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靶向延伸因子结合蛋白2的小分子化合物AM679体外对乙型肝炎病毒的抑制作用
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作者 方慧晶 蔡金原 +3 位作者 侯晓雪 宋佳逦 彭林雅 朱传龙 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期318-324,共7页
目的探究小分子化合物AM679在乙型肝炎病毒(HBV)复制及感染细胞模型中的抗病毒活性。方法通过qPCR及蛋白质免疫印迹法验证AM679对延伸因子结合蛋白2(EFTUD2)表达的正向调节作用;用AM679(0.5、1、2nmol/L)处理HepAD38、HepG2-NTCP细胞,... 目的探究小分子化合物AM679在乙型肝炎病毒(HBV)复制及感染细胞模型中的抗病毒活性。方法通过qPCR及蛋白质免疫印迹法验证AM679对延伸因子结合蛋白2(EFTUD2)表达的正向调节作用;用AM679(0.5、1、2nmol/L)处理HepAD38、HepG2-NTCP细胞,设置阴性对照组、阳性对照组及AM679与恩替卡韦联合用药组。通过qPCR检测细胞内外HBVDNA水平变化,以及细胞内HBVRNAs与3.5kb-RNA的表达水平;通过酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)水平。组间均数差异采用t检验方法进行统计学分析。结果AM679处理后的HepAD38、HepG2-NTCP细胞中EFTUD2mRNA及蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);在两种细胞模型中,HBVDNA、HBVRNAs、HBV3.5kb-RNA、HBsAg、HBeAg等细胞内外指标均有不同程度的下降,且随AM679浓度的增加、处理时间的延长,上述指标下降更为明显;联合使用AM679与恩替卡韦则具有更显著的抗病毒效果。HepAD38细胞上清液中,2nmol/L AM679作用第3、9天对HBVDNA抑制抑制率分别为21%对比48%,而AM679联合ETV治疗组,抑制作用最显著(62%),P值均<0.01。沉默EFTUD2后可观察到HBV复制更活跃,AM679的抗病毒活性被显著削弱。结论AM679通过靶向调节EFTUD2的表达发挥体外抗HBV活性。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 EFTUD2 小分子化合物 am679
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