12,P_(时间)<0.001;F_(组别)=363.15,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=48.03,P_(时间×组别)<0.001。U266细胞空白组、ssi-NC组、ssi-AURKA组相对活性差异有统计学意义,F_(时间)=2452.32,P_(时间)<0.001;F_(组别)=236.91,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=33.47,P_(时间×组别)<0.001。RPMI8226细胞和U266细胞中ssi-AURKA组S期均增加,t值分别为12.28和14.64,均P<0.001;G_(0)/G_(1)期均降低,t值分别为23.33和22.98,均P<0.001。RPMI8226细胞(t=16.23,P<0.001)和U266细胞(t=18.44,P<0.001)中,与ssi-NC组比较,ssi-AURKA组细胞总凋亡率增加。药物敏感性实验结果显示,RPMI8226细胞ssi-NC组、ssi-AURKA组、ssi-NC+B+D组、ssi-AURKA+B+D组细胞活性差异有统计学意义,F_(时间)=618.82,P_(时间)<0.001;F_(组别)=1373.51,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=228.70,P_(时间×组别)<0.001。U266细胞ssi-NC组、ssi-AURKA组、ssi-NC+B+D组、ssi-AURKA+B+D组细胞活性差异有统计学意义,F_(时间)=617.83,P_(时间)<0.001;F_(组别)=1352.84,P_(组别)<0.001;F_(时间×组别)=155.81,P_(时间×组别)<0.001。蛋白质印迹实验结果显示,RPMI8226细胞中ssi-AURKA组E-cadherin表达升高,t=5.11,P=0.007;Vimentin、β-catenin和Wnt3A表达降低,t值分别为2.86、3.87和7.56,P值分别为0.046、0.018和0.002;U266细胞中ssi-AURKA组E-cadherin表达升高,t=10.02,P<0.001;Vimentin、β-catenin、Wnt3A表达降低,t值分别为3.71、2.82和3.30,P值分别为0.020、0.047和0.030。结论抑制AURKA表达可抑制MM细胞增殖,导致细胞周期的改变,诱导细胞凋亡,增加药物敏感性;AURKA可能通过Wnt/β-Catenin信号通路影响MM细胞EMT过程进而影响细胞增殖和凋亡。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 aurka 耐药 增殖 凋亡 WNT信号通路
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恶性黑色素瘤组织AURKA表达对细胞增殖和迁移的影响 被引量:3
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作者 彭茜 汤业珍 +3 位作者 张玲 马小霞 王琦 梁锦屏 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期400-407,共8页
目的探讨极光激酶A(AURKA)在恶性黑色素瘤组织中的表达以及对黑色素瘤细胞增殖、凋亡以及迁移的影响。方法收集2018-01-01-2021-01-01在宁夏医科大学总医院病理科储存的30例原位及转移性黑色素瘤组织,免疫组织化学法检测AURKA在正常皮... 目的探讨极光激酶A(AURKA)在恶性黑色素瘤组织中的表达以及对黑色素瘤细胞增殖、凋亡以及迁移的影响。方法收集2018-01-01-2021-01-01在宁夏医科大学总医院病理科储存的30例原位及转移性黑色素瘤组织,免疫组织化学法检测AURKA在正常皮肤组织、原位以及转移性黑色素瘤组织中的表达水平。分别选用来源于同一患者的原位黑色素瘤细胞WM115及转移性黑色素瘤细胞WM266-4,通过小干扰RNA(siRNA)干扰AURKA表达,将细胞分为阴性对照组(si-NC)和AURKA干扰组(si-AURKA#1、si-AURKA#2和si-AURKA#3)。进一步应用CCK8、划痕以及侵袭实验检测AURKA敲低后对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,同时流式细胞术检测其对2种细胞凋亡和周期的影响。采用单因素方差分析法比较各组间差异,2组间比较采用t检验。结果AURKA在皮肤恶性黑色素瘤组织中呈现高表达。转染si-AURKA后WM115细胞si-NC、si-AURKA#1、si-AURKA#2、si-AURKA#3各组AURKA蛋白相对表达量分别为0.911±0.031、0.515±0.117、0.575±0.095和0.512±0.059,差异有统计学意义,F=16.09,P<0.01;WM266-4细胞si-NC、si-AURKA#1、si-AURKA#2、si-AURKA#3各组AURKA蛋白相对表达量分别为0.912±0.071、0.481±0.077、0.494±0.077和0.456±0.097,差异有统计学意义,F=31.19,P<0.01;其中转染si-AURKA#3组WM115以及WM266-4细胞AURKA的表达较si-NC组均降低,差异有统计学意义,均P<0.01。CCK8结果表明,敲低AURKA基因明显抑制了原位与转移性黑色素瘤细胞的增殖,差异有统计学意义,F_(WM115)=24.88,P_(WM115)<0.05;F_(WM266-4)=83.12,P_(WM266-4)<0.01。划痕实验表明,si-AURKA组划痕愈合率小于si-NC和Control组,差异有统计学意义,F_(WM115)=37.99,P_(WM115)<0.001;F_(WM266-4)=26.24,P_(WM266-4)<0.05。侵袭实验表明,si-AURKA处理后(WM115)、WM266-4细胞侵袭数明显少于si-NC和Control组,差异有统计学意义,F_(WM115)=16.20,P_(WM115)<0.01;F_(WM266-4)=6.97,P_(WM266-4)<0.05。细胞凋亡结果表明,WM115以及WM266-4细胞凋亡率si-AURKA组较Control和si-NC组明显增多,差异有统计学意义,F_(WM115)=117.30,F_(WM266-4)=37.77,均P<0.01。细胞周期实验检测表明,si-AURKA处理之后WM115、WM266-4细胞G_(2)/M期的细胞百分比较Control和si-NC组增多,差异有统计学意义,F_(WM115)=718.60,F_(WM266-4)=19.78,均P<0.01。结论AURKA在恶性黑色素瘤组织中高表达,敲低AURKA表达明显抑制原位以及转移性黑色素瘤细胞的增殖和迁移并阻滞细胞周期,提示其可能作为潜在评估指标,参与黑色素瘤的发生发展和转移。 展开更多
关键词 恶性黑色素瘤 aurka 细胞增殖 迁移和侵袭 凋亡
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AURKA对肿瘤免疫影响的研究进展
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作者 单宝聪 王天真 李晓波 《国际免疫学杂志》 CAS 2020年第6期726-729,共4页
AURKA是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞有丝分裂过程中发挥重要调控作用。AURKA的上调在人类恶性肿瘤中普遍存在。大量研究已经证实,AURKA作为一种癌基因,影响了众多肿瘤生物学过程,如增殖、基因组不稳定、非整倍体核型的产生和侵袭转移... AURKA是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞有丝分裂过程中发挥重要调控作用。AURKA的上调在人类恶性肿瘤中普遍存在。大量研究已经证实,AURKA作为一种癌基因,影响了众多肿瘤生物学过程,如增殖、基因组不稳定、非整倍体核型的产生和侵袭转移等。近年来,一些研究发现AURKA与肿瘤免疫之间也存在密切关联。人们对AURKA影响免疫反应的最初认识来源于其在免疫治疗中的应用。AURKA的抗原决定簇可以启动抗AURKA免疫反应,借以杀伤高表达AURKA的肿瘤细胞。另外,有研究发现抑制AURKA可以通过诱导细胞转化、T细胞活化和免疫细胞浸润而直接干预免疫反应。文章对AURKA参与免疫调控的相关发现进行了回顾和总结。 展开更多
关键词 aurka 癌症 免疫
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P53对胚胎干细胞分化的影响及作用机制 被引量:2
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作者 史晋叔 涂怀军 +1 位作者 张娟 李剑 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2014年第9期1264-1267,共4页
P53是一种重要的肿瘤抑制基因,研究发现P53对胚胎干细胞(ESCs)的分化也有重要影响。P53与其下游靶点P21结合及ESCs的核仁蛋白缺失可上调P53,促使G1期延长,诱导ESCs走向分化;而高HIF-2α低P53状态及Aurka-P53信号轴可维持细胞干性,抑制... P53是一种重要的肿瘤抑制基因,研究发现P53对胚胎干细胞(ESCs)的分化也有重要影响。P53与其下游靶点P21结合及ESCs的核仁蛋白缺失可上调P53,促使G1期延长,诱导ESCs走向分化;而高HIF-2α低P53状态及Aurka-P53信号轴可维持细胞干性,抑制分化。 展开更多
关键词 ESCS P53 P21 HIF-2α aurka
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