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银杏素调节MAPK/AP-1信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
1
作者 李菊梅 吕伟伟 +2 位作者 邓雅君 李亚松 田再杰 《中国优生与遗传杂志》 2025年第1期10-16,共7页
目的探究银杏素(GK)调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法用不同浓度GK处理人乳腺癌细胞(MCF-7),检测细胞活性,筛选GK浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、GK低浓度组(G... 目的探究银杏素(GK)调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法用不同浓度GK处理人乳腺癌细胞(MCF-7),检测细胞活性,筛选GK浓度;将MCF-7细胞分为对照组(Control组)、GK低浓度组(GK-L组)、GK中浓度组(GK-M组)、GK高浓度组(GK-H组)、GK高浓度+AP-1激活剂ASLAN003组(GK-H+ASLAN003组);采用平板克隆法检测MCF-7细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡情况;通过划痕愈合率来观察MCF-7细胞迁移情况;Transwell小室实验检测MCF-7细胞侵袭情况;采用Wersternblot(WB)法检测MAPK/AP-1信号通路相关蛋白表达;裸鼠移植瘤实验检测GK对乳腺癌移植瘤生长的影响。结果选择GK浓度为5.0μmol/L、10.0μmol/L、20.0μmol/L用于下一步实验。与Control组比较,GK-L组、GK-M组、GK-H组MCF-7细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数量降低,c-Jun、c-Fos、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与GK-H组相比,GK-H+ASLAN003组MCF-7细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数量上升,c-Jun、c-Fos、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达上升,细胞凋亡率下降(P<0.05);与Control组比较,GK组小鼠移植瘤质量和体积显著减小,c-Jun、c-Fos、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38表达下调(P<0.05)。结论GK可以抑制MAPK/AP-1通路抑制乳腺癌增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 银杏素 MAPK/ap-1信号通路 乳腺癌 增殖 迁移
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雷公藤红素调节TLR4/AP-1信号通路对变应性鼻炎小鼠炎症反应的影响实验研究
2
作者 曹炜 陈艳丹 徐芬 《陕西医学杂志》 2025年第8期1039-1044,共6页
目的:探讨雷公藤红素(TRI)调节Toll样受体4(TLR4)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对变应性鼻炎(AR)小鼠炎症反应的影响。方法:将36只小鼠随机分为对照组、AR组、AR+TRI组、AR+TRI+TLR4激活剂组,每组各9只。除对照组外,其余各组采用卵清蛋白(O... 目的:探讨雷公藤红素(TRI)调节Toll样受体4(TLR4)/激活蛋白-1(AP-1)信号通路对变应性鼻炎(AR)小鼠炎症反应的影响。方法:将36只小鼠随机分为对照组、AR组、AR+TRI组、AR+TRI+TLR4激活剂组,每组各9只。除对照组外,其余各组采用卵清蛋白(OVA)法建立AR小鼠模型。建模后,AR+TRI组和AR+TRI+TLR4激活剂组小鼠腹腔注射TRI(1 mg/kg),AR组和对照组腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,AR+TRI+TLR4激活剂组小鼠通过尾静脉额外注射0.4 mg/kg TLR4激活剂脂多糖(LPS)溶液,治疗持续9 d。观察各组小鼠鼻部症状;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素(IL-4)、IL-5、IL-13和OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-sIgE)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠鼻黏膜组织病理学变化;过碘酸-雪夫(PAS)染色观察小鼠鼻黏膜组织杯状细胞增生情况;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测小鼠鼻黏膜组织TLR4、AP-1 mRNA表达;Western blot检测小鼠鼻黏膜组织TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun)蛋白表达。结果:与对照组比较,AR组小鼠鼻黏膜组织腺体和杯状细胞增生,炎症细胞浸润,鼻部摩擦和打喷嚏次数增多,血清IL-4、IL-5、IL-13和OVA-sIgE水平升高,鼻黏膜组织TLR4、AP-1 mRNA及TLR4、MyD88、c-Jun蛋白表达水平升高(均P<0.05)。与AR组比较,AR+TRI组小鼠鼻黏膜组织腺体和杯状细胞增生减轻,炎症细胞浸润减少,鼻部摩擦和打喷嚏次数减少,血清IL-4、IL-5、IL-13和OVA-sIgE水平降低,鼻黏膜组织TLR4、AP-1 mRNA及TLR4、MyD88、c-Jun蛋白表达水平降低(均P<0.05)。TLR4激活剂逆转了AR+TRI组小鼠上述指标变化(均P<0.05)。结论:TRI可能通过抑制TLR4/AP-1通路减轻AR小鼠炎症反应。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 雷公藤红素 炎症反应 Toll样受体4/激活蛋白-1信号通路 小鼠
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血清IL-34、VAP-1、Irisin水平与妊娠期糖尿病患者产后血糖转归的相关性分析
3
作者 李怡楠 梁利丹 王豫坤 《黑龙江医药科学》 2025年第4期24-28,共5页
目的:探讨血清白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)、血管黏附蛋白-1(vascular adhesion protein-1,VAP-1)、鸢尾素(Irisin)水平与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)患者产后血糖转归的相关性。方法:回顾性选取2022年... 目的:探讨血清白细胞介素-34(interleukin-34,IL-34)、血管黏附蛋白-1(vascular adhesion protein-1,VAP-1)、鸢尾素(Irisin)水平与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)患者产后血糖转归的相关性。方法:回顾性选取2022年2月至2024年2月于汝州市妇幼保健院成功分娩的128例GDM患者为研究对象,依据产后6周血糖转归水平,将患者分为转归良好组85例、转归不良组43例。比较两组临床资料及不同时间点血清IL-34、VAP-1、Irisin及糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1c)、空腹血糖(fasting blood glucose, FPG)水平并分析相关性,多因素分析两组患者产后血糖转归的影响因素。结果:转归不良组糖尿病确诊时间为孕晚期比例高于转归良好组,差异有统计学意义(P<0.05);产后1周血清IL-34、VAP-1水平、HbA1c、FPG水平>产后3周>产后6周,产后1周Irisin水平<产后3周<产后6周,差异有统计学意义(P<0.05);产后1周、产后3周、产后6周,转归不良组血清IL-34、VAP-1水平、HbA1c、FPG水平高于转归良好组,Irisin水平低于转归良好组,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-34、VAP-1与HbA1c、FPG水平呈正相关,Irisin水平与HbA1c、FPG水平呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病确诊时间、产后1周、产后3周血清IL-34、VAP-1、Irisin水平、HbA1c、FPG水平均为GDM患者产后发生血糖转归不良的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清IL-34、VAP-1、Irisin水平与GDM患者产后血糖转归相关,可为临床预测GDM患者产后血糖转归提供参考。 展开更多
关键词 IL-34 Vap-1 Irisin 妊娠期糖尿病 血糖转归
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KRT35、KRT39及转录因子AP-1家族相关基因在中卫山羊不同时期皮肤组织中的表达规律研究 被引量：1
4
作者 吕江江 马思佳 +5 位作者 杜海东 曹彦龙 罗锐 赵占强 施安 陶金忠 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期194-202,共9页
为进一步探究KRT35(Keratin 35)、KRT39(Keratin 39)及转录因子AP-1家族的相关基因在中卫山羊沙毛皮期前后皮肤组织中的表达规律,实验采用实时荧光定量PCR的方法检测中卫山羊0、35、60 d的皮肤组织样品KRT35、KRT39、JUN(Jun Proto-Onco... 为进一步探究KRT35(Keratin 35)、KRT39(Keratin 39)及转录因子AP-1家族的相关基因在中卫山羊沙毛皮期前后皮肤组织中的表达规律,实验采用实时荧光定量PCR的方法检测中卫山羊0、35、60 d的皮肤组织样品KRT35、KRT39、JUN(Jun Proto-Oncogene)、JUNB(JunB Proto-Oncogene)、FOS(Fos Proto-Oncogene)、FOSB(FosB Proto-Oncogene)、ATF3(Activating Transcription Factor 3)基因表达水平。结果表明,0~35 d FOSB相对表达量极显著上升,FOS相对表达量显著上升,KRT39和JUN相对表达量显著下降,KRT35、JUNB和ATF3差异均不显著;0~60 d KRT35相对表达量显著上升,JUN相对表达量显著下降,KRT39、JUNB、FOSB、FOS和ATF3差异均不显著;35~60 d KRT35相对表达量显著上升,FOSB相对表达量显著下降,KRT39、JUNB、JUN、FOS和ATF3差异均不显著。本研究揭示了KRT35、KRT39及转录因子AP-1家族的相关基因在0、35、60 d中卫山羊皮肤组织中的表达规律,为中卫山羊沙毛皮的研究提供了数据基础。 展开更多
关键词 KRT35 KRT39 ap-1 中卫山羊 羊毛弯曲 实时荧光定量PCR
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基于TRAF2/AP-1信号通路探讨柴苓合剂对痰瘀互结MS-IR大鼠炎症因子影响 被引量：5
5
作者 王晨阳 张业 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第6期37-42,共6页
目的基于TRAF2/AP-1信号通路探讨柴苓合剂对痰瘀互结代谢综合征胰岛素抵抗(MS-IR)大鼠糖代谢、脂代谢、炎症因子的部分作用机制。方法48只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组和造模组。造模组大鼠采用高脂高糖饲料喂养,注射小剂量链脲佐菌素... 目的基于TRAF2/AP-1信号通路探讨柴苓合剂对痰瘀互结代谢综合征胰岛素抵抗(MS-IR)大鼠糖代谢、脂代谢、炎症因子的部分作用机制。方法48只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组和造模组。造模组大鼠采用高脂高糖饲料喂养,注射小剂量链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg),同时用物理刺激方法,建立痰瘀互结型MSIR大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组,柴苓合剂低、中、高剂量组,西药组进行干预。给药各组分别进行柴苓合剂、吡格列酮干预治疗3周,空白组、模型组给予等体积的蒸馏水灌服。生化检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western Blot检测肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达;HE染色切片,光学显微镜观察用药前后肝细胞损伤、肝细胞坏死、脂质堆积、炎症细胞浸润等情况。结果(1)糖代谢指标水平。与空白组相比,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平均升高(P<0.01);与模型组相比,柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平均降低(P<0.01);与西药组比较,柴苓合剂高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平差异无统计学意义(P>0.05);与柴苓合剂低剂量组比较,柴苓合剂高、中剂量组及西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平均降低(P<0.01);与柴苓合剂中剂量组比较,柴苓合剂高剂量组及西药组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P<0.01)。(2)脂代谢指标水平。与空白组相比,模型组大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)水平均升高(P<0.01);与模型组相比,柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组TG、CHO水平均降低(P<0.01);与西药组相比,柴苓合剂中、高剂量组TG、CHO水平均降低(P<0.05,P<0.01),柴苓合剂低剂量组TG、CHO水平差异无统计学意义(P>0.05);与柴苓合剂低剂量组相比,柴苓合剂中、高剂量组TG、CHO水平均降低(P<0.01);与柴苓合剂中剂量组相比,柴苓合剂高剂量组TG、CHO水平均降低(P<0.01)。(3)TNF-α、IL-6水平。与空白组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6水平均升高(P<0.01);与模型组相比,柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.01);与西药组相比,柴苓合剂低、中、高剂量组TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.01);与柴苓合剂低剂量组相比,柴苓合剂中、高剂量组TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.05,P<0.01);与柴苓合剂中剂量组相比,柴苓合剂高剂量组TNF-α、IL-6水平均降低(P<0.01)。(4)肝组织TRAF2/JNK/AP-1信号通路蛋白表达。与空白组相比,模型组大鼠肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,柴苓合剂低、中、高剂量组及西药组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01);与西药组比较,柴苓合剂高剂量组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低(P<0.01),柴苓合剂低、中剂量组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与柴苓合剂低剂量组比较,柴苓合剂高剂量组肝组织TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低(P<0.01),柴苓合剂中剂量组肝组织AP-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),TRAF2、JNK蛋白表达水平均降低(P<0.01);与柴苓合剂中剂量组比较,柴苓合剂高剂量组TRAF2、JNK、AP-1蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。结论柴苓合剂高剂量能显著改善痰瘀互结MS-IR大鼠糖代谢、脂代谢和炎症因子,其作用机制可能是柴苓合剂通过调控TRAF2蛋白作用于JNK蛋白,引起它的下游反应,又通过JNK的磷酸化作用于AP-1,释放炎症因子,从而TRAF2作用于JNK,然后磷酸化于AP-1使炎症因子降低有关。 展开更多
关键词 代谢综合征 柴苓合剂 痰瘀互结型 TRAF2 JNK ap-1 TNF-α IL-6
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基于JNK/AP-1信号通路探讨广西毛冬青在放射性脑损伤中的作用机制
6
作者 何改改 李婷 +4 位作者 张馨月 孔蔺莎 阮林 王绍军 韦力 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第1期58-66,共9页
目的:探讨广西毛冬青(IPH)对放射性脑损伤的改善作用及其机制。方法:将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、IPH、放射组和放射+IPH组,每组10只。采用γ射线建立放射性脑损伤模型,放射前、后连续灌胃给药14 d。采用Morris水迷宫实验、避... 目的:探讨广西毛冬青(IPH)对放射性脑损伤的改善作用及其机制。方法:将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、IPH、放射组和放射+IPH组,每组10只。采用γ射线建立放射性脑损伤模型,放射前、后连续灌胃给药14 d。采用Morris水迷宫实验、避暗实验检测小鼠认知功能,苏木精—伊红(HE)染色和尼氏染色观察脑组织病理形态变化,电镜观察胶质细胞超微结构,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学染色法检测脑组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化(p-)JNK、激活蛋白-1(AP-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达,免疫荧光检测脑组织星型胶质细胞标记物GFAP和小胶质细胞标记物Iba-1蛋白表达,western blotting法检测脑组织JNK和p-JNK蛋白表达。结果:与对照组相比,放射组小鼠放射后7 d体重减低,血清IL-6含量升高,脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值升高,小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平升高(均P<0.05)。与放射组比较,放射+IPH组小鼠放射后7 d体重增加,血清IL-6含量降低,脑组织AP-1、MCP-1表达水平及p-JNK/JNK比值降低,小胶质细胞Iba-1和GFAP表达水平降低(均P<0.05)。HE染色和尼氏染色显示,放射组大量细胞和神经元出现核固缩现象,小胶质细胞激活,呈圆形;电镜下可见细胞内溶酶体增多,星形胶质细胞细胞核及胞质肿胀;经IPH干预后,小鼠脑组织神经元变性情况和胶质细胞形态明显改善。结论:广西IPH能改善放射性脑损伤小鼠的认知功能,减少小胶质细胞和星形胶质细胞激活,其机制可能与减轻神经炎症反应、抑制JNK/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 广西毛冬青 放射性脑损伤 JNK/ap-1 炎症反应 认知障碍
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转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察 被引量：2
7
作者 陈阳西 余幼微 +3 位作者 杨帆 陈睦虎 宋其泰 钟武 《山东医药》 CAS 2024年第12期10-14,共5页
目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组... 目的观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化,RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA,一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果与Control组比较,LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高,M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低,P均<0.05。与LPS组比较,siDPP-4+LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高,P均<0.05。与siDPP-4+LPS组比较,siDPP-4+LPS+SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低,P均<0.05。结论转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化,抑制肺泡巨噬细胞M2型极化,并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后,可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 二肽基肽酶-4 巨噬细胞极化 脂多糖 JNK/ap-1信号通路
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AP-1对羊毛KRTs的调控研究
8
作者 何海龙 高航 +1 位作者 马思佳 陶金忠 《农业科学研究》 2024年第2期84-90,共7页
滩羊是我国优良的地方绵羊品种,其裘皮形成的机理极为复杂,且是出生后35 d左右特有的性状。综述转录因子AP-1的组成、功能结构、作用机理和结合特点,以及角蛋白的分类及表达特点,并对AP-1对羊毛KRTs基因特异性启动子的结合位点进行预测... 滩羊是我国优良的地方绵羊品种,其裘皮形成的机理极为复杂,且是出生后35 d左右特有的性状。综述转录因子AP-1的组成、功能结构、作用机理和结合特点,以及角蛋白的分类及表达特点,并对AP-1对羊毛KRTs基因特异性启动子的结合位点进行预测,为转录因子对羊毛角蛋白基因的调控研究提供有效的参考。 展开更多
关键词 ap-1 角蛋白 基因调控 羊毛性状 滩羊
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转录因子AP-1在肝病中的作用 被引量：2
9
作者 冯洁 臧国庆 余永胜 《肝脏》 2007年第5期418-419,共2页
关键词 转录因子ap-1 ap-1复合物 肝病 顺式调控元件 核转录因子 DNA结合 亮氨酸拉链 激活蛋白
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1,25-(OH)_2D_3对激素抵抗型哮喘患者T淋巴细胞JNK/AP-1和糖皮质激素受体的影响 被引量：16
10
作者 杨海华 龙丰 +2 位作者 李圣青 张霞 金先桥 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期155-159,共5页
目的观察激素抵抗型支气管哮喘(简称SR哮喘)患者外周血维生素D水平,探讨维生素D对SR哮喘患者T淋巴细胞JNK/AP-1和糖皮质激素受体的影响。方法收集2014年至2015年期间门诊和住院急性发作的哮喘患者62例,其中激素敏感型支气管哮喘(简称SS... 目的观察激素抵抗型支气管哮喘(简称SR哮喘)患者外周血维生素D水平,探讨维生素D对SR哮喘患者T淋巴细胞JNK/AP-1和糖皮质激素受体的影响。方法收集2014年至2015年期间门诊和住院急性发作的哮喘患者62例,其中激素敏感型支气管哮喘(简称SS哮喘)26例,SR哮喘36例;选取同期健康体检正常者25例作为对照。收集入组者临床资料,取外周静脉血检测25-羟维生素D[25-(OH)D]水平并分离T淋巴细胞。T淋巴细胞培养分组如下:健康对照组(A组),SS哮喘对照组(B组),SR哮喘对照组(C组),SR哮喘JNK抑制剂(SP600125)+1,25-(OH)2D3组(D组),SR哮喘JNK抑制剂组(SP600125)(E组),以及SR哮喘1,25-(OH)2D3组(F组)。T淋巴细胞共培养48 h,培养结束后采用Western blot方法检测T淋巴细胞中磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化糖皮质激素受体(p-GR)的表达,RT-PCR法检测c-Jun m RNA的表达。结果 B组和C组血清25-(OH)D水平均低于A组(P<0.05),且C组低于B组(P<0.05)。B组和C组T淋巴细胞中p-JNK蛋白水平高于A组(P<0.05),且C组高于B组(P<0.05),E组和F组均低于C组(P<0.05),D组低于F组(P<0.05)。C组T淋巴细胞中p-GR蛋白低于A组和B组(P<0.05),E组和F组均高于C组(P<0.05),D组高于F组(P<0.05)。RT-PCR法检测B组和C组T淋巴细胞中c-Jun m RNA水平高于A组(P<0.05),C组高于B组(P<0.05),E组和F组均低于C组(P<0.05),D组低于F组(P<0.05)。C组患者25-(OH)D水平与p-JNK和c-Jun m RNA水平呈负相关(r=–0.69,r=–0.65,P<0.05),与p-GR水平呈正相关(r=0.72,P<0.05)。结论维生素D缺乏在SR哮喘患者中患病率高。1,25-(OH)2D3可通过抑制SR哮喘T淋巴细胞JNK/AP-1信号通路而促进p-GR的表达,这可能是维生素D改善SR哮喘患者的糖皮质激素抵抗的机制之一。 展开更多
关键词 维生素D 激素抵抗型支气管哮喘 T淋巴细胞 JNK ap-1 糖皮质激素受体
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EB病毒LMP-1上调鼻咽癌细胞系AP-1的活性 被引量：15
11
作者 罗非君 彭小宁 +3 位作者 李晓艳 顾焕华 夏林庆 曹亚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 2000年第4期551-555,共5页
为了探讨 EB病毒潜伏膜蛋白 1 ( LMP- 1 )通过信号传导途径介导的致瘤分子机制 ,由此首先构建了 AP- 1报告基因 ,用佛波酯诱导确定了其报道 AP- 1的功能 ;通过建立荧光素酶双报道系统 ,研究了 LMP- 1表达对 AP- 1和 NFκB活性的影响 .... 为了探讨 EB病毒潜伏膜蛋白 1 ( LMP- 1 )通过信号传导途径介导的致瘤分子机制 ,由此首先构建了 AP- 1报告基因 ,用佛波酯诱导确定了其报道 AP- 1的功能 ;通过建立荧光素酶双报道系统 ,研究了 LMP- 1表达对 AP- 1和 NFκB活性的影响 .研究发现 :在 LMP- 1阴性鼻咽癌 ( NPC)细胞系 ,导入 LMP- 1表达质粒后 ,AP- 1和 NFκB的活性均升高 4～ 5倍 ;而在 LMP- 1阳性 NPC细胞系中 ,当导入 LMP- 1反义表达质粒 ,AP- 1和 NFκB的活性则受抑制 ,活性下调 3～ 4倍 .结果表明 ,LMP- 1能上调 NPC细胞系 AP- 1的活性 ,同时再次证实了 LMP- 1能活化 NFκB. 展开更多
关键词 EB病毒 LMP-1 鼻咽癌 ap-1 NFKB 信号转导
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内毒素肝损伤过程中枯否细胞NF-κB和AP-1活性变化及其生物学意义 被引量：10
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作者 王永堂 鲁秀敏 +3 位作者 蒋建新 李关荣 伍亚民 李春穴 《生命科学研究》 CAS CSCD 2002年第3期224-229,共6页
为探讨内毒素肝损伤过程中 ,枯否细胞 (Kupffercells,KCs)内主要转录因子Nuclearfactor kappaB(NF κB)、Activatorprotein 1 (AP 1 )活性的动态变化规律 ,采用健康昆明种小鼠 ,随机分组如下 :Lipopolysaccharide(LPS)尾静脉注射 3h的... 为探讨内毒素肝损伤过程中 ,枯否细胞 (Kupffercells,KCs)内主要转录因子Nuclearfactor kappaB(NF κB)、Activatorprotein 1 (AP 1 )活性的动态变化规律 ,采用健康昆明种小鼠 ,随机分组如下 :Lipopolysaccharide(LPS)尾静脉注射 3h的量效关系 :正常对照组和低 ( 1mg kg)、中 ( 5mg kg)、高 ( 1 0mg kg) 3个内毒素剂量组 ;注射 5mg kgLPS的时效关系 :正常对照、0 .5、1、3、5、8h组 .Electrophoreticmobilityshiftassay(EMSA)法检测KCs中NF κB、AP 1活性 .结果发现 ,内毒素肝损伤过程中 ,KCs中NF κB、AP 1在不同时效和量效均不同程度活化 .提示 ,二者的活化与炎症反应的调控机制紧密相关 。 展开更多
关键词 内毒素 肝损伤过程 枯否细胞 NF-κB ap-1 活性变化
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DADS诱导人胃癌细胞分化作用中ERK/AP-1通路的改变 被引量：11
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作者 凌晖 宋颖 +2 位作者 曾铁兵 袁静萍 苏琦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1235-1238,共4页
目的　探讨ERK/AP 1通路在二烯丙基二硫 (DADS)诱导人胃癌细胞分化中的作用 ,阐明DADS诱导人胃癌细胞分化的分子机制。方法　采用免疫细胞化学、图像分析及WesternBlot等方法 ,观察DADS作用于体外培养的人胃癌MGC80 3细胞前后AP 1成员c ... 目的　探讨ERK/AP 1通路在二烯丙基二硫 (DADS)诱导人胃癌细胞分化中的作用 ,阐明DADS诱导人胃癌细胞分化的分子机制。方法　采用免疫细胞化学、图像分析及WesternBlot等方法 ,观察DADS作用于体外培养的人胃癌MGC80 3细胞前后AP 1成员c fos与c jun表达的改变以及ERKMAPK激酶的变化。结果　免疫细胞化学及图像分析结果显示 ,对照组c fos、c jun表达呈强阳性 ,而处理组呈阴性或弱阳性 ,阳性率明显降低 ,处理组光密度值较对照组明显低 (P <0 0 5 )。WesternBlot结果显示 :从 2 0、2 5、30到 35mg·L-1DADS处理癌细胞 ,DADS呈浓度依赖性抑制人胃癌细胞中ERK的活化 (P <0 0 5 ) ;并且DADS +MEK抑制剂PD980 5 9能完全阻断ERK活化 (P <0 0 5 ) ;时间效应上 ,在DADS刺激后 15～ 30min抑制作用最强 ,2h左右恢复至接近正常 (P <0 0 5 )。结论　ERK/AP 展开更多
关键词 胃肿瘤 二烯丙基二硫 诱导分化 ERK/ap-1
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AP-1与NF-κB的活化表达与T细胞的无能 被引量：10
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作者 许桂莲 朱锡华 +1 位作者 杨劲 黄云辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期154-157,共4页
目的 :探讨无能T细胞IL 2产生的缺乏与转录因子AP 1和NF kappaB的关系。方法 :通过提取活化组和无能组T细胞的核蛋白 ,进行凝胶电泳迁移率变动分析实验 (EMSA) ,检测了转录因子AP 1和NF kappaB的表达情况。结果 :与活化组相比 ,无能T细... 目的 :探讨无能T细胞IL 2产生的缺乏与转录因子AP 1和NF kappaB的关系。方法 :通过提取活化组和无能组T细胞的核蛋白 ,进行凝胶电泳迁移率变动分析实验 (EMSA) ,检测了转录因子AP 1和NF kappaB的表达情况。结果 :与活化组相比 ,无能T细胞中AP 1不但表达水平下降 ,且出现组份缺失现象 ;转录因子NF kappaB在无能T细胞中的表达则高于活化组 ,但均有三种复合物存在。结论 :无能T细胞IL 2产生减少或缺乏可能与转录因子AP 1和NF kappaB表达紊乱 (减弱或增强 )以及组份的缺失有关。 展开更多
关键词 无能 ap-1 NF-KAPPAB 活化表达 T细胞
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基于“心受气于脾”探讨心痛泰调控p38 MAPK/AP-1对动脉粥样硬化兔的中医证候和VSMC胶原纤维的影响 被引量：19
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作者 易琼 李雅 +4 位作者 郭志华 唐云 申思 齐婧 魏佳明 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期56-65,共10页
目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,... 目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用高脂喂养+球囊损伤法,造成痰瘀互结病证结合动脉粥样硬化兔模型,造模后予以相应药物灌胃8周(心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的给药量分别为2.3,4.6,9.2 g·kg^(-1)和0.55 mg·kg^(-1))。给药周期结束时取腹主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察易损斑块的情况;免疫组化法(IHC)测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);马松(Masson)染色观察平滑肌细胞胶原纤维分解情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定主动脉组织p38 MAPK,AP-1蛋白的表达;采用中医证候评分表评价痰瘀互结证中医证候积分。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组MMP-9含量显著降低,TIMP-1含量显著升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位显著降低(P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组MMP-9明显降低,TIMP-1明显升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的中医证候积分均明显改善(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组的中医证候积分均显著改善(P<0.01)。Masson染色显示,模型组平滑肌纤维排列紊乱,胶原分解增多,纤维帽变薄,斑块易损性增加;与模型组比较,心痛泰各组和瑞舒伐他汀组平滑肌细胞排列较为整齐,胶原纤维分解减少,斑块稳定性增加。结论:心痛泰可下调p38 MAPK,MMP-9的表达,提高TIMP-1的水平,减少AP-1核转位,减少平滑肌细胞胶原纤维的分解,改善痰瘀互结证的中医证候评分。心痛泰可能通过调控p38 MAPK/AP-1信号通路及下游的细胞因子,稳定易损斑块,改善动脉粥样硬化之痰瘀互结证。 展开更多
关键词 心受气于脾 心痛泰 动脉粥样硬化 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(ap-1)信号通路 中医证候积分
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桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2、AP-1蛋白表达水平的影响 被引量：10
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作者 张宇 张小卿 +1 位作者 吴景东 马贤德 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2015年第11期2229-2232,共4页
目的:研究桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2、AP-1蛋白含量的影响。方法:将30只小鼠随机分为6组,分别为中药低、中、高剂量组、空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)。对模型对照组、阳性对照组(VE组)和中... 目的:研究桃红四物汤对光老化小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2、AP-1蛋白含量的影响。方法:将30只小鼠随机分为6组,分别为中药低、中、高剂量组、空白对照组、模型对照组、阳性对照组(VE组)。对模型对照组、阳性对照组(VE组)和中药低、中、高剂量组小鼠进行皮肤光老化模型制备,空白对照组小鼠正常饲养。在造模前30 min,给空白对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水,高、中、低剂量组小鼠灌胃相应剂量药液,阳性对照组(VE组)灌胃维生素E滴剂。造模完成后,采用Western-blot方法检测皮肤组织中MMP-1、MMP-3、MMP-12、Smad-2蛋白含量的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2蛋白含量的表达水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),AP-1蛋白表达水平显著上升(P<0.05);与模型对照组相比,中药低、中、高剂量组小鼠皮肤组织中Smad-3、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平显著上升(P<0.05),AP-1蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论:桃红四物汤对皮肤光老化具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 桃红四物汤 光老化 Smad-3 TIMP-1 TIMP-2 ap-1
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穿山龙总皂苷对CIA大鼠关节滑膜组织AP-1表达的影响 被引量：7
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作者 高亚贤 王永为 +3 位作者 肖丽君 郭亚春 宋鸿儒 高雅佳 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1043-1045,共3页
目的观察穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜组织激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)mRNA表达水平及活性的影响,旨在探讨穿山龙总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法将造模成功的36只CIA大鼠随机分为CIA模型组、... 目的观察穿山龙总皂苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜组织激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)mRNA表达水平及活性的影响,旨在探讨穿山龙总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法将造模成功的36只CIA大鼠随机分为CIA模型组、雷公藤组(阳性对照组)、穿山龙总皂苷组,另设正常对照组,每组12只。造模成功以后分别给予相应的药物灌胃,连续治疗35 d。应用原位杂交方法检测滑膜组织中AP-1的两个亚单位c-fos和c-jun的mRNA表达水平;凝胶电泳迁移率实验检测滑膜组织核蛋白提取物AP-1的DNA结合活性。结果与正常对照组相比,CIA模型组大鼠滑膜组织中c-fos和c-jun的mRNA表达水平以及滑膜细胞核蛋白提取物中AP-1的DNA结合活性均显著增高(P<0.01);与CIA模型组相比,穿山龙总皂苷组、雷公藤组的c-fos和c-jun的mRNA表达水平以及滑膜细胞核蛋白提取物中AP-1的DNA结合活性均显著降低(P<0.01)。结论穿山龙总皂苷可能通过抑制转录因子AP-1来调控血管新生相关基因的表达,抑制血管新生来起到治疗RA的作用。 展开更多
关键词 胶原诱导性关节炎 穿山龙总皂苷 血管新生 ap-1
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丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响 被引量：14
18
作者 沈霞 崔桂云 +5 位作者 张璐 刘永海 葛巍 张尊胜 耿德勤 花放 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期422-424,共3页
目的　探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法　采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果　 (1)缺血... 目的　探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法　采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果　 (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论　丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。 展开更多
关键词 丹参 大鼠 全脑缺血再灌注 海马CA1区 ap-1 DNA结合活性 活化蛋白-1 缺血性脑血管病
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基于TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路探讨心痛泰对兔动脉粥样硬化和血管重构的影响 被引量：5
19
作者 易琼 李雅 +4 位作者 郭志华 刘梨 张建影 任欣 齐婧 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期3878-3884,共7页
目的:基于TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路探讨心痛泰对兔动脉粥样硬化和血管重构的影响。方法:日本大耳白兔120只随机分为空白组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用前瞻性实验研究,造模的同时给予药物灌胃。8周后取胸主动... 目的:基于TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路探讨心痛泰对兔动脉粥样硬化和血管重构的影响。方法:日本大耳白兔120只随机分为空白组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用前瞻性实验研究,造模的同时给予药物灌胃。8周后取胸主动脉,免疫组化法测定白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);Masson染色观察胶原分解和平滑肌纤维;测定胸主动脉最大内膜厚度(MIT)、最小管腔直径(MLD)、管腔面积(LA)、内弹力膜围绕面积(IELa)、外弹力膜围绕面积(EELa),计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、管腔狭窄百分比(LS);Western Blot法测定胸主动脉组织Toll样受体-4(TLR4)、丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、转录激活因子(AP-1)的蛋白表达。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组IL-8、MCP-1、MMP-9含量显著降低(P<0.01),TIMP-1含量显著升高(P<0.05,P<0.01),TLR4、p38MAPK、AP-1的蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰高剂量组及瑞舒伐他汀组IL-8、MCP-1、MMP-9显著降低(P<0.01),TIMP-1升高(P<0.01),TLR4、p38MAPK、AP-1的蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的IA、MA、LS均显著降低(P<0.01)。与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的IA、MA、LS均显著降低(P<0.01)。Masson染色显示,模型组管壁变薄,胶原分解增多,平滑肌纤维排列紊乱,管腔直径扩大,管腔内血栓形成;与模型组比较,心痛泰各剂量组和瑞舒伐他汀组动脉管壁胶原纤维分解减少,平滑肌细胞排列较为整齐,管腔、管壁结构有所改善。结论:心痛泰可能是通过调控TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路及下游的细胞因子,减少血管胶原分解、抑制纤维细胞增生,改善动脉粥样硬化和血管重构。 展开更多
关键词 心痛泰 动脉粥样硬化 血管重构 TLR4/p38MAPK/ap-1信号通路
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创伤小鼠核转录因子AP-1活性及IL-2表达变化 被引量：4
20
作者 罗艳 梁华平 +2 位作者 胡承香 徐祥 王正国 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1019-1022,共4页
目的　探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白 1(Activatorprotein 1,AP 1)的DNA结合活性和IL 2表达的动态变化及它们间的关系。方法　采用小鼠双后肢闭合性砸伤 +骨折模型 ,于创伤后 6、12h ,1、4、7、10、14d处死动物 ,分离脾细胞 ,经C... 目的　探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白 1(Activatorprotein 1,AP 1)的DNA结合活性和IL 2表达的动态变化及它们间的关系。方法　采用小鼠双后肢闭合性砸伤 +骨折模型 ,于创伤后 6、12h ,1、4、7、10、14d处死动物 ,分离脾细胞 ,经ConA刺激细胞后收集培养上清以测定IL 2活性 ;提取脾细胞RNA以测定IL 2mRNA ;提取脾细胞核蛋白 ,用电泳迁移率改变试验 (Electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测AP 1的DNA结合活性。结果　与正常对照组相比 ,创伤后IL 2活性、IL 2mRNA均有不同程度的降低 ,其受抑的程度在创伤后 4d更为明显。创伤后脾细胞AP 1的DNA结合活性亦逐渐下降 ,至伤后 4d时下降最明显 ,仅为正常对照组的 49%。这与创伤后脾细胞IL 2的活性和IL 2mRNA的降低相一致。结论　创伤后脾细胞IL 2表达受抑至少部分是由于核转录因子AP 1的DNA结合活性降低所导致 ,表明AP 1参与介导了创伤后IL 展开更多
关键词 创伤 IL-2 mRNA ap-1 核转录因子 小鼠
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