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逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响
被引量:
2
1
作者
杨丽芸
杜惠兰
+2 位作者
白静
孙晓换
范丽洁
《中国中医基础医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期294-297,共4页
目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别...
目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别测定卵母细胞中BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,COH组BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,各治疗组BMP-6、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达增加,疏肝高剂量组优于低剂量组;疏肝高剂量组BMPR II蛋白和mRNA表达增加。结论:逍遥丸可使BMP-6表达上调,激活其Ⅱ型受体BMPRⅡ形成受体复合物,然后募集Ⅰ型受体ALK-2和ALK-6使其活化,活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化细胞内信号Smad1/5/8,然后与Smad4结合,从而启动信号传导干预卵泡发育和卵母细胞的质量。
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关键词
逍遥丸
卵母细胞
BMPR
II
alk-
2
alk-6
SMAD1
SMAD5
Smad8
SMAD4
暂未订购
AlkB同源蛋白5去除前mRNA加工因子6的mRNA甲基化修饰调控肝细胞癌的细胞增殖
2
作者
邹岩
李辉
+1 位作者
姜桂春
谢艳敏
《消化肿瘤杂志(电子版)》
2024年第1期67-75,共9页
目的探讨AlkB同源蛋白5(AlkBhomolog5,ALKBH5)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的细胞增殖中的作用。方法通过癌症基因组图谱数据库分析ALKBH5和前mRNA加工因子6(pre-mRNA processing factor 6,PRPF6)在HCC组织中的表达水平。...
目的探讨AlkB同源蛋白5(AlkBhomolog5,ALKBH5)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的细胞增殖中的作用。方法通过癌症基因组图谱数据库分析ALKBH5和前mRNA加工因子6(pre-mRNA processing factor 6,PRPF6)在HCC组织中的表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测ALKBH5和PRPF6在HCC细胞系(Huh7和Hep3B)中的mRNA和蛋白表达水平。荧光原位杂交确定ALKBH5和PRPF6在HCC细胞系(Huh7和Hep3B)中的亚细胞定位。在免疫沉淀复合物中检测PRPF6的N6-甲基腺苷甲基化水平。通过过表达和敲低基因表达的方法,将Huh7细胞和Hep3B细胞分别进行转染,分组为sh-NC组(阴性对照转染细胞)、sh-ALKBH5实验组(ALKBH5干扰序列转染细胞)、sh-ALKBH5+ex-PRPF6实验组(ALKBH5干扰序列转染+PRPF6 pcDNA 3.1过表达质粒转染细胞),并采用CCK-8和染色增殖试验检测各组细胞的增殖情况。裸鼠异种移植瘤实验验证ALKBH5和PRPF6在体内的生物学功能。蛋白质印迹法检测各组细胞中AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果HCC细胞中ALKBH5的表达上调,可以去除PRPF6的甲基化修饰。体外和体内实验结果显示,ALKBH5可通过调节PRPF6的表达参与HCC细胞的恶性增殖。此外,敲低ALKBH5会抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化,而PRPF6的过表达则有助于AKT和mTOR的磷酸化。结论ALKBH5能促进HCC细胞的增殖,相关机制是通过ALKBH5/PRPF6/AKT/mTOR轴实现的。
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关键词
Alk
B同源蛋白5
前mRNA加工因子
6
N
6
-甲基腺苷
肝细胞癌
增殖
暂未订购
尼可地尔对冠脉三支病变患者的疗效分析
被引量:
2
3
作者
王宇楠
《内蒙古医学杂志》
2015年第2期181-183,共3页
目的观察尼可地尔对非血运重建的冠脉严重三支病变患者的疗效。方法选择冠状动脉造影证实冠脉严重三支病变的冠心病患者72例,随机分为尼可地尔治疗组(观察组n=35)和常规治疗组(对照组n=37),对照组患者视病情给予长效硝酸脂类、拜阿司匹...
目的观察尼可地尔对非血运重建的冠脉严重三支病变患者的疗效。方法选择冠状动脉造影证实冠脉严重三支病变的冠心病患者72例,随机分为尼可地尔治疗组(观察组n=35)和常规治疗组(对照组n=37),对照组患者视病情给予长效硝酸脂类、拜阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、ACEI、钙离子拮抗剂等常规药物治疗;观察组在此基础上加用尼可地尔治疗。对比二组患者治疗前后心绞痛缓解情况及6 min步行实验改善情况。结果两组患者在治疗后心绞痛发作较前均有缓解,6 min步行实验距离较前提高,而尼可地尔治疗组更为明显,差异有统计学意义。结论在常规冠心病二级预防药物基础上加用尼可地尔对非血运重建的冠脉严重三支病变患者可显著改善心绞痛发作及提高活动耐量。
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关键词
尼可地尔
冠脉三支病变
心绞痛
6
分钟步行实验
暂未订购
题名
逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响
被引量:
2
1
作者
杨丽芸
杜惠兰
白静
孙晓换
范丽洁
机构
河北中医学院中西医结合生殖疾病协同创新中心
出处
《中国中医基础医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第3期294-297,共4页
基金
国家自然科学基金面上项目(81173294)
文摘
目的:观察逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4表达的影响。方法:将200只雌性小鼠按随机数字表法分为疏肝高、低剂量组、COH组和空白对照组4组各50只。应用免疫组化和real-time PCR方法分别测定卵母细胞中BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,COH组BMP-6、BMPR II、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,各治疗组BMP-6、ALK-2、ALK-6、Smad1、Smad5、Smad8和Smad4蛋白和mRNA表达增加,疏肝高剂量组优于低剂量组;疏肝高剂量组BMPR II蛋白和mRNA表达增加。结论:逍遥丸可使BMP-6表达上调,激活其Ⅱ型受体BMPRⅡ形成受体复合物,然后募集Ⅰ型受体ALK-2和ALK-6使其活化,活化的Ⅰ型受体进一步磷酸化细胞内信号Smad1/5/8,然后与Smad4结合,从而启动信号传导干预卵泡发育和卵母细胞的质量。
关键词
逍遥丸
卵母细胞
BMPR
II
alk-
2
alk-6
SMAD1
SMAD5
Smad8
SMAD4
Keywords
Xiaoyao Pill
Oocyte
BMPRII
alk-
2
alk-6
Smad1
Smad5
Smad8
Smad4
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
暂未订购
题名
AlkB同源蛋白5去除前mRNA加工因子6的mRNA甲基化修饰调控肝细胞癌的细胞增殖
2
作者
邹岩
李辉
姜桂春
谢艳敏
机构
辽宁省肿瘤医院内镜中心
辽宁省肿瘤医院护理部
出处
《消化肿瘤杂志(电子版)》
2024年第1期67-75,共9页
基金
2021年度辽宁省自然科学基金项目(LD212118)。
文摘
目的探讨AlkB同源蛋白5(AlkBhomolog5,ALKBH5)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的细胞增殖中的作用。方法通过癌症基因组图谱数据库分析ALKBH5和前mRNA加工因子6(pre-mRNA processing factor 6,PRPF6)在HCC组织中的表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测ALKBH5和PRPF6在HCC细胞系(Huh7和Hep3B)中的mRNA和蛋白表达水平。荧光原位杂交确定ALKBH5和PRPF6在HCC细胞系(Huh7和Hep3B)中的亚细胞定位。在免疫沉淀复合物中检测PRPF6的N6-甲基腺苷甲基化水平。通过过表达和敲低基因表达的方法,将Huh7细胞和Hep3B细胞分别进行转染,分组为sh-NC组(阴性对照转染细胞)、sh-ALKBH5实验组(ALKBH5干扰序列转染细胞)、sh-ALKBH5+ex-PRPF6实验组(ALKBH5干扰序列转染+PRPF6 pcDNA 3.1过表达质粒转染细胞),并采用CCK-8和染色增殖试验检测各组细胞的增殖情况。裸鼠异种移植瘤实验验证ALKBH5和PRPF6在体内的生物学功能。蛋白质印迹法检测各组细胞中AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。结果HCC细胞中ALKBH5的表达上调,可以去除PRPF6的甲基化修饰。体外和体内实验结果显示,ALKBH5可通过调节PRPF6的表达参与HCC细胞的恶性增殖。此外,敲低ALKBH5会抑制丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的磷酸化,而PRPF6的过表达则有助于AKT和mTOR的磷酸化。结论ALKBH5能促进HCC细胞的增殖,相关机制是通过ALKBH5/PRPF6/AKT/mTOR轴实现的。
关键词
Alk
B同源蛋白5
前mRNA加工因子
6
N
6
-甲基腺苷
肝细胞癌
增殖
Keywords
Alk B homolog 5
Pre-mRNA processing factor
6
N
6
-methyladenosine
Hepatocellular carcinoma
Proliferation
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
尼可地尔对冠脉三支病变患者的疗效分析
被引量:
2
3
作者
王宇楠
机构
赤峰市医院
出处
《内蒙古医学杂志》
2015年第2期181-183,共3页
文摘
目的观察尼可地尔对非血运重建的冠脉严重三支病变患者的疗效。方法选择冠状动脉造影证实冠脉严重三支病变的冠心病患者72例,随机分为尼可地尔治疗组(观察组n=35)和常规治疗组(对照组n=37),对照组患者视病情给予长效硝酸脂类、拜阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、ACEI、钙离子拮抗剂等常规药物治疗;观察组在此基础上加用尼可地尔治疗。对比二组患者治疗前后心绞痛缓解情况及6 min步行实验改善情况。结果两组患者在治疗后心绞痛发作较前均有缓解,6 min步行实验距离较前提高,而尼可地尔治疗组更为明显,差异有统计学意义。结论在常规冠心病二级预防药物基础上加用尼可地尔对非血运重建的冠脉严重三支病变患者可显著改善心绞痛发作及提高活动耐量。
关键词
尼可地尔
冠脉三支病变
心绞痛
6
分钟步行实验
Keywords
nicorandil
coronary artery disease
angina
6
-minute w alk test
分类号
R543.3 [医药卫生—心血管疾病]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
逍遥丸对小鼠卵母细胞BMP-6/Smads通路表达的影响
杨丽芸
杜惠兰
白静
孙晓换
范丽洁
《中国中医基础医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
2
暂未订购
2
AlkB同源蛋白5去除前mRNA加工因子6的mRNA甲基化修饰调控肝细胞癌的细胞增殖
邹岩
李辉
姜桂春
谢艳敏
《消化肿瘤杂志(电子版)》
2024
0
暂未订购
3
尼可地尔对冠脉三支病变患者的疗效分析
王宇楠
《内蒙古医学杂志》
2015
2
暂未订购
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