目的建立脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型并观察其过程中血管紧张素系统主要组分血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体的变化趋势。方法分别由腹腔和气道内间断3次注射LPS建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,并于...目的建立脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型并观察其过程中血管紧张素系统主要组分血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体的变化趋势。方法分别由腹腔和气道内间断3次注射LPS建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,并于末次注射后第3、7、14和21日处死大鼠,取肺组织及血浆。H-E染色和Masson染色观察肺组织形态结构改变;ELISA试剂盒检测血浆中TGF-β的水平;RT-q PCR及Western blotting检测肺组织中AT1R和Mas m RNA和蛋白表达变化。结果经LPS复合打击后,大鼠肺组织病理改变在第3日以肺部炎症反应为主要表现,而第7日后炎症减弱,肺组织正常形态结构遭到破坏,Masson染色提示胶原纤维沉积逐渐增加,血浆中TGF-β的含量逐渐升高(P<0.01),从而形成早期肺纤维化。另外,随着LPS诱导肺纤维化的发展,AT1R m RNA表达无显著变化,但其蛋白表达在第14日及21日明显增加;肺组织内Mas m RNA表达逐渐增加,至第21日明显升高至对照组的15倍,而Mas受体蛋白的表达在第14日及21日明显下调至对照组的30%(P<0.01)。结论 LPS复合多次打击能有效建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,且随着肺纤维化发展,AT1R/Mas受体呈上升/下降相反的表达变化。展开更多
文摘目的建立脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型并观察其过程中血管紧张素系统主要组分血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体的变化趋势。方法分别由腹腔和气道内间断3次注射LPS建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,并于末次注射后第3、7、14和21日处死大鼠,取肺组织及血浆。H-E染色和Masson染色观察肺组织形态结构改变;ELISA试剂盒检测血浆中TGF-β的水平;RT-q PCR及Western blotting检测肺组织中AT1R和Mas m RNA和蛋白表达变化。结果经LPS复合打击后,大鼠肺组织病理改变在第3日以肺部炎症反应为主要表现,而第7日后炎症减弱,肺组织正常形态结构遭到破坏,Masson染色提示胶原纤维沉积逐渐增加,血浆中TGF-β的含量逐渐升高(P<0.01),从而形成早期肺纤维化。另外,随着LPS诱导肺纤维化的发展,AT1R m RNA表达无显著变化,但其蛋白表达在第14日及21日明显增加;肺组织内Mas m RNA表达逐渐增加,至第21日明显升高至对照组的15倍,而Mas受体蛋白的表达在第14日及21日明显下调至对照组的30%(P<0.01)。结论 LPS复合多次打击能有效建立大鼠急性肺损伤后早期肺纤维化模型,且随着肺纤维化发展,AT1R/Mas受体呈上升/下降相反的表达变化。
