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巯基黏土矿物钝化修复镉污染土壤的持效性研究
1
作者 钟晓琴 何开颖 +4 位作者 任维 赵平 安艳 董巡 朱霞萍 《陕西科技大学学报》 北大核心 2025年第4期31-38,共8页
通过多季水稻和油菜盆栽实验,探究了巯基凹凸棒石(ATP-SH)和巯基膨润土(Bent-SH)钝化修复不同Cd污染程度土壤的持效性.结果表明:将ATP-SH施加到Cd含量为1.32 mg/kg、3.72 mg/kg、5.47 mg/kg的盆栽土壤中,经过两年四季的水稻和油菜生产,... 通过多季水稻和油菜盆栽实验,探究了巯基凹凸棒石(ATP-SH)和巯基膨润土(Bent-SH)钝化修复不同Cd污染程度土壤的持效性.结果表明:将ATP-SH施加到Cd含量为1.32 mg/kg、3.72 mg/kg、5.47 mg/kg的盆栽土壤中,经过两年四季的水稻和油菜生产,随着ATP-SH添加量的增加,不同Cd污染系列土壤有效态Cd、籽实Cd含量均明显下降,最大下降率分别为:第一季为74.27%、95.81%;第二季为84.41%、93.06%;第三季为62.15%、62.15%;第四季为63.75%、84.30%.将Bent-SH施加到Cd含量为6.11 mg/kg的盆栽土壤中,经过三年三季的水稻生产,随着Bent-SH添加量的增加,土壤中有效态Cd、大米中的Cd含量均呈下降趋势,最大下降率分别为:第一季为58.10%、42.22%;第二季为57.35%、73.10%;第三季为34.25%、96.58%.分析发现材料对Cd的钝化效果与材料添加量、土壤Cd的生物有效性、作物种类、作物品种、淹水或是旱作环境密切相关.ATP-SH和Bent-SH都能持续地降低土壤Cd的活性,阻隔Cd从土壤向作物籽实迁移,对于Cd污染土壤具有良好的应用持效性. 展开更多
关键词 巯基凹凸棒石 巯基膨润土 土壤修复 镉 持效性
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匹诺塞林对脑线粒体呼吸功能的促进作用 被引量：11
2
作者 时丽丽 强桂芬 +6 位作者 高梅 张恒艾 陈柏年 于晓彦 玄昭红 王巧云 杜冠华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期642-649,共8页
匹诺塞林是一种广泛存在于蜂胶和植物中的黄酮类天然化合物,具有抗菌、抗炎、抗氧化、神经保护等多种药理作用。本实验利用大鼠全脑缺血模型(4-vessel occlusion,4-VO),评价了匹诺塞林在体内对4-VO大鼠脑线粒体功能的保护作用。结果表明... 匹诺塞林是一种广泛存在于蜂胶和植物中的黄酮类天然化合物,具有抗菌、抗炎、抗氧化、神经保护等多种药理作用。本实验利用大鼠全脑缺血模型(4-vessel occlusion,4-VO),评价了匹诺塞林在体内对4-VO大鼠脑线粒体功能的保护作用。结果表明,匹诺塞林能显著提高4-VO大鼠脑线粒体的ADP/O比值、V3以及RCI、OPR等参数,保护线粒体结构完整性;体外实验表明,匹诺塞林能显著提高分离的脑线粒体的ADP/O、V3、RCI、OPR,降低V4,保护线粒体结构完整性;同时,匹诺塞林在体外条件下促进脑线粒体ATP的生成;在细胞水平,匹诺塞林能促进SH-SY5Y细胞的ATP生成。本研究发现,匹诺塞林通过保护线粒体结构完整性,降低NADH呼吸链的电子漏流,提高氧化磷酸化效率,促进线粒体呼吸功能,提升线粒体ATP合成能力等起到脑缺血保护作用。 展开更多
关键词 匹诺塞林 全脑缺血 线粒体 ATP ADP/O SH-SY5Y
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力竭游泳对大鼠肠组织MDA、Free-SH、ATP含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响 被引量：2
3
作者 何思淼 麻新远 衣雪洁 《成都体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2011年第6期71-73,共3页
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含... 为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降。结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 展开更多
关键词 力竭性游泳 丙二醛 游离巯基 ATP 肠组织 钠-钾-ATP酶
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力竭性游泳对大鼠胃组织丙二醛、游离巯基和ATP含量的影响 被引量：12
4
作者 衣雪洁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1999年第2期131-133,共3页
目的：探讨力竭性游泳造成胃肠功能紊乱的机理。方法：３２只ＳＤ雄性大鼠随机分为４组，即对照组（Ｃ）；运动后即刻组（ＥＸ１）；运动后３０ｍｉｎ组（ＥＸ２）；运动后６０ｍｉｎ组（ＥＸ３），测定力竭性游泳后不同时相胃组织中Ｍ... 目的：探讨力竭性游泳造成胃肠功能紊乱的机理。方法：３２只ＳＤ雄性大鼠随机分为４组，即对照组（Ｃ）；运动后即刻组（ＥＸ１）；运动后３０ｍｉｎ组（ＥＸ２）；运动后６０ｍｉｎ组（ＥＸ３），测定力竭性游泳后不同时相胃组织中ＭＤＡ，游离巯基和ＡＴＰ含量。结果：运动后即刻三项指标没有发生显著变化，但在运动３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ组中ＭＤＡ含量显著增加，而游离巯基和ＡＴＰ含量在这两个时相中显著下降，同时，解剖学观察也证实，力竭性游泳后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ胃组织损伤严重。结论：运动源性自由基对胃组织有严重损伤，是造成运动性胃肠功能紊乱的重要因素。 展开更多
关键词 力竭性游泳 丙二醛 游离巯基 胃 ATP
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鱼藤酮对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响 被引量：1
5
作者 梁直厚 冯媛 +3 位作者 王涛 乔娴 刘红进 孙圣刚 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2006年第6期482-484,共3页
[目的]探讨环境毒素鱼藤酮对人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mKATPchannel)在其中的作用。[方法]先用0、5、20、100nmol/L浓度的鱼藤酮... [目的]探讨环境毒素鱼藤酮对人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mKATPchannel)在其中的作用。[方法]先用0、5、20、100nmol/L浓度的鱼藤酮单独处理SH-SY5Y细胞,观察鱼藤酮与线粒体膜电位下降的量效关系;然后在此4组中分别按加和不加mKATP通道抑制剂5-羟葵酸(5-Hydroxydecanoate,5-HD)0.5mmol/L和(或)激活剂二氮嗪(Diazoxide,DZX)1.0mmol/L与不同浓度鱼藤酮共同作用,观察细胞线粒体膜电位的变化。细胞线粒体膜电位的检测采用罗丹明绿色荧光负载、流式细胞仪测量荧光强度的方法。[结果]5、20和100nmol/L鱼藤酮作用24h分别导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降至对照组的91.76%、71.21%和49.65%,膜电位下降程度与鱼藤酮剂量相关;DZX单独作用使线粒体膜电位下降了13.45%,DZX与5和20nmol/L鱼藤酮共同作用分别下降至对照组的75.32%和66.06%,比同浓度鱼藤酮单独作用更加明显;5-HD可抵消DZX的上述作用,5-HD与5nmol/L鱼藤酮共同作用时可减轻鱼藤酮引起的细胞膜电位下降。[结论]鱼藤酮可以引起SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降;小剂量鱼藤酮(5和20nmol/L)能开放mKATP通道,该作用可被5-HD逆转;与DZX相比,小剂量鱼藤酮只能激活某一类型的mKATP通道,这是它导致线粒体膜电位下降的机制之一。大剂量鱼藤酮降低线粒体膜电位的机制中mKATP通道的作用较小。 展开更多
关键词 鱼藤酮 线粒体膜电位 线粒体ATP敏感性钾通道
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K_(ATP)通道开放剂对氧糖剥夺诱导的SH-SY5Y细胞凋亡及AIF信号通路的影响
6
作者 王占强 张鸿 何平平 《解剖科学进展》 CAS 2015年第2期184-187,191,共5页
目的观察KA TP通道开放剂对氧糖剥夺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并进一步探讨K ATP通道开放剂对凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)信号通路的影响。方法取传代后3d的SH-SY5Y细胞,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺组)、C组... 目的观察KA TP通道开放剂对氧糖剥夺诱导SH-SY5Y细胞凋亡的影响,并进一步探讨K ATP通道开放剂对凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)信号通路的影响。方法取传代后3d的SH-SY5Y细胞,分为A组(正常对照组)、B组(氧糖剥夺组)、C组(二氮嗪处理组)、D组(二氮嗪+5-羟葵酸处理组)。采用MTT方法检测细胞活力,应用流式检测细胞凋亡,应用Western-blot及免疫荧光染色检测AIF蛋白表达变化及移位。结果与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞活力明显降低,100及200μmol/L的二氮嗪处理以后细胞活力明显升高,200μmol/L二氮嗪升高细胞活力更明显。与正常对照组细胞相比,氧糖剥夺后细胞凋亡率明显增高,二氮嗪处理以后细胞凋亡率明显下降。A,B,C,D四组AIF蛋白总量表达无显著性的差异(P>0.05);在正常对照组,AIF蛋白以胞浆表达为主,氧糖剥夺导致AIF发生了明显的细胞核转移,二氮嗪处理显著减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。结论 KA TP通道开放剂二氮嗪能明显增加氧糖剥夺后SH-SY5Y细胞活力,减少细胞凋亡,减少氧糖剥夺诱导的AIF发生的细胞核转移。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 SH-SY5Y细胞 二氮嗪 AIF 5-HD
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力竭游泳运动对肠组织MDA、Free-SH、ATP含量、Na~＋-K~＋-ATPase和Ca^(2＋)-ATPase活性的影响 被引量：2
7
作者 李风华 王宝明 衣雪洁 《沈阳体育学院学报》 北大核心 2011年第3期72-76,共5页
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量... 探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 展开更多
关键词 力竭性游泳 丙二醛 游离巯基 ATP 肠组织 Na+-K+-泵 Ca2+-泵
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灯盏乙素调节ATP敏感性钾通道对抗β-淀粉样蛋白的毒性作用 被引量：2
8
作者 王宁慧 伍棋 +1 位作者 于燕妮 郭莉莉 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期2972-2976,共5页
目的观察灯盏乙素(Scu)对β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42诱导的细胞模型中ATP敏感性钾(KATP)通道的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法将神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Scu+Aβ处理组及二氮嗪(DZ)+Aβ处理组,用... 目的观察灯盏乙素(Scu)对β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42诱导的细胞模型中ATP敏感性钾(KATP)通道的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法将神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Scu+Aβ处理组及二氮嗪(DZ)+Aβ处理组,用生物化学方法检测各组细胞内的ATP含量;用Western印迹法检测各组细胞中KATP通道亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2的蛋白表达情况;用荧光探针定量法检测各组细胞的细胞膜和线粒体膜膜电位变化;用流式细胞术测定各组细胞总凋亡率。结果与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量明显降低(P<0.01),Kir6.1和SUR2的蛋白表达上调(P<0.01),细胞膜和线粒体膜膜电位去极化(P<0.05),细胞总凋亡率增加(P<0.01),Scu的干预调节了上述指标趋向于正常。DZ+Aβ处理组的各指标变化与Scu+Aβ处理组基本一致。结论Scu能够调控ATP介导的Kir6.1/SUR2亚基KATP通道的开放来抑制Aβ毒性所致的细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。 展开更多
关键词 灯盏乙素 Β淀粉样蛋白 ATP敏感性钾通道 神经母细胞瘤细胞
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力竭游泳对大鼠肠组织MDA、游离巯基和ATP含量的影响 被引量：2
9
作者 常波 麻新远 衣雪洁 《北京体育大学学报》 CSSCI 北大核心 2010年第5期41-43,共3页
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-... 探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30 min,60 min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60 min后(P<0.01)显著下降;运动后30 min组ATP含量显著下降(P<0.01)。结果提示,运动源性自由基产生增加,使得肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 展开更多
关键词 力竭性游泳 丙二醛 游离巯基 ATP 肠组织 脂质过氧化 损伤 氧化磷酸化
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