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河南地区58例AML-M2型患儿流行病学特征分析
1
作者 王金 王美烨 +5 位作者 陈静 谢昕 王超杰 王高伟 张耀东 李东晓 《中国现代医药杂志》 2025年第6期19-23,共5页
目的分析河南地区58例AML-M2型患儿流行病学特征。方法回顾性分析2017~2023年我院收治的初诊急性髓系白血病患儿,选择其中经过FISH技术、RT-PCR检测和骨髓染色体核型分析,对伴t(8;21)的AML1/ETO融合基因进行检测的233例患者。对比3种方... 目的分析河南地区58例AML-M2型患儿流行病学特征。方法回顾性分析2017~2023年我院收治的初诊急性髓系白血病患儿,选择其中经过FISH技术、RT-PCR检测和骨髓染色体核型分析,对伴t(8;21)的AML1/ETO融合基因进行检测的233例患者。对比3种方法阳性检出率的差异,分析AML-M2型患儿的临床资料、男女比例、年龄分布、发病季节、近几年的患病率及父母相关因素。结果在233例AML患儿中,58例为AML-M2患儿。3种方法阳性检出率差异有统计学意义(P>0.05);AML-M2患儿中,男性占比为28.36%,女性占比为20.20%,差异无统计学意义(P>0.05);学龄期患儿占比最高,为45.10%,幼儿期患儿占比最低,为2.56%,各年龄段发病率差异有统计学意义(P<0.05);各季节发病率差异无统计学意义(P>0.05);2017~2023年各年份发病率差异无统计学意义(P>0.05);患儿父亲和母亲中位年龄均为27岁;患儿母亲在孕期均身体健康;第一、二胎各25例,第三胎7例,第五胎1例;顺产28例,剖腹产30例;母乳喂养44例,人工喂养6例,混合喂养8例。结论在儿童急性髓系白血病伴t(8;21)的AML1/ETO融合基因检测中,FISH技术、RT-PCR检测和骨髓染色体核型分析三种方法各具优势。学龄期和学龄前期是AML-M2患儿高发年龄,临床应加以重视。 展开更多
关键词 儿童 急性髓系白血病 aml1/ETO融合基因 流行病学特征
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对AML细胞增殖的影响
2
作者 范俊顺 程明霞 +4 位作者 于尚睿 黄昕 逄搏 何锦 孙延庆 《甘肃农业大学学报》 北大核心 2025年第3期30-41,共12页
【目的】探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过JAK2/STAT3信号通路诱导急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的分子机制。【方法】不同浓度FA-2-b-β作用于AML细胞KG1、HL60,CCK8法检测细胞抑制率,细胞流式(FCM)检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜... 【目的】探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β通过JAK2/STAT3信号通路诱导急性髓系白血病(AML)细胞凋亡的分子机制。【方法】不同浓度FA-2-b-β作用于AML细胞KG1、HL60,CCK8法检测细胞抑制率,细胞流式(FCM)检测细胞凋亡率、细胞周期和线粒体膜电位,RT-qRCR和Western-blot法检测线粒体凋亡及关键通路的基因/蛋白表达。【结果】FA-2-b-β抑制AML细胞的增殖,呈时间、浓度依赖性诱导细胞发生凋亡,降低线粒体膜电位(MMP)并将KG1阻滞在G0/G1期、HL60阻滞在S期。在FA-2-b-β的作用下,线粒体凋亡基因Bax和活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase3)表达量明显升高,抗凋亡基因Bcl-2和上游的JAK2、STAT3表达及其磷酸化水平明显降低,同时活性多聚(ADP-核糖)聚合酶(Cleaved-PARP)蛋白表达升高。此外,加入JAK2/STAT3通路激动剂(coumermycin A1,C-A1)后,Western-blot和FCM结果发生改变,FA-2-b-β诱导AML细胞凋亡的作用被部分抑制。【结论】秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导急性髓系白血病细胞发生线粒体途径的细胞凋亡,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 秦巴硒菇 FA-2-b-β aml 细胞凋亡 JAK2/STAT3
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维奈克拉联合IA方案对AML患者疗效、免疫功能、生活质量、不良反应及生存期的影响
3
作者 李嘉 张明明 《牡丹江医科大学学报》 2025年第2期55-60,共6页
目的观察维奈克拉联合IA方案(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)对急性髓系白血病(acute myeloidleukemia,AML)患者疗效、T淋巴细胞免疫变化、生活质量改善情况、不良反应及1年期生存期的影响,并查阅相关文献探讨其作用机制。方法选取安徽省宿... 目的观察维奈克拉联合IA方案(去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷)对急性髓系白血病(acute myeloidleukemia,AML)患者疗效、T淋巴细胞免疫变化、生活质量改善情况、不良反应及1年期生存期的影响,并查阅相关文献探讨其作用机制。方法选取安徽省宿州市第一人民医院血液科于2021年06月至2023年06月期间收治的82例AML(非M3型)患者,依据用药方法分随机为IA组(n=41,接受去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷治疗)和VIA组(n=41,接受维奈克拉+去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷治疗),两组患者均治疗1个疗程(28 d/疗程)。比较两组患者治疗后客观缓解率及微小残留病(MRD)转阴率;治疗前后T淋巴细胞免疫变化、生活质量(KPS评分)改善情况及不良反应;随访1年后的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果(1)VIA组客观缓解率为85.37%,MRD转阴率为58.54%,均高于IA组的73.17%、43.90%,组间比较均存有显著差异(P<0.05);(2)治疗前免疫功能指标组间无明显差异(P>0.05),治疗后两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)均上升,但VIA组上升幅度高于IA组,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);(3)治疗前两组KPS评分无统计学意义(P>0.05),治疗后VIA组KPS评分高达(86.08±10.93)分,而IA组低至(79.36±12.35)分,组间比较可见明显差异(P<0.05);(4)VIA组和IA组血液学相关不良反应分别为95.12%、85.37%,非血液学相关不良反应分别为92.68%、78.05%,VIA组虽略高,但组间比较并不存在显著差异(P>0.05);(5)1年后随访发现,两组患者PFS及OS比较均存在明显差异(log rank x^(2)=8.157,4.216,P<0.05)。结论VIA(维奈克拉联合IA方案)方案应用于AML(非M3型)总体疗效优于IA方案,可有效提升客观缓解率及MRD转阴率、改善机体免疫功能和生活质量、提高PFS和OS,而安全性则同IA方案无异,有较高的临床推广价值。 展开更多
关键词 维奈克拉 IA方案 aml 疗效 免疫功能 生活质量 不良反应
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AML1-ETO融合基因阳性急性髓系白血病临床研究
4
作者 陈洁 薛赢俊 +1 位作者 刘维薇 李贞 《检验医学与临床》 2025年第7期931-935,共5页
目的探讨AML1-ETO融合基因阳性的急性髓系白血病(AML)患者的临床特点,为临床诊疗此类疾病提供依据。方法结合细胞形态学、免疫分型、基因检测及染色体核型分析结果,分析1例AML1-ETO融合基因阳性AML患者的临床资料;并以“AML1-ETO”“RUN... 目的探讨AML1-ETO融合基因阳性的急性髓系白血病(AML)患者的临床特点,为临床诊疗此类疾病提供依据。方法结合细胞形态学、免疫分型、基因检测及染色体核型分析结果,分析1例AML1-ETO融合基因阳性AML患者的临床资料;并以“AML1-ETO”“RUNX1-RUNX1T1”“急性髓系白血病AML”为检索词,对中国知网、PubMed数据库2018-2024年发表的文献进行检索。结果患者骨髓细胞增生活跃,原始细胞占49.5%。免疫表型标志物检测结果显示CD34^(+)、部分CD117^(+)、部分CD33^(+)、HLA-DR^(+)、CD38^(+)、部分CD13^(+)、少量CD56^(+)、少量CD19^(+)。基因检测结果显示AML-ETO融合基因阳性。染色体核型为45,X,-X,t(2;5)(p21;q35),t(8;21)(q22;q22)[11]/46,XX[1]。文献检索共纳入17篇AML1-ETO阳性的AML病例报道。结合病例分析及文献复习对AML的诊断及预后评估方法进行了分析总结。结论AML1-ETO融合基因阳性的AML预后具有异质性。结合细胞形态学、免疫学、基因检测及染色体分析的综合诊断,对此类疾病的精准诊断、预后分层、个体化治疗有重要作用。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 aml1-ETO RUNX1-RUNX1T1 核型分析 融合基因
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罗汉果皂苷V对高糖诱导AML-12细胞氧化损伤的保护作用
5
作者 侯新月 王娟 +1 位作者 何叶 陈旭 《右江民族医学院学报》 2025年第3期375-380,386,共7页
目的探讨罗汉果皂苷V(MV)是否通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化应激,从而发挥肝细胞保护作用。方法采用高浓度葡萄糖(144 mmol/L)构建AML-12肝细胞损伤模型;通过CCK-8法筛选MV的最佳干预浓度(70μmol/L);... 目的探讨罗汉果皂苷V(MV)是否通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化应激,从而发挥肝细胞保护作用。方法采用高浓度葡萄糖(144 mmol/L)构建AML-12肝细胞损伤模型;通过CCK-8法筛选MV的最佳干预浓度(70μmol/L);流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平;Western Blot分析凋亡相关蛋白(BAX、Caspase-3)及PI3K/Akt通路关键分子(Akt、P-Akt)的表达。结果高糖处理显著降低AML-12细胞活力并诱导凋亡,同时上调BAX和Caspase-3蛋白表达,促进ROS释放,抑制PI3K/Akt通路活性(P-Akt/Akt比值下降)。MV干预后,细胞活力提高,凋亡率降低,凋亡蛋白表达下调,ROS生成减少,且PI3K/Akt通路活性显著增强。结论MV可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化应激,对高糖环境下的肝细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 罗汉果皂苷V aml-12细胞 丝氨酸/苏氨酸激酶B 高糖诱导的肝损伤模型 氧化损伤
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IFN-β通过STAT1诱导SARI表达抑制AML细胞增殖并促进凋亡 被引量：2
6
作者 林艳凤 洪小颖 +4 位作者 黄莹莹 王小花 吴玮 林东红 薛龑 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1137-1141,共5页
目的:探讨IFN-β诱导SARI表达对急性粒细胞性白血病(AML)细胞增殖、凋亡的作用,并筛选其潜在的调控分子。方法:qPCR、Western blot筛选SARI低表达的AML细胞作为实验细胞株;不同浓度IFN-β干预AML细胞,于不同时间采用qPCR、Western blot... 目的:探讨IFN-β诱导SARI表达对急性粒细胞性白血病(AML)细胞增殖、凋亡的作用,并筛选其潜在的调控分子。方法:qPCR、Western blot筛选SARI低表达的AML细胞作为实验细胞株;不同浓度IFN-β干预AML细胞,于不同时间采用qPCR、Western blot检测SARI表达,选取IFN-β作用的适当浓度和时间;采用RNA-Seq转录组测序及KEGG富集分析初步筛选IFN-β诱导AML细胞SARI表达的潜在调控分子;通过相应分子抑制剂联合IFN-β处理AML细胞,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;明确该分子参与IFN-β诱导SARI表达对AML细胞增殖及凋亡的作用。结果:HL60和NB4细胞SARI表达相对较低,选为实验细胞株;1 ng/ml IFN-β作用12 h后AML细胞SARI表达升高且细胞增殖被抑制,凋亡增多;筛选STAT1为IFN-β诱导SARI表达的潜在调控分子;抑制STAT1后,IFN-β对AML细胞SARI表达、增殖抑制、凋亡促进的作用被明显逆转。结论:IFN-β可通过STAT1诱导AML细胞SARI表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 IFN-Β SARI STAT1 aml 增殖 凋亡
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AML-MTG16融合基因阳性急性髓系白血病临床分析 被引量：1
7
作者 向萌 陈玙 +2 位作者 王丽君 杨小飞 陈苏宁 《临床血液学杂志》 CAS 2024年第9期663-666,671,共5页
探究AML-MTG16融合基因阳性的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的特点以及可能的致病机制。回顾性分析3例AML-MTG16融合基因阳性AML患者的临床资料并复习相关文献,探讨其临床特点。研究纳入AML-MTG16融合基因阳性AML患者... 探究AML-MTG16融合基因阳性的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者的特点以及可能的致病机制。回顾性分析3例AML-MTG16融合基因阳性AML患者的临床资料并复习相关文献,探讨其临床特点。研究纳入AML-MTG16融合基因阳性AML患者3例,其中男1例,女2例,以成人为主,初诊时1例出现嗜酸性细胞增多;3例患者CD13、CD33、CD34均阳性,2例出现CD19共表达,其中1例伴cCD79a弱阳性;1例患者出现额外的+8染色体异常,2例合并GATA2基因突变,1例患者合并KRAS基因突变,1例患者合并BCOR基因、DNMT3A、U2AF1、NRAS突变。2例患者给予IA方案(去甲氧柔红霉素12 mg/m^(2)/d×3 d+阿糖胞苷100~200 mg/m^(2)/d×7 d)化疗后达完全缓解,后经异基因造血干细胞移植达持续缓解;1例患者行DAC+半程ECAG(地西他滨20 mg/m^(2)×3 d,阿克拉霉素20 mg,隔日1次×3 d,阿糖胞苷10 mg/m^(2),每12 h 1次×7 d,粒细胞集落刺激因子300μg,每日1次×7 d)方案化疗后缓解,后复发,行HD-Arac+VP16(阿糖胞苷2 g/m^(2),每12 h 1次×3 d,依托泊苷100 mg/m^(2)/d×6 d)方案化疗后达CR2。AML-MTG16融合基因阳性多以成人为主,女性多见,部分患者可合并嗜酸性粒细胞增多,且预后不良。 展开更多
关键词 aml-MTG16 急性髓系白血病 t(16 21)(q24 q22)
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儿童t(8;21)/AML1-ETO阳性急性髓系白血病预后相关基因突变的研究进展
8
作者 陈春荣 张晶樱 徐晓军 《中国现代医生》 2024年第22期120-124,共5页
近年来儿童急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的发病率逐渐升高,尽管在诊断和治疗方面已取得实质性的进展,但AML的治疗效果仍不及急性淋巴细胞白血病。随着分子生物学技术的不断发展,发现儿童AML不同基因突变对疾病的发生发... 近年来儿童急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的发病率逐渐升高,尽管在诊断和治疗方面已取得实质性的进展,但AML的治疗效果仍不及急性淋巴细胞白血病。随着分子生物学技术的不断发展,发现儿童AML不同基因突变对疾病的发生发展起重要作用,影响患儿预后,特别是t(8;21)/AML1-ETO阳性的AML患儿。本文旨在探讨t(8;21)/AML1-ETO阳性AML患儿相关基因突变对预后的影响,以期为临床治疗及预后预测提供依据。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 t(8 21)/aml1-ETO 基因突变 预后
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基于AML的分布式开放控制系统的虚拟调试技术研究
9
作者 孙锐 樊留群 《现代制造技术与装备》 2024年第2期192-196,共5页
目前,制造系统对单件小批量产品生产柔性及智能化要求越来越高,虚拟调试作为数字孪生在工业界的重要应用,通过在虚拟空间中对制造系统进行数字化验证及仿真优化,从而实现实际物理系统一次调试成功。文章研究虚拟调试的体系架构和实现方... 目前,制造系统对单件小批量产品生产柔性及智能化要求越来越高,虚拟调试作为数字孪生在工业界的重要应用,通过在虚拟空间中对制造系统进行数字化验证及仿真优化,从而实现实际物理系统一次调试成功。文章研究虚拟调试的体系架构和实现方法,基于自动化标记语言(Automation Markup Language,AML)及IEC61499标准实现了生产单元的虚拟调试,并给出实际应用案例。 展开更多
关键词 自动化标记语言(aml) IEC61499 虚拟调试 智能制造
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CTCF调控小鼠AML12肝细胞系脂质代谢功能与基因表达
10
作者 陈怀煌 左武 卞迁 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1069-1082,共14页
目的·明确CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor,CTCF)对肝细胞脂质代谢的调控作用,并探究CTCF调控肝细胞基因表达的作用机制。方法·通过慢病毒将稳定表达Ctcf shRNA的DNA序列整合到小鼠永生化的AML12肝细胞系中,实现对Ctcf的... 目的·明确CCCTC结合因子(CCCTC-binding factor,CTCF)对肝细胞脂质代谢的调控作用,并探究CTCF调控肝细胞基因表达的作用机制。方法·通过慢病毒将稳定表达Ctcf shRNA的DNA序列整合到小鼠永生化的AML12肝细胞系中,实现对Ctcf的稳定敲低。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)验证Ctcf的敲低效率。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色测定细胞周期,使用CCK-8法绘制细胞生长曲线,检测Ctcf敲低对细胞生长的影响。油红O染色标记细胞内脂质,检测CTCF对AML12细胞脂质代谢和脂滴累积的影响。使用CUT&Tag测序技术分析Ctcf敲低后CTCF在全基因组的结合变化。结合RNA测序(RNA-seq)的转录组数据分析CTCF结合变化后的转录组变化,使用基因本体论(GO)、京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析及基因集富集分析(GSEA)揭示Ctcf敲低对AML12肝细胞基因的表达影响,并探究差异基因与CTCF结合变化间的关联。结果·RT-qPCR结果表明Ctcf在mRNA水平敲低了63.4%,Western blotting验证了CTCF在蛋白表达层面降低了57.7%(均P<0.05)。生长曲线及周期实验确定了Ctcf敲低后细胞增殖阻滞于G1/G0期。并且AML12细胞在Ctcf敲低后自发出现细胞内脂质蓄积(P<0.05)。CTCF在全基因组的结合呈现出显著变化,大多数CTCF结合差异区域表现出CTCF结合减少,但仍有部分区域CTCF结合增加。转录组数据显示Ctcf敲低导致1344个基因出现显著的表达变化,在上调基因中富集出与脂滴堆积相关的脂质代谢通路。CTCF结合上调峰关联的差异基因富集在脂质转运与脂质定位相关通路,而CTCF结合下调峰关联的差异基因主要富集在DNA损伤修复、细胞凋亡、细胞周期等生物学过程,但CTCF在基因组的结合变化并不足以导致邻近基因的表达上调或下调。结论·CTCF通过调控脂质代谢相关基因的表达影响肝细胞的代谢功能,然而CTCF在基因组上的结合变化与邻近基因的表达缺乏显著的相关性,可能主要通过远端调控的方式对基因表达产生影响。 展开更多
关键词 CCCTC结合因子(CTCF) aml12细胞系 脂质代谢 转录调控
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急性白血病Ly+AML型和My+ALL型预后因素的临床研究 被引量：25
11
作者 刘斌 李睿 +1 位作者 吴辉菁 陈燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期421-424,共4页
为了研究Ly+AML(表达淋巴系抗原的急性髓性白血病),My+ALL(表达髓系抗原的急性淋巴细胞白血病),AML(急性髓性白血病),ALL(急性淋巴细胞白血病)和BAL(急性双表型白血病)的预后,采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对197例... 为了研究Ly+AML(表达淋巴系抗原的急性髓性白血病),My+ALL(表达髓系抗原的急性淋巴细胞白血病),AML(急性髓性白血病),ALL(急性淋巴细胞白血病)和BAL(急性双表型白血病)的预后,采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术,对197例AL(急性白血病)初诊患者骨髓标本进行免疫分型,采用EGIL(白血病免疫分型欧洲协作组)积分系统,将患者分为5组:ALL43例,AML53例,Ly+AML39例,My+ALL53例,BAL9例。结果表明:Ly+AML(淋系抗原以CD7表达最常见,占53.8%)与My+ALL(髓系抗原以CD13表达最常见,占47.2%)相比,在白细胞数>100×109/L的例数、CD34阳性率及完全缓解(CR)率方面,差别无统计学意义(P>0.05),但在肝、脾、淋巴结肿大的例数方面,差别有统计学意义(P<0.05),My+ALL的例数相对更多。ALL与My+ALL在白细胞数>100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数、CD34阳性率及CR率方面,差别均无统计学意义(P>0.05)。AML与Ly+AML相比,在白细胞数>100×109/L的例数、肝脾淋巴结肿大的例数及CD34阳性率方面,差别无统计学意义(P>0.05),但在CR率方面,差别有统计学意义(P<0.05),AML患者的CR率相对更高。BAL与Ly+AML和My+ALL相比,虽然BAL患者的CR率(仅37.5%)明显低于前两者(分别低了16.8%和27.8%),但是由于BAL的例数太少,差别并无统计学意义(P>0.05)。结论:Ly+AML的临床化疗可能应兼顾AML+ALL的两方面,因为它的预后因淋系抗原的表达而更差;而对于My+ALL来说,它的预后并没有因髓系抗原的表达而与ALL表现出明显差异,因此可以考虑采用与ALL相同的化疗方案。 展开更多
关键词 急性白血病 Ly+aml My+ALL aml ALL BAL
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非酒精性脂肪性肝炎AML-12体外模型建立
12
作者 梁晨晨 高建鹏 +4 位作者 赵振林 姜华 张雄 徐艳雯 李其龙 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第9期1172-1178,共7页
目的分析并评价不同比例浓度梯度OA/PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)炎症体外模型。方法通过采用不同比例浓度梯度OA/PA(2∶3或2∶1)诱导AML-12细胞建立NASH炎症体外模型;收集细胞OA/PA(500μmol/L∶25... 目的分析并评价不同比例浓度梯度OA/PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)炎症体外模型。方法通过采用不同比例浓度梯度OA/PA(2∶3或2∶1)诱导AML-12细胞建立NASH炎症体外模型;收集细胞OA/PA(500μmol/L∶250μmol/L)诱导AML-12株CCK-8检测细胞毒性或存活率;油红O染色观察其胞内脂肪变性;qRT-PCR或Western blotting检测细胞内TNF-α、IL-6和TGF-β1 mRNA含量。结果得出不同比例浓度的OA/PA混合药物刺激24 h或48 h后,OA/PA以2∶1比例(500μmol/L+250μmol/L)等摩尔比混合后,细胞毒性明显低于2∶3的OA/PA(200μmol/L+300μmol/L)浓度(P<0.05);刺激48 h后,模型组细胞内脂滴及IL-6和TNF-αmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论以2∶1比例的OA(500μmol/L)/PA(250μmol/L)混合药物诱导下成功建立NASH炎症AML-12体外模型。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 aml-12 体外模型 OA PA
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基于DNA损伤修复基因构建AML预后预测模型
13
作者 刘琼 曹灿 +3 位作者 汪颖 卫珊珊 唐晓磊 陈玙 《牡丹江医学院学报》 2024年第3期55-58,共4页
目的构建基于DNA损伤修复(DNA Damage Response,DDR)基因的急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)预后模型,为探索AML基因稳定性和精准治疗提供理论依据。方法利用TCGA和GEO数据库分别下载训练集和验证集;利用MSigDB数据库的DDR... 目的构建基于DNA损伤修复(DNA Damage Response,DDR)基因的急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)预后模型,为探索AML基因稳定性和精准治疗提供理论依据。方法利用TCGA和GEO数据库分别下载训练集和验证集;利用MSigDB数据库的DDR通路基因,根据训练集中DDR基因表达水平与总生存(Overall survival,OS)相关系数,构建Lasso回归模型并得出特征基因;多因素COX回归得出每个基因的相关系数,并计算DDR评分(risk score);在训练集和验证集中分别根据DDR评分截断值,将2组病例分为高危组(high risk)和低危组(low risk),并对2组临床特征和预后进行比较;绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价该DDR基因集的DDR评分预测OS的灵敏度和特异度。结果以TCGA(n=157)AML数据集作为训练集,建立Lasso回归模型后得到10个特征基因,将这10个特征基因合集命名为“DDR基因集”;高危组和低危组比较发现,高危组含ELN2017不良组(Adverse)病例比例更高(P<0.05);高危组OS较低危组明显缩短(P<0.05);年龄≥60岁(HR:2.853;95%CI:1.909~4.263),ELN2017危险度分层为不良组(HR:1.63;95%CI:1.059~2.511)以及高DDR评分(HR:3.137;95%CI:2.075~4.744)是影响OS的独立危险因素;验证集中发现高危组OS较低危组明显缩短(P<0.05);绘制TCGA数据集的ROC曲线显示:1年AUC=0.709,3年AUC=0.755和5年AUC=0.759。结论DDR基因集灵敏和稳健,DDR评分可用于临床预测AML的预后。 展开更多
关键词 DNA损伤修复 aml 预后模型
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AML-1/ETO基因相关的AML-M_2型白血病免疫表型分析 被引量：9
14
作者 张建军 杜欣 +2 位作者 黄志新 苏健华 周茂华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期378-381,共4页
本研究探讨AML/ETO基因重排的FAB分型为AML-M2患者的骨髓免疫表型的特征和预测性,以及与急性早幼粒白血病(APL)的区别。应用流式细胞术分析17例经荧光原位杂交(FISH)检测AML-1/ETO融合基因阳性、FAB分型为AML-M2(M2/ETO+)患者骨髓的免... 本研究探讨AML/ETO基因重排的FAB分型为AML-M2患者的骨髓免疫表型的特征和预测性,以及与急性早幼粒白血病(APL)的区别。应用流式细胞术分析17例经荧光原位杂交(FISH)检测AML-1/ETO融合基因阳性、FAB分型为AML-M2(M2/ETO+)患者骨髓的免疫表型,并与34例AML-1/ETO阴性、FAB分型AML-M3、临床诊断为APL患者进行了比较。结果发现,17例M2/ETO+患者骨髓中均可见一群(15.89%-68.53%)原始细胞和一群SSC较高异质性的粒细胞。原始细胞表达干细胞相关抗原CD34、HLA-DR和髓系抗原CD33、CD13、MPO。在M2/ETO+患者中CD33表达强度显著低于APL患者(P<0.001),HLA-DR、CD19和CD34+CD56+共表达的阳性率均显著高于APL患者(P<0.001),而CD9的表达率则显著低于APL患者(P<0.001)。M2/ETO+患者粒细胞表达分化的髓系抗原CD11b和CD15,并可分为CD15+CD11b-和CD15+CD11b+两群,而成熟的粒细胞标志CD10均为阴性,与早幼粒细胞的表达图形相似。17例(100%)M2/ETO+患者的粒细胞均表达CD56,显著高于M3患者(6/34例,17.56%)。结论:AML-1/ETO基因重排的AML-M2型(FAB分型)白血病具有独特的免疫表型,对其基因重排有较高的预测性。应用多参数免疫分型技术可较容易地将M2/ETO+亚型白血病与APL鉴别。 展开更多
关键词 aml一1/ETO融合基因 急性髓性白血病 aml—M2型白血病 免疫表型
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混合系白血病全长基因在AML-M4/M5患者中的突变检测 被引量：1
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作者 王琴荣 施静艺 +1 位作者 施琳 陈赛娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期12-17,共6页
急性髓系白血病(AML)-M4、M5常有11号染色体异常,定位于11q23的混合系白血病(MLL)基因异常所形成的MLL-PTD和MLL融合基因在该病的发病机理中具有重要作用。但在该类白血病绝大多数未能检测出染色体水平异常,是否存在MLL基因的其他突变?... 急性髓系白血病(AML)-M4、M5常有11号染色体异常,定位于11q23的混合系白血病(MLL)基因异常所形成的MLL-PTD和MLL融合基因在该病的发病机理中具有重要作用。但在该类白血病绝大多数未能检测出染色体水平异常,是否存在MLL基因的其他突变?本研究对MLL全长基因的外显子进行了测序分析。选取25例初发核型正常的AML M4、M5患者(排除MLL融合基因和MLL-PTD及M4eo),进行了MLL全长基因的外显子PCR扩增直接测序分析,对发现的突变在基因组DNA水平进行验证。利用Mass Array方法在正常对照样本和AML扩大样本中对发现的点突变进行检测。结果发现,在MLL的RD、PHD、TAD和SET功能域中存在着高频的缺失、插入及多个点突变;同时对照研究正常样本,发现也存在上述的变异,且突变频率无统计学差别(P>0.05)。结论:检测到的MLL基因发生在mRNA水平的缺失、插入和多个点突变,分别是MLL在转录水平的选择性剪接和MLL的单核苷酸多态性,它们共同构成了MLL的遗传多态性;这些MLL基因遗传多态性可能与AML M4、M5的发病不直接相关,对于治疗、预后及其他生物学表型的意义还有待进一步探讨。 展开更多
关键词 混合系白血病 aml-M4 aml-M5 MLL-PTD MLL融合基因 MLL基因突变
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AML1-ETO融合蛋白致急性髓系白血病机制及靶向治疗 被引量：1
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作者 陈占国 李艳 《微循环学杂志》 2014年第3期80-83,共4页
AML1-ETO 基因是急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）中最常见的融合基因之一,由 t （8；21）（q22；q22）染色体易位导致位于21q22上的 AML1基因（又名RUNX1基因）与8q22上的ETO基因（又称为RUNX1T1或 MTG8基因）融合而成[1]... AML1-ETO 基因是急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）中最常见的融合基因之一,由 t （8；21）（q22；q22）染色体易位导致位于21q22上的 AML1基因（又名RUNX1基因）与8q22上的ETO基因（又称为RUNX1T1或 MTG8基因）融合而成[1],其表达产物为 AML1-ETO 融合蛋白。大约12%-15%的 AML 患者有 t（8；21）,90%的M2b 亚型存在 AML1-ETO 融合基因,其阳性可作为 M2b的诊断依据。AML1-ETO融合基因阳性的 AML 患者对化疗较为敏感,部分患者可获治愈,且预后良好。近年来, AML1-ETO融合蛋白与 AML造血干细胞或祖细胞基因突变引起 AML的机制及其潜在靶向治疗研究已成为热点,本文就此进展作一综述。 展开更多
关键词 aml1-ETO融合基因 急性髓系白血病 融合蛋白 靶向治疗 病机制 aml1基因 染色体易位 ETO基因
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TMDS/AML与MDS/AML临床及形态学观察
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作者 朱芸 陈瑞敏 +2 位作者 张静 郝冀洪 孙克刚 《白血病》 1998年第1期42-43,共2页
ＴＭＤＳ／ＡＭＬ与ＭＤＳ／ＡＭＬ临床及形态学观察朱芸１陈瑞敏２张静１郝冀洪１孙克刚３近年来，国内外一些学者对伴有三系病态造血改变的原发性急性髓细胞白血病（ＴＭＤＳ／ＡＭＬ）进行了研究［１，２］，认为它是急性髓细胞白血... ＴＭＤＳ／ＡＭＬ与ＭＤＳ／ＡＭＬ临床及形态学观察朱芸１陈瑞敏２张静１郝冀洪１孙克刚３近年来，国内外一些学者对伴有三系病态造血改变的原发性急性髓细胞白血病（ＴＭＤＳ／ＡＭＬ）进行了研究［１，２］，认为它是急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）的一种亚型，不同于ＭＤ... 展开更多
关键词 TMDS/aml MDS/aml 血象 骨髓象 形态学
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骨髓白血病细胞形态与AML1/ETO融合基因阳性的关系
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作者 陈冬芸 《中国医药指南》 2013年第15期637-638,共2页
t(8;21)(q22;q22)使21号染色体上的AML1基因与8号染色体上的ETO基因发生融合,形成AML1/ETO融合基因,产生一种嵌合蛋白,作为主要的抑制物改变了正常AML1-CBF(核结合因子)B这种与造血干细胞分化有关的转录复合物的生理功能,导致白血病的... t(8;21)(q22;q22)使21号染色体上的AML1基因与8号染色体上的ETO基因发生融合,形成AML1/ETO融合基因,产生一种嵌合蛋白,作为主要的抑制物改变了正常AML1-CBF(核结合因子)B这种与造血干细胞分化有关的转录复合物的生理功能,导致白血病的发生。急性髓细胞白血病(AML)部分成熟型的M2b亚型是我国学者于50年代末提出的,具有髓外浸润率高、治疗反应好、完全缓解率高、缓解期长等特点,其特异性遗传标志为8号与21号染色体的长臂在二区二带断裂并相互移位[t(8;21)(q22;q22)],AML1基因重排可作为诊断本病的分子标志。以往文献报导M2b出现AML1/ETO融合基因阳性率占95%以上,AML其他各亚型亦可出现,但极为少数。王平等报导AML1/ETO融合基因在M2b中占100%,AML1/ETO融合基因阳性AML在骨髓涂片中能检测到异形中幼粒细胞。肖志坚等总结30例AML1/ETO阳性病例M2b占26例。巩文玉等报道46例AML1/ETO融合基因阳性AMI患儿M2b仅占19.6%。笔者收集35例AML1/ETO融合基因阳性骨髓涂片标本,观察其白血病细胞形态,探讨细胞形态与AML1/ETO融合基因阳性的关系。 展开更多
关键词 aml1 ETO融合基因 白血病细胞形态 双融合aml1 ETO探针 光学显微镜 荧光显微镜
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AML1、AML1-ETO对nucb2基因转录调控活性的影响 被引量：1
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作者 邹蓓 金雯 +3 位作者 李晶 石建涛 张济 王侃侃 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1482-1486,共5页
本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制。利用实时RT-PCR方法在AML1-... 本研究旨在探讨造血特异转录因子AML1及M2b型急性髓系白血病(AML-M2b)累及的异常融合蛋白AML1-ETO对凋亡相关基因nucb2(nucleobindin-2)启动子转录活性的影响,探索AML1-ETO对AML-M2b型白血病的分子致病机制。利用实时RT-PCR方法在AML1-ETO诱导型白血病细胞株中研究AML1-ETO在转录水平对于nucb2的调控情况;利用ChIP-qPCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株中研究AML1、AML1-ETO与nucb2基因启动子之间直接的体内相互作用情况;采用双荧光素酶报告基因检测方法,研究AML1、AML1-ETO对nucb2启动子转录活性的调节作用。结果表明:AML1-ETO的表达与nucb2的表达呈负相关;nucb2可能是AML1、AML1-ETO的靶基因;AML1、AML1-ETO皆对nucb2启动子具有转录抑制作用,且AML1-ETO对nucb2抑制更强。结论:nucb2是AML1、AML1-ETO的直接靶基因,AML1、AML1-ETO通过抑制nucb2启动子的活性对其进行转录调控。 展开更多
关键词 aml1 aml1-ETO nucb2 转录调控 M2b型白血病
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地西他滨治疗移植后复发MDS/AML及高危AML患者的临床疗效分析 被引量：6
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作者 王清云 梁赜隐 +6 位作者 董玉君 尹玥 王倩 刘微 许蔚林 李渊 任汉云 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期248-254,共7页
目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发的骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(MDS/AML)患者应用含地西他滨的化疗方案缓解后继续维持治疗的效果及高危AML在allo-HSCT后进行预防性输注地西他滨的疗效。方法:对2016年11月至2018... 目的:探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后复发的骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(MDS/AML)患者应用含地西他滨的化疗方案缓解后继续维持治疗的效果及高危AML在allo-HSCT后进行预防性输注地西他滨的疗效。方法:对2016年11月至2018年5月于本院行allo-HSCT术后的10例MDS/AML患者进行回顾性分析,包括AML 4例,MDS 2例,MDS转化的AML(t-AML)4例。10例患者中移植后复发8例,高危AML移植后应用地西他滨预防2例。复发组患者应用地西他滨+化疗达完全缓解(CR)后,继续应用地西他滨维持治疗;预防组患者在移植后30至45 d、无移植物抗宿主病(GVHD)前提下,给予预防性地西他滨输注。8例患者辅以G-CSF动员的供者淋巴细胞输注(DLI)。地西他滨维持治疗及预防性输注的剂量为5 mg/m2×(7-10)d,每4-6周为1个疗程,共3-7个疗程。结果:随访至2018年11月30日,10例患者中7例无病存活,平均生存期为15.5±1.9个月,1年总生存(OS)率为64.0%。10例患者中发生急性GVHD及慢性GVHD者分别为6例和4例。结论:应用地西他滨+DLI治疗allo-HSCT后复发MDS/AML及高危AML患者在allo-HSCT后预防应用地西他滨,可延长无病生存期,降低复发率,为患者获得长期生存提供可能。 展开更多
关键词 地西他滨 aml MDS 异基因造血干细胞移植 复发 预防
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