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AM/DMAM/AMPS共聚物的合成及结构分析 被引量：26
1
作者 梁兵 代华 黄荣华 《油田化学》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期248-251,共4页
用引发聚合方法合成了ＡＭ／ＤＭＡＭ／ＡＭＰＳ三元共聚物。研究结果表明，在单体总浓度１０％—２０％、引发剂浓度０．０３％—０．０５％、ｐＨ值为中性时，在５０—６０℃反应４—６小时可以得到转化率９２％—９９％、特性粘数６... 用引发聚合方法合成了ＡＭ／ＤＭＡＭ／ＡＭＰＳ三元共聚物。研究结果表明，在单体总浓度１０％—２０％、引发剂浓度０．０３％—０．０５％、ｐＨ值为中性时，在５０—６０℃反应４—６小时可以得到转化率９２％—９９％、特性粘数６００—９００ｍｌ／ｇ的无规共聚物。通过元素分析、红外光谱等研究了共聚物的分子结构。 展开更多
关键词 am/dmam/amps 共聚物 聚合物 化学驱油 油田
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AM/DMAM/AMPS降失水剂的研究 被引量：5
2
作者 袁波 潘敏 邓生辉 《精细石油化工进展》 CAS 2007年第5期9-12,共4页
以丙烯酰胺(AM)、N,N-二甲基丙烯酰胺(DMAM)及2-丙烯酰胺基-2-甲基丙烯酸(AMPS)为原料合成了新型油井水泥降失水剂,对其在淡水、盐水和高密度水泥浆体系中的性能进行了评价。研究表明,该聚合物在90℃时能将淡水泥浆的失水量控制在50mL左... 以丙烯酰胺(AM)、N,N-二甲基丙烯酰胺(DMAM)及2-丙烯酰胺基-2-甲基丙烯酸(AMPS)为原料合成了新型油井水泥降失水剂,对其在淡水、盐水和高密度水泥浆体系中的性能进行了评价。研究表明,该聚合物在90℃时能将淡水泥浆的失水量控制在50mL左右,对盐水泥浆的失水量也有较强的控制作用,该失水剂能保持水泥浆体系在温度150℃以内都具有较低的滤失量,在高密度水泥浆体系中表现出较高稳定性和配伍性。 展开更多
关键词 水泥浆 降失水剂 am/dmam/amps共聚物
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AM/DMAM/AMPS共聚物溶液的粘度性能 被引量：17
3
作者 梁兵 代华 黄荣华 《油田化学》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期357-360,共4页
研究了ＡＭ／ＤＭＡＭ／ＡＭＰＳ共聚物去离子水溶液和盐水溶液的粘度性能。结果表明金属阳离子对共聚物水溶液粘度的影响甚大，共聚单体ＡＭＰＳ引入的阴离子是造成共聚物盐敏性的原因。在ＡＭＰＳ和ＤＭＡＭ共同影响下，共聚物获得了... 研究了ＡＭ／ＤＭＡＭ／ＡＭＰＳ共聚物去离子水溶液和盐水溶液的粘度性能。结果表明金属阳离子对共聚物水溶液粘度的影响甚大，共聚单体ＡＭＰＳ引入的阴离子是造成共聚物盐敏性的原因。在ＡＭＰＳ和ＤＭＡＭ共同影响下，共聚物获得了良好的耐温、抗老化性能，共聚物浓度２０００ｍｇ／ｌ、矿化度１×１０５ｍｇ／ｌ的共聚物盐水溶液在９０℃老化６０天后，粘度仍大于３．０ｍＰａ·ｓ。 展开更多
关键词 共聚物溶液 粘度 聚合物驱油 流变性
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固井水泥浆用AMPS基耐高温缓凝剂研究进展 被引量：1
4
作者 杨燕 宋巍 +3 位作者 周岩 李祥银 罗伟强 唐欣 《应用化工》 北大核心 2025年第6期1646-1650,1657,共6页
综述了近年来油气井固井水泥浆用AMPS基耐高温缓凝剂的研究进展,内容涉及AMPS基阴离子型、两性离子型聚合物抗高温缓凝剂的制备、性能及应用;通过物理化学方法和分子动力学模拟方法研究缓凝剂作用机理的进展。指出两性离子缓凝剂是研究... 综述了近年来油气井固井水泥浆用AMPS基耐高温缓凝剂的研究进展,内容涉及AMPS基阴离子型、两性离子型聚合物抗高温缓凝剂的制备、性能及应用;通过物理化学方法和分子动力学模拟方法研究缓凝剂作用机理的进展。指出两性离子缓凝剂是研究重点,现有研究存在聚合物缓凝剂结构单一,没有系统研究影响聚合物缓凝剂性能的主控因素和各因素的影响规律,缓凝机理研究还主要是基于宏观性能上的假设和描述,阴离子型缓凝剂中引入阳离子对性能改善的内在原因没有探明,缓凝剂分子在井下的形态和结构研究尚处空白,这些因素都极大阻碍当前缓凝剂性能的提升。当今发展起来的分子动力学模拟研究物质微观结构的方法,对其作用机理的解释将起到非常重要的作用。 展开更多
关键词 水泥浆 amps基 耐高温 缓凝剂 缓凝机理
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AM/AMPS/DMAM三元共聚物的合成及性能研究 被引量：10
5
作者 占程程 赵林 《应用化工》 CAS CSCD 2005年第11期677-679,共3页
为提高驱油用聚合物的耐温抗盐性,采用N,N-二甲基丙烯酰胺(DMAM)与2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸(AMPS)、丙烯酰胺(AM)通过氧化还原引发剂体系聚合方法合成了AM/AMPS/DMAM三元共聚物,用正交实验法确定了最佳合成方案为:温度40℃,pH值为11,... 为提高驱油用聚合物的耐温抗盐性,采用N,N-二甲基丙烯酰胺(DMAM)与2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸(AMPS)、丙烯酰胺(AM)通过氧化还原引发剂体系聚合方法合成了AM/AMPS/DMAM三元共聚物,用正交实验法确定了最佳合成方案为:温度40℃,pH值为11,引发剂浓度为0.18%,单体浓度为13%,DMAM加量为2%。对共聚物的耐盐性及热稳定性进行测试,在标准盐水中共聚物为2500 mg/L,温度为30℃时,粘度可达到35.3 mPa.s;温度为90℃时,粘度为9.70 mPa.s。结果表明,AM/AMPS/DMAM三元共聚物具有较好的抗盐性能和增粘性能,但抗温效果并不明显,有待进一步改进。 展开更多
关键词 AM/amps/dmam三元共聚物 合成 耐温抗盐
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AMPS/DMAM/AM共聚物钻井液降粘剂的合成与性能 被引量：18
6
作者 王中华 杨小华 《石油化工应用》 CAS 2009年第2期20-22,共3页
以2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸与丙烯酰胺和N,N-二甲基丙烯酰胺为原料,采用氧化-还原引发体系,合成了AMPS/ DMAM/AM共聚物钻井液处理剂,并对其钻井液性能进行了评价,用红外光谱和热分析研究了共聚物的结构和热稳定性。结果表明,AMPS/DMAM... 以2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸与丙烯酰胺和N,N-二甲基丙烯酰胺为原料,采用氧化-还原引发体系,合成了AMPS/ DMAM/AM共聚物钻井液处理剂,并对其钻井液性能进行了评价,用红外光谱和热分析研究了共聚物的结构和热稳定性。结果表明,AMPS/DMAM/AM共聚物钻井液处理剂热稳定性好,降粘和耐温抗盐能力强。 展开更多
关键词 钻井液处理剂 降粘剂 耐温抗盐 amps/dmam/AM共聚物 性能 合成
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AMPS/AM/DMAM共聚物钻井液降滤失剂的合成 被引量：11
7
作者 王中华 《天津化工》 CAS 1998年第4期28-30,共3页
以丙烯酰胺（ＡＭ）、２－丙烯酰胺基－２－甲基丙磺酸（ＡＭＰＳ）和Ｎ，Ｎ－二甲基丙烯酰胺（ＤＭＡＭ）为原料，合成了一种新型耐温抗盐聚合物钻井液降滤失剂，并对其性能进行了室内评价。结果表明，本文合成的共聚物降滤失剂在淡水... 以丙烯酰胺（ＡＭ）、２－丙烯酰胺基－２－甲基丙磺酸（ＡＭＰＳ）和Ｎ，Ｎ－二甲基丙烯酰胺（ＤＭＡＭ）为原料，合成了一种新型耐温抗盐聚合物钻井液降滤失剂，并对其性能进行了室内评价。结果表明，本文合成的共聚物降滤失剂在淡水泥浆、饱和盐水泥浆和含钙泥浆中均具有较好的降滤失作用，抗温、抗盐能力强。 展开更多
关键词 钻井液 降滤失剂 高聚物 钻井泥浆 amps AM dmam
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清解扶正颗粒通过抑制线粒体依赖的凋亡、激活AMPK-PGC-1α通路缓解5-氟尿嘧啶引起的骨骼肌损伤
8
作者 赵锦燕 彭娇 +3 位作者 林明和 朱晓勤 黄彬 林久茂 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期94-103,共10页
目的探讨清解扶正颗粒(QFG)缓解5-氟尿嘧啶(5-FU)导致骨骼肌萎缩的作用及其机制。方法采用CT26细胞制备小鼠皮下移植瘤模型,10只/组,待瘤体长至100 mm3,根据瘤体大小将小鼠分为对照(CT26)组、模型(5-FU,50 mg/kg)组、干预(5-FU,50 mg/kg... 目的探讨清解扶正颗粒(QFG)缓解5-氟尿嘧啶(5-FU)导致骨骼肌萎缩的作用及其机制。方法采用CT26细胞制备小鼠皮下移植瘤模型,10只/组,待瘤体长至100 mm3,根据瘤体大小将小鼠分为对照(CT26)组、模型(5-FU,50 mg/kg)组、干预(5-FU,50 mg/kg+QFG,1 g/kg)组,同时设置正常组。模型组和干预组小鼠给予5-FU腹腔注射,1次/3 d;干预组同时灌胃QFG,1次/d;正常组和对照组小鼠腹腔注射和灌胃等体积的生理盐水,连续干预21 d。在干预前1 d以及干预第20天进行抓力试验和悬挂试验;在第21天取材后称量瘤体质量和腓肠肌的质量;苏木素-伊红(HE)染色、透射电镜和原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察腓肠肌组织形态改变;比色法检测腓肠肌三磷酸腺苷酶(ATP)含量;免疫组织化学(IHC)方法检测腓肠肌AMPK、PGC-1α、细胞色素(Cyto)C、凋亡诱导因子(AIF)、凋亡蛋白酶激活因子(Apaf)-1、第二个线粒体衍生半胱天冬氨酸蛋白酶激活剂(Smac)、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved caspase-3)和cleaved caspase-9蛋白表达。结果与正常组比较,对照组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分变小(P<0.05),腓肠肌纤维结构和超微结构损伤,线粒体减少,ATP含量降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达降低(均P<0.05),Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达升高(均P<0.05)。与对照组比较,模型组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分更小(P<0.05),腓肠肌纤维结构和超微结构损伤严重,ATP含量降低(P<0.05),细胞凋亡进一步增加(P<0.05),腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达降低(均P<0.05),Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,干预组腓肠肌质量、抓力和悬挂评分增加(均P<0.015),腓肠肌纤维结构和超微结构损伤减轻,细胞凋亡减少(P<0.05),腓肠肌AMPK、PGC-1α、Bcl-2表达升高(均P<0.05),Bax、Cyto C、AIF、Apaf-1、Smac、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9表达降低(均P<0.05)。结论QFG缓解5-FU所致荷瘤小鼠的骨骼肌疲劳,其机制与AMPK/PGC-1α通路活化,抑制腓肠肌线粒体依赖性细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 清解扶正颗粒 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-1α 线粒体生成 骨骼肌凋亡
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脑心安胶囊调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对缺血性中风大鼠的神经保护作用
9
作者 李明 李琦 +3 位作者 罗佳晶 张佳诺 李睿 吴圣贤 《中医药导报》 2026年第1期77-81,97,共6页
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线... 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路探讨脑心安胶囊对缺血性中风大鼠的神经保护作用机制。方法:采用线栓法建立缺血性中风大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组,不插入栓线)、模型组(M组)、脑心安胶囊组(脑心安组,0.72 g/kg)、AMPK激活剂(AICAR)组(100 mmol/L)、脑心安(0.72 g/kg)+AMPK抑制剂[Compound C(CC),20μmol/L]组。对神经功能损伤进行评分;TTC染色检测脑梗死体积;微量法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;免疫组化法检测巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)蛋白表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,M组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率、Nestin及NGF蛋白表达明显上升,SOD、GSH-Px活性及p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2表达水平明显下降(P<0.05);与M组比较,AICAR组、脑心安组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显下降,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显上升(P<0.05);与脑心安组比较,脑心安+CC组神经功能损伤评分、脑梗死体积、脑组织MDA水平、细胞凋亡率明显上升,SOD、GSH-Px活性及Nestin、NGF、p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:脑心安胶囊可以抑制缺血性中风大鼠的氧化应激,减少脑组织细胞凋亡,发挥神经保护作用,其机制可能与激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路有关。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑心安胶囊 腺苷酸活化蛋白激酶/糖原合成酶激酶3β/核因子E2相关因子2信号通路 神经保护 大鼠
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AMPS-AM粘弹性聚合物的制备及其调驱性能研究
10
作者 刘云龙 郑力军 +5 位作者 武宝强 王腾 赵文景 张荣 张勃元 费贵强 《陕西科技大学学报》 北大核心 2025年第5期122-129,152,共9页
在当前石油开采中,低品质资源与复杂储层条件使提高采收率成为关键挑战.传统的聚丙烯酰胺(PAM)类化学驱油剂虽然能有效调节水油流比,控制水指进现象,但在高矿化度环境中效果有限.针对这一问题,本研究开发了基于2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺... 在当前石油开采中,低品质资源与复杂储层条件使提高采收率成为关键挑战.传统的聚丙烯酰胺(PAM)类化学驱油剂虽然能有效调节水油流比,控制水指进现象,但在高矿化度环境中效果有限.针对这一问题,本研究开发了基于2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸(AMPS)的AMPS-AM共聚物.AMPS单元赋予共聚物优异的耐盐性和稳定性,而AM单元则增强了其粘弹性,使其在不同矿化度条件下具备良好的适应性,从而提高波及效率和采收率.本研究制备的AMPS-AM共聚物分子量为1.19×10^(7)g/mol,通过傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、核磁共振(^(1)H NMR)和扫描电子显微镜(SEM)对其结构进行了表征.流变性能测试结果表明,该共聚物在1~4 w矿化度条件下保持较高的粘弹性,在不同剪切速率(100 rad/min、200 rad/min、300 rad/min、600 rad/min)下表现出剪切变稀现象,并具备良好的粘弹自恢复特性.此外,岩心驱替实验和玻璃刻蚀微观驱油实验表明,AMPS-AM共聚物可将采收率提高10%,有效改善流度比并降低水相流速,为油田高效开发提供了理论依据. 展开更多
关键词 粘弹自调控剂 amps-AM共聚物 驱油剂
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AA/HPA/AMPS聚合物调控草酸钙结晶的研究
11
作者 江云 唐永明 +3 位作者 宋荷美 刘洋 周树峰 杨超思 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第6期1654-1660,共7页
本文研究了水处理阻垢剂AA/HPA/AMPS(丙烯酸/丙烯酸羟丙酯/2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸三元共聚物)对草酸钙结晶形态及相组成的调控作用。低浓度的聚合物可抑制一水草酸钙(COM)的形成,促进二水草酸钙(COD)的成核与生长,同时降低了COM的... 本文研究了水处理阻垢剂AA/HPA/AMPS(丙烯酸/丙烯酸羟丙酯/2-丙烯酰胺基-2-甲基丙磺酸三元共聚物)对草酸钙结晶形态及相组成的调控作用。低浓度的聚合物可抑制一水草酸钙(COM)的形成,促进二水草酸钙(COD)的成核与生长,同时降低了COM的聚集度和晶粒尺寸,使原有的尖锐的晶粒棱角变得圆钝。提高聚合物的浓度,COD成为主导晶相。聚合物有利于高过饱和度下COM的成核,而过量的Ox^(2-)降低了聚合物对草酸钙晶化的调控能力。聚合物中的磺酸基团有利于COM向COD的转化。 展开更多
关键词 AA/HPA/amps 草酸钙 结晶 晶相
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原苏木素A调节AMPK/ACC信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响
12
作者 郭帅 徐雪峰 吴建亭 《解剖学杂志》 2026年第1期41-46,84,共7页
目的:探究原苏木素A(PrA)调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。方法:体外培养乳腺癌细胞(MCF-7),分为对照组(正常培养)、L-PrA组、M-PrA组、H-PrA组(分别用400、800、160... 目的:探究原苏木素A(PrA)调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响。方法:体外培养乳腺癌细胞(MCF-7),分为对照组(正常培养)、L-PrA组、M-PrA组、H-PrA组(分别用400、800、1600μmol/L的PrA处理)、Compound C组(1600μmol/L的PrA和1μmol/L AMPK/ACC信号通路抑制剂Compound C处理)。CCK-8筛选合适的PrA浓度及检测各组细胞的增殖;集落形成实验检测各组细胞的放射敏感性;划痕和Transwell实验测定细胞的迁移和侵袭;流式细胞术检测各组细胞凋亡;免疫印迹检测细胞增殖、迁移侵袭、凋亡、AMPK/ACC信号通路相关蛋白的表达。结果:不同剂量PrA处理组与对照组相比,细胞存活分数(SF)、增殖率、迁移率、侵袭数、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Bcl-2表达减少,放射增敏比(SER)、细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、磷酸化ACC(p-ACC)/ACC表达增加;Compound C组与H-PrA组相比,细胞SF、增殖率、迁移率、侵袭数、PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2表达显著增加,细胞的SER、细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC表达显著减少。结论:PrA可能通过激活AMPK/ACC信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖、迁移侵袭,促进细胞凋亡和增强放射敏感性。 展开更多
关键词 乳腺癌 原苏木素A amp活化蛋白激酶 乙酰辅酶A羧化酶 增殖 凋亡 放射敏感性
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AMPK调控YAP/PKM2/糖酵解信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞增殖的机制
13
作者 柯蕊 张伟 +2 位作者 和平 史文花 张永红 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第7期1208-1214,共7页
目的 明确在肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中,Yes相关蛋白(YAP)调控细胞糖酵解的分子机制,并寻找有效干预靶点,旨在为肺动脉高压的临床防治提供潜在靶点及实验依据。方法 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)刺激原代PASMC增殖,Western blot法检测YAP活... 目的 明确在肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖中,Yes相关蛋白(YAP)调控细胞糖酵解的分子机制,并寻找有效干预靶点,旨在为肺动脉高压的临床防治提供潜在靶点及实验依据。方法 鞘氨醇-1-磷酸(S1P)刺激原代PASMC增殖,Western blot法检测YAP活性以及丙酮酸激酶(PKM2)蛋白水平,Seahorse能量代谢仪检测细胞糖酵解速率,乳酸试剂盒检测培养基中乳酸产量,BrdU掺入法检测细胞增殖情况。结果 与对照组相比,S1P组的p-YAP水平明显降低,PKM2的蛋白水平明显升高,糖酵解能力和糖酵解容量明显增加,培养基中乳酸的产生量明显升高(P<0.05)。采用YAP特异性siRNA沉默YAP可逆转S1P诱导的PKM2上调,以及糖酵解能力的增强和乳酸的生成(P<0.05)。进一步,采用二甲双胍激活AMPK后可抑制YAP活性,进而逆转S1P诱导的PKM2的上调以及糖酵解的增强、乳酸的产生(P<0.05)。最后,给予YAP siRNA转染、糖酵解抑制剂2-DG以及AMPK激活剂二甲双胍干预可逆转S1P诱导的PASMC增殖(P<0.05)。结论 S1P可通过YAP/PKM2/糖酵解信号通路促进PASMC增殖,而二甲双胍激活AMPK后可通过抑制该信号通路,从而抑制PASMC增殖。 展开更多
关键词 细胞增殖 Yes相关蛋白 ampK 糖酵解
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基于AMPK/mTOR信号通路介导的自噬探讨乌蔹莓对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用
14
作者 丁旭枫 蒋捷 +2 位作者 季利江 黄华 卫军 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第3期224-227,I0066-I0071,共10页
目的探究乌蔹莓提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、DSS组、DSS+乌蔹莓低、高剂量组(50、100 mg/kg)和DSS+柳氮磺胺吡啶(SASP)组。每天记录小鼠体质量,进行小... 目的探究乌蔹莓提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗作用及机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、DSS组、DSS+乌蔹莓低、高剂量组(50、100 mg/kg)和DSS+柳氮磺胺吡啶(SASP)组。每天记录小鼠体质量,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分;测量结肠长度;苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠结肠组织病理损伤;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平;葡聚糖-异硫氰酸荧光素(FITC)检测小鼠肠通透性;透射电子显微镜检测小鼠结肠组织的自噬体;免疫荧光染色检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达;Western blot实验检测小鼠结肠组织紧密连接蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果与空白组对比,DSS组小鼠体质量降低(P<0.01)、DAI评分增加(P<0.01)、结肠组织表现出严重病理损伤;结肠组织紧密连接蛋白ZO-1(P<0.05)、Occludin(P<0.01)表达降低;血清TNF-α(P<0.01)和IL-1β(P<0.01)水平显著增加;LC3、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01),pmTOR/mTOR蛋白表达水平增加(P<0.01)。与DSS组相比,乌蔹莓治疗组小鼠体质量增加(P<0.01)、DAI评分降低(P<0.01)、结肠组织损伤减轻;血清TNF-α(P<0.01)和IL-1β(P<0.05)水平显著降低;自噬溶酶体数量增加且自噬体明显可见;LC3、p-AMPK/AMPK蛋白水平增加(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白表达水平降低(P<0.01)。相较于DSS+乌蔹莓组,乌蔹莓和AMPK选择性抑制剂共同干预后,UC小鼠的结肠缩短、DAI评分增加,p-AMPK/AMPK蛋白水平降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白水平增加(P<0.01)。结论乌蔹莓通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬,从而减轻小鼠UC症状。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 乌蔹莓 自噬 amp依赖的蛋白激酶 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
原文传递
钩吻素子调节AMPK/NLRP3信号通路对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的影响 被引量：1
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作者 高峰 陈达 惠文文 《天津医药》 2026年第2期158-163,共6页
目的探究钩吻素子(KM)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的影响。方法构建KOA大鼠模型并分为KOA组,低、高剂量KM(L、H-KM)组,阳性药(塞来昔布)组,H-KM+AMPK抑制剂Compound C(H-... 目的探究钩吻素子(KM)调节单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤的影响。方法构建KOA大鼠模型并分为KOA组,低、高剂量KM(L、H-KM)组,阳性药(塞来昔布)组,H-KM+AMPK抑制剂Compound C(H-KM+Compound C)组,每组12只,12只大鼠作为对照(CK)组。检测膝关节宽度、关节肿胀度及步态评分;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-18、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;HE染色、番红-固绿染色、透射电镜观察软骨组织病理变化、结构变化、软骨微观结构;Western blot检测AMPK/NLRP3通路相关蛋白表达。结果KOA组有明显病理改变,组织表层粗糙、完整性破坏,细胞肥大紊乱,潮线断裂;番红-固绿染色红色变浅,提示蛋白多糖流失等;细胞出现颗粒脱落、内容物肿胀断裂;KOA组较CK组膝关节宽度、关节肿胀度、步态评分,IL-18、IL-1β、TNF-α水平,NLRP3蛋白表达升高,p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);L-KM组、H-KM组、塞来昔布组较KOA组膝关节宽度、关节肿胀度、步态评分,IL-18、IL-1β、TNF-α水平,NLRP3蛋白表达及病理损伤程度降低,p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);H-KM+Compound C组较H-KM组膝关节宽度、关节肿胀度、步态评分,IL-18、IL-1β、TNF-α水平,NLRP3蛋白表达及病理损伤程度升高,p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05)。结论KM可能通过激活AMPK/NLRP3通路减轻KOA大鼠软骨损伤。 展开更多
关键词 钩吻碱 骨关节炎 膝 amp活化蛋白激酶类 NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 软骨
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雷公藤甲素通过调节ALDOA/AMPK/mTOR通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬的机制研究
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作者 段振东 蔡珂丹 +2 位作者 胡蕾 王吉娜 胡俊华 《新中医》 2026年第4期102-110,共9页
目的:探究雷公藤甲素(TP)是否通过调控醛缩酶A/AMP活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(ALDOA/AMPK/mTOR)通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬。方法:采用标准培养的人肾小管上皮细胞系HK-2建立高糖损伤模型,具体设为对照组(Control:5.5 mmol/L葡... 目的:探究雷公藤甲素(TP)是否通过调控醛缩酶A/AMP活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白(ALDOA/AMPK/mTOR)通路恢复高糖状态下HK-2细胞自噬。方法:采用标准培养的人肾小管上皮细胞系HK-2建立高糖损伤模型,具体设为对照组(Control:5.5 mmol/L葡萄糖溶液)、高糖组(High G:25 mmol/L葡萄糖溶液)、低剂量TP组(TP-L:25 mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L TP)、高剂量TP组(TP-H:25 mmol/L葡萄糖溶液+20 nmol/L TP)、siALDOA组(25 mmol/L葡萄糖溶液+50 nmol/L siALDOA)、siALDOA+TP-L组(25 mmol/L葡萄糖溶液+50 nmol/L siALDOA+10 nmol/L TP),各组均干预48 h。通过MTT比色法系统检测细胞增殖活力变化、PI染色结合流式细胞术定量分析细胞凋亡率、MDC法检测细胞自噬通量变化、免疫荧光技术检测自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白的亚细胞定位与表达水平、Western Blot法检测糖酵解关键酶ALDOA的蛋白表达变化。为进一步验证机制,通过siRNA转染技术敲低高糖模型组HK-2细胞的ALDOA表达,联合低剂量TP干预后,Western Blot法检测ALDOA、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达,RT-qPCR法检测ALDOA、AMPK、mTOR基因表达。结果:细胞功能实验显示,HG组HK-2细胞增殖率下降至(30.69±5.96)%;而TP干预后呈现剂量依赖性恢复,TP-L组、TP-H组分别达到(50.11±7.97)%和(62.78±11.64)%,与HG组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。凋亡检测发现,HG组凋亡率升高至(49.34±2.52)%;而TP-L组、TP-H组分别降低至(23.89±0.76)%和(13.48±2.33)%,与HG组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,TP-L组细胞自噬通量和LC3-Ⅱ表达显著增加(P<0.05),ALDOA表达明显降低(P<0.05)。相关机制研究显示,与HG组比较,siALDOA组与TP-L组mTOR通路激活均显著减少(P<0.05),同时AMPK磷酸化水平明显增强(P<0.05);而siALDOA+TP-L组各指标与siALDOA组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TP能够有效恢复高糖状态下HK-2细胞自噬,其机制与抑制ALDOA/AMPK/mTOR信号通路激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 线粒体自噬 雷公藤甲素 醛缩酶A 醛缩酶A/amp活化蛋白激酶/雷帕霉素靶蛋白通路
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胰岛素样生长因子1通过AMP蛋白活化激酶调节糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞缝隙连接重构
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作者 苏锦宇 张高源 张默函 《中国病理生理杂志》 北大核心 2026年第3期511-519,共9页
目的:探讨高糖通过AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)诱导大鼠胃平滑肌细胞缝隙连接(gap junction,GJ)重构及胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的干预机制。方法:SPF级SD雄性大鼠70只,随机选取4... 目的:探讨高糖通过AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)诱导大鼠胃平滑肌细胞缝隙连接(gap junction,GJ)重构及胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的干预机制。方法:SPF级SD雄性大鼠70只,随机选取40只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,另外30只为正常对照。成模8周后,糖尿病大鼠中随机选取10只检测胃内色素残留率和小肠传输率,另外10只检测胃肠推进率,并与20只正常大鼠对照,验证糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠模型制备成功。随后重新分组,10只正常大鼠作为control组,剩余DGP模型大鼠随机分为DGP组(10只)和IGF-1[腹腔注射IGF-1(1.5μg·kg^(-1)·d^(-1))]+DGP组(10只),control组与DGP组注射等体积生理盐水,连续给药8周。离体肌条实验观察各组大鼠胃平滑肌自主收缩运动,免疫组织化学染色观察各组大鼠缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)分布,Western blot检测胃平滑肌中AMPK、磷酸化AMPK、Cx43膜蛋白、Cx43胞质蛋白和磷酸化Cx43蛋白水平。将大鼠胃平滑肌细胞分为高糖组和高糖+IGF-1组,利用蛋白芯片观察高糖条件下AMPK磷酸化通路的变化,Western blot确定AMPK通路相关功能蛋白的改变。结果:DGP模型大鼠体重显著下降,血糖显著升高,胃排空延迟,胃肠推进速率降低,胃窦平滑肌收缩功能下降(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,DGP大鼠胃平滑肌组织Cx43蛋白表达增加,膜质比升高,Ser368位点的磷酸化水平升高(P<0.05),且IGF-1干预后DGP大鼠一般状态和胃平滑肌细胞的自主收缩运动有所改善,胃组织平滑肌Cx43的膜质比和磷酸化水平显著降低(P<0.05)。高糖条件下DGP组大鼠胃平滑肌细胞AMPK活性增强(P<0.01),AMP/ATP比值增加,上游激酶转化生长因子β活化激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1,TAK1)和肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)活性及钙/钙调素依赖性蛋白激酶激酶β(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinaseβ,CaMKKβ)表达增加。IGF-1介入后,AMP/ATP比值、TAK1和LKB1蛋白活性及CaMKKβ表达水平显著降低(P<0.05),大鼠胃平滑肌细胞组织GJ重构有所缓解。结论:IGF-1通过AMPK抑制DGP大鼠胃平滑肌GJ重构,缓解高糖诱导的胃平滑肌自主收缩功能下降。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 胰岛素样生长因子1 amp活化蛋白激酶 缝隙连接 胃平滑肌
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GPER通过激活AMPK-PDHA1/CPT1B通路改善脓毒症肝细胞线粒体功能障碍的机制研究
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作者 杨镭镭 彭坚 +2 位作者 冯小静 高珊 陈真 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期61-67,共7页
目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)改善脓毒症患者肝细胞线粒体功能障碍的可能作用机制。方法采用AML-12肝细胞构建内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型,设空白对照组、LPS组、LPS+G1组(GPER激动剂)和LPS+G15组(GPER拮抗剂)。通过CCK-8、流... 目的 探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)改善脓毒症患者肝细胞线粒体功能障碍的可能作用机制。方法采用AML-12肝细胞构建内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型,设空白对照组、LPS组、LPS+G1组(GPER激动剂)和LPS+G15组(GPER拮抗剂)。通过CCK-8、流式细胞术、ELISA等技术评估细胞活力、凋亡、炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)及能量代谢指标(ATP/AMP)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测GPER的mRNA和蛋白表达水平。采用Western blot分析AMPK磷酸化(p-AMPK)及其下游代谢酶丙酮酸脱氢酶E1α亚基(PDHA1)和肉碱棕榈酰转移酶1B(CPT1B)的蛋白表达。通过激光共聚焦显微镜和流式细胞术分别检测线粒体活性氧(mtROS)和线粒体膜电位(ΔΨm),并利用透射电镜观察线粒体超微结构。结果 在LPS诱导的肝细胞脓毒症模型中,GPER激动剂G1不仅能显著改善细胞活力、抑制凋亡并减轻炎症反应,还能有效逆转能量代谢障碍、降低氧化应激水平(均P<0.01),并修复线粒体超微结构损伤。相反,GPER拮抗剂G15不仅完全阻断了G1的保护作用,还进一步加剧了上述各项损伤指标(均P<0.01)。结论 GPER通过激活AMPK-PDHA1/CPT1B轴,优化糖脂代谢,恢复线粒体能量稳态并抑制氧化应激,从而减轻脓毒症肝细胞损伤,为脓毒症肝损伤的性别差异化治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 G蛋白偶联雌激素受体 amp活化蛋白激酶 丙酮酸脱氢酶E1α亚基 肉碱棕榈酰转移酶1B 脓毒症 线粒体功能障碍
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中医药调控AMPK信号通路治疗冠心病研究进展
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作者 吕鑫良 闫景顺 +3 位作者 李雯玥 赵美 张红霞 朱林平 《天津中医药大学学报》 2026年第1期119-128,共10页
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,CHD)的发病呈现年轻化趋势,已经成为中国病死率极高的疾病之一。目前的研究显示腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可以通过影响心肌细胞损伤、死亡及增殖转化等生物学过程,参与CHD的发生发展全程。近年来,... 冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,CHD)的发病呈现年轻化趋势,已经成为中国病死率极高的疾病之一。目前的研究显示腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)可以通过影响心肌细胞损伤、死亡及增殖转化等生物学过程,参与CHD的发生发展全程。近年来,中医药对心血管疾病的研究结果显示了其具有良好的临床疗效,且不良反应较少,同时也对于中医药调控AMPK信号通路治疗CHD开展了诸多实验研究。文章就近年来相关文献进行梳理总结,综述AMPK在CHD发病机制中的作用,同时对中医药调控AMPK及其相关信号通路的体内外实验研究进展进行归纳,以期为深入理解CHD的发病机制及中医药用药策略提供启示。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 腺苷酸活化蛋白激酶 动脉粥样硬化 中药调控
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紫檀芪调节AMPK/NF-κB/NLRP3信号通路对人牙周膜成纤维细胞炎症及凋亡的影响
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作者 姚希 蔺世晨 谢思明 《解剖学杂志》 2026年第1期24-29,共6页
目的:探究紫檀芪调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:将PDLFs分为对照组、脂多糖(LPS)组、紫檀芪不同剂量(5、10、20... 目的:探究紫檀芪调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/核因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)炎症及凋亡的影响。方法:将PDLFs分为对照组、脂多糖(LPS)组、紫檀芪不同剂量(5、10、20μmol/L)组、紫檀芪(20μmol/L)+AMPK抑制剂(1μmol/L Compound C)组,紫檀芪和Compound C预处理2 h后用含1 mg/L LPS的培养基培养24 h。CCK-8实验检测PDLFs活力;ELISA检测PDLFs中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;流式细胞术检测PDLFs凋亡情况;RT-qPCR测定PDLFs中AMPK、NF-κB和NLRP3 mRNA表达;免疫印迹检测PDLFs中AMPK、p-AMPK、NF-κB、p-NF-κB和NLRP3蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS组PDLFs OD450值、AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK水平降低,IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率、NF-κB和NLRP3 mRNA、p-NF-κB/NF-κB和NLRP3蛋白水平升高;与LPS组相比,5、10、20μmol/L紫檀芪组细胞OD450值、AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK水平升高,IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率、NF-κB和NLRP3 mRNA、p-NF-κB/NF-κB和NLRP3蛋白水平降低;与20μmol/L紫檀芪组相比,紫檀芪+Compound C组细胞OD450值、AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK水平降低,IL-6、TNF-α、IL-1β水平、细胞凋亡率、NF-κB和NLRP3 mRNA、p-NF-κB/NF-κB和NLRP3蛋白水平升高。结论:紫檀芪激活AMPK下调NF-κB和NLRP3抑制PDLFs炎症和凋亡。 展开更多
关键词 紫檀芪 amp活化蛋白激酶 核因子-κB 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 牙周膜成纤维细胞 炎症 凋亡
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