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ATP6V1C1在肝细胞癌中的表达及功能研究 被引量：1
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作者 姜敏 赵玉军 《国际医药卫生导报》 2022年第9期1270-1276,共7页
目的探究ATP6V1C1在肝细胞癌(HCC)表达情况及功能。方法本研究为基础研究,利用来自癌症基因组图谱数据库基因表达总库(GEO)测序数据,找出HCC差异表达基因(P<0.01,|logFc|≥1),进一步利用来自于癌症基因组图谱(TCGA)在线数据UALCAN、T... 目的探究ATP6V1C1在肝细胞癌(HCC)表达情况及功能。方法本研究为基础研究,利用来自癌症基因组图谱数据库基因表达总库(GEO)测序数据,找出HCC差异表达基因(P<0.01,|logFc|≥1),进一步利用来自于癌症基因组图谱(TCGA)在线数据UALCAN、Timer分析ATP6V1C1在HCC不同分期的表达情况及不同表达水平的预后情况,TheHumanProteinAtlas分析正常肝组织与肿瘤组织免疫组化。TCGA数据库包含女性患者121例,男性患者281例,年龄16~81岁,数据分析后台自行完成。KEGG信号了解ATP6V1C1对相关通路的影响。构建pcDNA3.1(+)-ATP6V 1C1载体,购买siRNA干扰片段体外研究ATP6V1C1对肝细胞癌的影响。统计学方法采用独立样本t检验。结果生物信息学分析提示ATP6V1C1在多种癌症中上调(P<0.05),ATP6V1C1的表达水平与HCC的肿瘤分级有关,在肝癌患者中,ATP6V1C1表达上调患者相对下调患者预后更差(P<0.05)。过表达ATP6V1C1后明显促进HCC细胞的侵袭、迁移、增殖及克隆形成能力,同时,干扰ATP6V1C1抑制HCC细胞的侵袭、迁移、增殖及克隆形成能力。结论ATP6V1C1在HCC中表达与预后相关,这个研究为HCC提供了新的可能诊断及治疗靶标。 展开更多
关键词 atp6v1c1 肝癌 生物信息学分析 生物学功能 预后
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miR-802通过靶向ATP酶H+转运V1亚基C1抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制
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作者 何梓芸 尹艺霖 +7 位作者 彭力达 陈天亮 裴富雍 程菲杨 赵小乐 李炫飞 夏雪峰 冯茂辉 《中华实验外科杂志》 2025年第12期2496-2499,共4页
目的探究微小RNA(miR)-802对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法于2024年1月至2025年8月体外培养人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116。采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(R... 目的探究微小RNA(miR)-802对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法于2024年1月至2025年8月体外培养人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116。采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞系中miR-802表达水平。将miR-802模拟物(mimic)与阴性对照(mimic NC)分别转染于RKO及SW620。检测miR-802表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖活力。采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。采用RT-qPCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测(ATP6V1C1) mRNA与蛋白表达水平。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 miR-802在结直肠癌细胞系中的表达水平均显著低于正常结肠黏膜细胞NCM460[RKO:(0.43±0.08)倍比1.00倍, t=12.747, P<0.0001;SW620:(0.53±0.08)倍比1.00倍, t=10.423, P<0.0001;HT-29:(0.73±0.09)倍比1.00倍, t=5.108, P<0.0001;HCT116:(0.81±0.10)倍比1.00倍, t=3.378, P<0.001]。转染miR-802 mimic后, RKO和SW620细胞中miR-802表达显著上调[RKO:(3.15±0.29)倍比1.00倍, t=12.65, P<0.001;SW620:(2.45±0.50)倍比1.00倍, t=5.02, P<0.001]。过表达miR-802显著抑制结直肠癌细胞的增殖能力, CCK-8实验显示在24、48、72、96 h时间点, 过表达组吸光度值均低于对照组(RKO:0.22±0.01比0.30±0.01、0.28±0.01比0.52±0.04、0.50±0.01比0.70±0.01、0.64±0.03比0.87±0.03, t=5.86, P<0.0001;SW620:0.22±0.01比0.30±0.01、0.29±0.01比0.51±0.01、0.48±0.01比0.72±0.02、0.66±0.03比0.89±0.02, t=5.37, P<0.001)。平板克隆实验表明, 过表达组的集落形成数显著减少[RKO:(382.02±5.02)个比(555.10±2.01)个, t=11.20, P<0.001]。划痕实验显示, 过表达组的愈合率显著降低[RKO:(26.19±1.58)%比(39.16±2.01)%, t=8.27, P<0.01]。Transwell实验进一步证实, 过表达miR-802可抑制细胞的迁移和侵袭能力, 迁移实验中穿膜细胞数显著减少[RKO:(382.67±43.10)个比(1 278.70±105.78)个, t=14.59, P<0.01], 侵袭实验中穿膜细胞数亦显著降低[RKO:(395.33±68.38)个比(1 696.33±42.19)个, t=15.35, P<0.01]。通过生物信息学分析与实验验证, ATP6V1C1被确认为miR-802的靶基因, 过表达miR-802后, ATP6V1C1的mRNA和蛋白表达水平均显著下降[mRNA:(0.42±0.02)倍比1.00倍, t=61.70, P<0.01;蛋白:(53.60±4.62)%比100.00%, t=17.26, P<0.01]。结论结直肠癌细胞中miR-802表达显著下降, 并通过调控ATP6V1C1表达抑制结直肠癌增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小RNA-802 atp6v1c1
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