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益气解毒方通过调控AKT1/GLUT1信号通路抑制鼻咽癌的恶性进展
1
作者 许红淼 何兰 +6 位作者 熊雨 邹芳 蔺婷 江志超 唐乐 何迎春 周芳亮 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期259-270,共12页
目的研究AKT1/GLUT1信号通路在益气解毒方抗鼻咽癌中的作用。方法采用分子对接技术分析益气解毒方活性成分与AKT1的结合能力,MTT及RTCA法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Matrigel侵袭小室法检测细胞侵袭能力,Western bl... 目的研究AKT1/GLUT1信号通路在益气解毒方抗鼻咽癌中的作用。方法采用分子对接技术分析益气解毒方活性成分与AKT1的结合能力,MTT及RTCA法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Matrigel侵袭小室法检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测蛋白的表达变化。鼻咽癌裸鼠移植瘤模型分为对照组(等体积生理盐水灌胃)、益气组(以15.357 g·kg^(-1)·d^(-1)的益气解毒方灌胃)、5-Fu组(腹腔注射8 g·kg^(-1)·d^(-1)的5-氟尿嘧啶),10只/组,5-Fu组每2 d腹腔注射1次,其余2组灌胃1次/d,共给药18 d。结果与溶剂组比较,益气解毒方组细胞增殖速度、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.05),p-AKT、GLUT1、XIAP、N-cadherin及Vimentin表达下调(P<0.05);与单用益气解毒方组相比,GLUT1或AKT1激活剂与益气解毒方联用组细胞增殖速率提高,迁移和侵袭能力增强(P<0.05),XIAP、N-cadherin及Vimentin表达上调(P<0.05);在鼻咽癌裸鼠移植瘤模型中,益气解毒方显著抑制肿瘤的生长并下调了肿瘤组织中AKT、p-AKT和GLUT1的表达(P<0.05)。结论益气解毒方抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制与AKT1/GLUT1信号通路有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 益气解毒方 akt1/glut1 侵袭与迁移
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小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用 被引量：10
2
作者 龚又明 郑显辉 +3 位作者 谢鸣坤 陈艳红 邓广海 王芳 《新中医》 CAS 2017年第8期1-4,共4页
目的 :探讨小檗碱对Hep G2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用。方法 :MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂... 目的 :探讨小檗碱对Hep G2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用。方法 :MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组,给予相应的药物后,Western Blot检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞培养基中的葡萄糖含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),说明胰岛素抵抗细胞模型建立成功。与空白组比较,模型组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著降低,AKT1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著升高,AKT1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱具有改善细胞胰岛素抵抗的作用,其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT1信号通路中转录因子蛋白的表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 HepG2细胞 小檗碱 信号通路 葡萄糖转运蛋白1(glut1) 磷脂酰肌醇激酶(PI3K) 蛋白激酶B1(akt1) 细胞实验
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沉默PAK1通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导胶质母细胞瘤细胞自噬发挥抗肿瘤效应
3
作者 秦立鹏 康婧 +2 位作者 贾培雷 王凯 薛松林 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期41-47,共7页
目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM... 目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM细胞系中PAK1 mRNA表达。将U251细胞分为沉默阴性对照(si-NC)组、si-PAK1组、si-PAK1+通路激活剂(740Y-P)组和si-PAK1+自噬抑制剂氯喹(CHQ)组。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,平板克隆法检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测细胞中PAK1 m RNA表达,Western blotting检测细胞中通路及自噬相关蛋白表达。结果GBM组织中PAK1 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),且PAK1 mRNA高表达的患者预后较差。沉默PAK1表达可明显降低细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞克隆团数量,降低细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05),下调细胞中p-PI3K、p-AKT、p-m TOR和p62蛋白表达水平,上调Beclin-1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值(P<0.05)。740Y-P或CHQ干预处理后,沉默PAK1表达引发的上述变化均被逆转。结论沉默PAK1表达可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导细胞自噬,从而阻止GBM恶性进展。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 p21活化激酶1 PI3K/akt/mTOR信号通路 自噬
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秦皮乙素调控AKT/SKP2/MTH1通路诱导急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的作用研究
4
作者 宋卫华 褚福营 +5 位作者 谢玮 陈金亮 赵枰 仇宏 陶健 陈相 《中国药房》 北大核心 2026年第1期36-41,共6页
目的探讨秦皮乙素(Esc)通过调控蛋白激酶B(AKT)/S期激酶相关蛋白2(SKP2)/MutT同源酶1(MTH1)通路诱导急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的作用。方法将HL-60细胞分为Control组(常规培养)、Esc低浓度组(L-Esc组,25μmol/L Esc)、Esc中浓度... 目的探讨秦皮乙素(Esc)通过调控蛋白激酶B(AKT)/S期激酶相关蛋白2(SKP2)/MutT同源酶1(MTH1)通路诱导急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的作用。方法将HL-60细胞分为Control组(常规培养)、Esc低浓度组(L-Esc组,25μmol/L Esc)、Esc中浓度组(M-Esc组,50μmol/L Esc)、Esc高浓度组(H-Esc组,100μmol/L Esc)、Esc高浓度+SC79(AKT激动剂)组(100μmol/L Esc+5μmol/L SC79)。采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用CM-H2DCFDA荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]和AKT/SKP2/MTH1通路相关蛋白[磷酸化AKT(p-AKT)、AKT、SKP2、MTH1]及AKT上下游效应蛋白磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(P21)、周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(P27)的表达。结果与Control组相比,L-Esc组、M-Esc组、H-Esc组细胞的存活率、集落数以及AKT、PI3K蛋白的磷酸化水平和SKP2、MTH1、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而ROS水平、细胞凋亡率和Bax、cleaved caspase-3、P21、P27蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),且Esc的作用具有浓度依赖性(P<0.05);与H-Esc组相比,Esc高浓度+SC79组细胞上述指标均被显著逆转(P<0.05)。结论Esc可能通过抑制AKT/SKP2/MTH1通路,促进HL-60细胞中ROS的大量产生及细胞凋亡程序的启动,最终有效抑制HL-60细胞增殖。 展开更多
关键词 秦皮乙素 急性髓系白血病 HL-60细胞 蛋白激酶B 细胞凋亡 akt/SKP2/MTH1通路
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健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路表达的影响
5
作者 王晓雨 李冀 +3 位作者 付强 付殷 韩东卫 胡晓阳 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期84-90,共7页
目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食... 目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食组48只,分别予普通饲料和高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型。模型复制成功后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和健脾疏肝方高、低剂量组,分别以相应药物灌胃6周。检测大鼠血脂及肝功能相关指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)],HE染色观察肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质蓄积情况,ELISA检测肝组织脂质代谢酶甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合酶(FASN)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)含量,RT-PCR检测肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝湿重、肝指数明显升高(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显升高(P<0.01),血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显降低(P<0.01);肝组织出现明显脂肪变性,脂质蓄积增多,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾疏肝方高剂量组、辛伐他汀组大鼠肝湿重、肝指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显降低,血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性减轻,脂质蓄积减少,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论健脾疏肝方可能通过抑制NAFLD模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路相关分子表达调控脂质代谢关键酶SREBP-1c、FASN、HMGCR、LDLR水平,改善脂质代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,发挥治疗NAFLD作用。 展开更多
关键词 健脾疏肝方 非酒精性脂肪性肝病 脂肪酸合成 PI3K/akt/HIF-1α信号通路 大鼠
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胃饥饿素通过调控PI3K-AKT-mTORC1通路改善废用性肌肉萎缩研究
6
作者 张笑笑 王萍 +3 位作者 李奕冰 冯海龙 何伟涵 张英剑 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第2期219-223,共5页
目的 探讨胃饥饿素通过调控PI3K-AKT-mTORC1信号通路在小鼠废用性肌萎缩中的作用,为胃饥饿素改善小鼠盆底骨骼肌功能障碍导致的运动型便秘的治疗提供新的视角与思路。方法 构建体外废用性肌萎缩细胞模型,进行药物干预,利用Western blott... 目的 探讨胃饥饿素通过调控PI3K-AKT-mTORC1信号通路在小鼠废用性肌萎缩中的作用,为胃饥饿素改善小鼠盆底骨骼肌功能障碍导致的运动型便秘的治疗提供新的视角与思路。方法 构建体外废用性肌萎缩细胞模型,进行药物干预,利用Western blotting法检测PI3K-AKT-mTORC1信号通路相关蛋白AKT、p-AKT的表达及肌萎缩相关蛋白FoxO3a、p-FoxO3a的表达;另外,建立废用性肌萎缩小鼠动物模型,药物干预28 d后处死,分离后肢肌肉测量湿重,HE染色观察后肢肌肉病理变化,Western blotting法检测肌萎缩相关蛋白MAFbx和MuRF1表达情况。结果 (1)体外废用性肌萎缩细胞实验结果提示:胃饥饿素干预后AKT蛋白表达有上升趋势,p-AKT蛋白表达上调(P<0.01),FoxO3a蛋白表达有下降趋势,p-FoxO3a蛋白表达下调(P<0.01);(2)废用性肌萎缩小鼠动物实验结果提示:胃饥饿素分泌增加可以使模型组小鼠体质量改善,使后肢肌肉湿重增加,HE染色显示小鼠后肢肌肉萎缩的改善,肌萎缩相关蛋白MAFbx和MuRF1蛋白表达上调。结论 胃饥饿素触发PI3K-AKT-mTORC1信号通路,下调肌萎缩相关蛋p-FoxO3a,进而改善小鼠废用性肌萎缩,为盆底骨骼肌运动功能障碍型便秘的治疗提供新的理论基础。 展开更多
关键词 废用性肌萎缩 胃饥饿素 ATROGIN-1 MuRF1 PI3K-akt-mTORC1信号通路
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黄连解毒汤调控PI3K/AKT信号通路及GLUTs表达对APP/PS1双转基因小鼠的影响
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作者 何瑛琨 李士杰 +2 位作者 常玉娟 蔡春江 张军娜 《吉林中医药》 2025年第8期951-955,共5页
目的 探讨黄连解毒汤对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间记忆能力及神经元损伤的影响及其机制。方法 30只3月龄APP/PS1双转基因小鼠按照随机数字表法分为模型组、黄连解毒汤组和多奈哌齐组,另外10只同窝野生型C57BL/6... 目的 探讨黄连解毒汤对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠空间记忆能力及神经元损伤的影响及其机制。方法 30只3月龄APP/PS1双转基因小鼠按照随机数字表法分为模型组、黄连解毒汤组和多奈哌齐组,另外10只同窝野生型C57BL/6J小鼠作为正常对照组,黄连解毒汤组小鼠灌胃黄连解毒汤650 mg/kg,多奈哌齐组小鼠灌胃0.92 mg/kg多奈哌齐,每日1次,连续90 d。Morris水迷宫实验检测小鼠空间记忆能力,ELISA法检测海马组织中APP和β淀粉样蛋白(Aβ)表达水平,HE染色观察海马组织中神经元数量和结构qRT-PCR法检测脑组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、GLUT3、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶(AKT)mRNA表达量,蛋白印迹法检测脑组织中GLUT1、GLUT3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长,平台位置停留时间和穿越次数均减少,APP、Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)表达水平升高,海马组织中神经元排列紊乱,数量减少,PI3K和AKT mRNA表达量升高,GLUT1和GLUT3 mRNA表达量下降,p-PI3K、p-AKT、GLUT1和GLUT3蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比较,黄连解毒汤组和多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期缩短,平台位置停留时间和穿越平台次数均增加,APP、Aβ_(1-42)和Aβ_(1-40)表达水平下降,海马组织中神经元排列相对整齐,数量增多,PI3K和AKT mRNA表达量降低,GLUT1和GLUT3 mRNA表达量升高,p-PI3K、p-AKT、GLUT1和GLUT3蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论 黄连解毒汤可提高APP/PS1双转基因小鼠空间记忆能力,减轻神经元损伤,其可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,同时促进GLUT1和GLUT3表达发挥作用。 展开更多
关键词 APP/PS1双转基因小鼠 PI3K/akt信号通路 葡萄糖转运体 黄连解毒汤
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COL12A1通过PI3K/AKT通路调控肺腺癌H1650细胞恶性行为的机制研究
8
作者 张青 吴灵芝 +6 位作者 冯契靓 陈荣荣 秦二云 张诚实 赵云峰 雷撼 刘明 《临床肺科杂志》 2026年第1期71-76,共6页
目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病... 目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病毒转染构建COL12A1敲低的H1650细胞模型(sh COL12A1),并采用CCK-8、流式、划痕实验及Transwell实验检测COL12A1基因对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。用Western Blot检测敲低COL12A1后PI3K/AKT通路关键蛋白的表达水平变化。结果COL12A1在肺癌细胞中表达显著高于正常肺上皮细胞。敲低COL12A1后,H1650细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,而凋亡率显著增加。Western Blot结果显示,敲低COL12A1可抑制PI3K/AKT通路的磷酸化激活(p-PI3K、p-AKT水平下降)。结论COL12A1在肺癌细胞系中高表达,并通过激活PI3K/AKT信号通路促进H1650细胞的恶性生物学行为,可能成为肺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 COL12A1 非小细胞肺癌 PI3K/akt信号通路
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lncRNA SNHG12与ELAVL1相互作用激活PI3K/AKT信号通路促进前列腺癌细胞多西他赛的耐药机制
9
作者 赵铖 李稳 +3 位作者 郑宝寿 王光明 肖芝松 李云鹏 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期183-190,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SN... 目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SNHG12组,DTX+sh-SNHG12组,5只/组。通过RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化检测关键基因和蛋白的表达,通过CCK-8、克隆形成以及Transwell迁移实验评估细胞的增殖情况,通过RIP-qPCR检测RNA与蛋白之间的结合。结果SNHG12在PC-3R细胞中表达上调(P<0.001),敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞的增殖和细胞迁移能力以及裸鼠荷瘤组织生长(P<0.001),10 nmol/L DTX处理对PC-3R细胞增殖及迁移没有显著影响,而在DTX处理的基础上敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞增殖、迁移以及裸鼠荷瘤组织的生长(P<0.001)。在PC-3R细胞中ELAVL1的表达上调(P<0.001),PC-3R细胞及荷瘤组织中PI3K/AKT信号通路活化水平也上调,并且额外PI3K激活剂740 Y-P处理可削弱敲低SNHG12的作用。PC-3R细胞中的SNHG12可与ELAVL1结合。机制研究发现,SNHG12通过与ELAVL1结合来激活PI3K/AKT信号通路,进而导致PCa DTX耐药。结论敲低SNHG12可以抑制PCa DTX耐药,为PCa DTX增敏疗法的开发提供了潜在干预靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 耐药 多西他赛 lncRNA SNHG12 ELAVL1 PI3K/akt信号通路
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毛喉素调控ERK和Akt信号通路促进C2C12成肌细胞分化
10
作者 黄柳艳 张文烯 +3 位作者 陈淑雯 余诗美 戴忠 左长清 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第5期1114-1121,共8页
背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制... 背景:毛喉素是一种从毛喉鞘蕊花中提取到的二萜类天然化合物,对骨骼肌的修复具有重要的调节作用。但毛喉素对C2C12骨骼肌细胞成肌分化的调控作用尚未得到充分探索。目的:研究毛喉素对C2C12成肌细胞系分化的影响,并探讨其潜在的分子机制。方法:在C2C12细胞生长过程中分别加入0,0.1,0.25,0.5,1,5,10,20μmol/L毛喉素进行处理,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖情况。在诱导C2C12细胞成肌分化过程中分别加入0,0.25,0.5,1μmol/L毛喉素进行处理,免疫荧光染色及qRT-PCR检测C2C12细胞成肌分化状况;Western blot检测影响成肌分化的相关信号通路蛋白的表达水平。结果与结论:①高浓度(>1μmol/L)毛喉素处理后,C2C12细胞的活力下降,细胞增殖被抑制。②与0μmol/L组比较,成肌诱导4 d时,qRT-PCR结果显示毛喉素能够上调Myh2、Myh4、Myomaker的表达,但是下调Myh7的表达;免疫荧光染色结果表明,毛喉素处理后C2C12细胞的融合指数和肌管直径均增加,肌管的数量增多。③Western blot结果表明成肌分化诱导2 d时,毛喉素处理明显抑制细胞外信号调节激酶1/2磷酸化蛋白表达水平,促进蛋白激酶B磷酸化蛋白表达;毛喉素处理会显著上调成肌分化转录因子肌细胞生成素蛋白表达水平。④结果表明,毛喉素可能通过调控细胞外信号调节激酶1/2及蛋白激酶B信号传导促进C2C12骨骼肌细胞成肌分化。 展开更多
关键词 毛喉素 成肌分化 C2C12细胞 ERK1/2 akt 骨骼肌 肌细胞生成素 细胞增殖
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意大利蜜蜂Akt1的空间结构、同源性、互作蛋白和KEGG通路分析
11
作者 李桂林 王姝威 冯颖 《曲阜师范大学学报(自然科学版)》 2026年第1期105-110,共6页
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt属于蛋白激酶家族,包含3个亚型:Akt1、Akt2和Akt3.研究表明,Akt1与生物的生长发育和癌症等有关.但是,关于Akt1在昆虫中的功能及其涉及的信号通路却很少被报道.该文利用生物信息学软件分析发现意大利蜜蜂Akt1的... 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt属于蛋白激酶家族,包含3个亚型:Akt1、Akt2和Akt3.研究表明,Akt1与生物的生长发育和癌症等有关.但是,关于Akt1在昆虫中的功能及其涉及的信号通路却很少被报道.该文利用生物信息学软件分析发现意大利蜜蜂Akt1的二级结构由多个无规则卷曲、18个α螺旋和21个β折叠组成;Akt1的三维结构以单体的形式存在.在膜翅目Akt1的遗传进化上,意大利蜜蜂Akt1与小蜜蜂亲缘关系较近.另外,意大利蜜蜂Akt1与PI3K/Akt/mTOR信号通路的多个蛋白质存在互作关系.该研究可为意大利蜜蜂Akt1结构与功能的进一步研究构建理论基础. 展开更多
关键词 意大利蜜蜂 生物信息学 结构特征 akt1 PI3K/akt/mTOR信号通路
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Gremlin 1通过PI3K/AKT通路调控肺腺癌细胞的凋亡、增殖和侵袭
12
作者 李俊杰 陆建雄 +2 位作者 吴沛静 韦金利 雷薇 《吉林医学》 2026年第1期5-11,共7页
目的:研究Gremlin 1通过磷脂酰激醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控肺癌NCI-H1793细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:体外培养肺癌NCI-H1793细胞,分为正常组、对照siRNA(si-NC)组、si-Gremlin1组、si-Gremlin1+740Y-P组(740Y-P... 目的:研究Gremlin 1通过磷脂酰激醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控肺癌NCI-H1793细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:体外培养肺癌NCI-H1793细胞,分为正常组、对照siRNA(si-NC)组、si-Gremlin1组、si-Gremlin1+740Y-P组(740Y-P为PI3K/AKT通路激活剂)。GEO在线数据库分析Gremlin1表达水平及生存率,细胞增殖通过CCK-8法检测;细胞凋亡使用流式细胞术检测;细胞迁移通过划痕实验检测;Transwell实验用于细胞侵袭检测;Western印迹实验检测Gremlin1、Bax、酶切-半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、E-钙黏连蛋白(cadherin)、波形蛋白(vimentin)及PI3K、磷酸化(P)-PI3K、AKT和P-AKT表达。结果:GEO在线数据库分析结果显示,肺癌组织中Gremlin1表达高于正常组,Gremlin1低表达组生存期优于Gremlin1高表达组;与正常组、si-NC组相比,si-Gremlin1组细胞增殖、迁移和侵袭活性下降,且E-cadherin、P-PI3K、P-AKT下调,si-Gremlin1组细胞凋亡率、酶切-Caspase-3、Bax、vimentin增加;与si-Gremlin1组相比,si-Gremlin1+740Y-P组细胞增殖、迁移、侵袭活性及E-cadherin、P-PI3K和P-AKT水平上升,而细胞凋亡率、酶切-Caspase-3、Bax、vimentin水平减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:调控Gremlin1表达可通过PI3K/AKT通路影响肺腺癌NCI-H1793细胞的生物学特性。 展开更多
关键词 肺腺癌 Gremlin1 PI3K/akt通路 增殖 凋亡
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基于PI3K/AKT/HIF-1α通路探讨天麻素对小鼠缺氧耐受的影响
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作者 柏帅 刘卫 +1 位作者 许懿 刘淑磊 《转化医学杂志》 2026年第1期148-153,共6页
目的探讨天麻素对小鼠中枢神经系统缺氧耐受能力的影响及其分子机制。方法将40只健康BALB/c小鼠随机分为对照组、缺氧预适应组、天麻素低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg),每组10只。实验组每日2次腹腔注射给药,连续7 d。比较各... 目的探讨天麻素对小鼠中枢神经系统缺氧耐受能力的影响及其分子机制。方法将40只健康BALB/c小鼠随机分为对照组、缺氧预适应组、天麻素低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg),每组10只。实验组每日2次腹腔注射给药,连续7 d。比较各组小鼠缺氧耐受时间和耗氧量变化。采用实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平。体外实验采用原代培养的大鼠皮质神经元,设天麻素对照组、急性缺氧组、缺氧预适应组及不同浓度天麻素处理组(0.1 mmol/L、0.4 mmol/L),通过CCK-8法检测神经元活力变化。结果与对照组比较,缺氧预适应组和天麻素高剂量组小鼠缺氧耐受时间显著延长(P<0.05),但仅天麻素高剂量组耗氧量显著降低(P<0.05)。分子检测结果显示,天麻素高剂量组PI3K、AKT和HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05),而天麻素低剂量组仅HIF-1α表达显著增加(P<0.05)。体外实验证实0.4 mmol/L天麻素可显著提高缺氧状态下神经元活力(P<0.05)。结论天麻素能有效增强中枢神经系统缺氧耐受能力,其作用机制与激活PI3K/AKT/HIF-1α信号通路密切相关,与缺氧预适应具有相同的分子调控机制。 展开更多
关键词 天麻素 缺氧耐受 PI3K/akt通路 低氧诱导因子1Α
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基于GEO数据库探讨翼状胬肉线粒体代谢基因AKT1与ATP5F1及BAG3表达与作用
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作者 王诗逸 王婧 +1 位作者 王华 陈玉萍 《国际眼科杂志》 2026年第3期398-404,共7页
目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、ATP合酶F1亚基(ATP5F1)及Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)三者在翼状胬肉发生发展中的表达差异及作用机制。方法:通过GEO数据库获取翼状胬肉相关基因表达数据,筛选差异表达基因;利用String数据库构建蛋... 目的:探讨丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、ATP合酶F1亚基(ATP5F1)及Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)三者在翼状胬肉发生发展中的表达差异及作用机制。方法:通过GEO数据库获取翼状胬肉相关基因表达数据,筛选差异表达基因;利用String数据库构建蛋白相互作用(PPI)网络,结合Cytoscape软件筛选核心靶点;采用GO和KEGG通路富集分析线粒体代谢相关通路特征。收集翼状胬肉手术患者的胬肉头部、体部组织标本,HE染色观察两组组织病理形态差异,免疫组化法检测AKT1、ATP5F1、BAG3的蛋白表达水平。结果:GEO数据库分析共筛选出差异表达基因1264个,其中上调585个、下调679个。GO富集分析显示,生物学过程、细胞组分及分子功能层面均存在线粒体相关通路的显著富集;KEGG富集分析以氧化磷酸化、化学致癌-活性氧簇通路差异最为显著。收集翼状胬肉手术患者28例28眼的胬肉头部、体部组织标本,其中男7例7眼,女21例21眼,平均年龄69.32±8.98岁。HE染色结果显示,胬肉头部较体部上皮细胞异型增生更明显、基质纤维排列更紊乱,且炎症细胞浸润更显著。免疫组化结果证实,AKT1、ATP5F1、BAG3在胬肉头部的蛋白表达水平显著低于体部(均P<0.05)。结论:线粒体代谢相关基因AKT1、ATP5F1、BAG3在翼状胬肉中存在明显表达差异,且与病变组织的病理进展密切相关,其可能通过调控线粒体能量代谢参与翼状胬肉的发生发展,为该病的机制研究及靶向治疗提供新的实验依据与思路。 展开更多
关键词 翼状胬肉 GEO数据库 线粒体代谢 丝氨酸/苏氨酸激酶1(akt1) ATP合酶F1亚基(ATP5F1) Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)
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基于GLUT4/IRS-1/PI3K/Akt通路探讨疏肝补肾毓麟汤通过改善HPA轴治疗肝气郁结型大鼠少弱精子症
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作者 张振斌 萧闵 +4 位作者 赵纯纯 石遵环 刘阳 何欢 王朝阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第23期75-84,共10页
目的:探讨疏肝补肾毓麟汤能通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路调节下丘脑葡萄糖摄取从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分... 目的:探讨疏肝补肾毓麟汤能通过调控葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路调节下丘脑葡萄糖摄取从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成空白组,肝郁模型组,疏肝补肾毓麟汤高、低剂量组及氟西汀组,每组8只,用慢性束缚结合夹尾激怒法制备肝气郁结大鼠模型,持续14 d。造模完成后,疏肝补肾毓麟汤低(9.75 g·kg^(-1))、高(39 g·kg^(-1))剂量组分别给予疏肝补肾毓麟汤灌胃给药,氟西汀组(0.021 g·kg^(-1))给予氟西汀溶液灌胃,连续14 d给药;采用矿场实验、糖水偏好实验评估情绪压力;依据中医理论通过舌色观察肝郁大鼠的造模情况,于光线良好处测量舌体及舌边颜色;精密天平称取大鼠体质量,取睾丸和附睾并称质量,根据公式分别计算睾丸和附睾脏器指数;检测下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴变化:酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血液中内啡肽(β-EP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸形态评估生精功能;附睾取精子,全自动精子分析仪检测精子密度和活动率,苯胺蓝染色法观察精子成熟度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑组织GLUT4、IRS-1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、睾丸组织促卵泡激素受体(FSHR)、μ-阿片受体(MOR)。结果:与空白组比较,模型组大鼠在矿场行为学实验中移动总距离和总时长明显降低、休息时间明显增加(P<0.05,P<0.01);糖水实验中模型组大鼠对糖水的摄入显著减少(P<0.01),显示大鼠情绪受到刺激快感缺失;观测舌体时,模型组舌体颜色偏暗红或紫红色;睾丸切片显示模型组大鼠睾丸形态出现萎缩,睾丸生精细胞减少,细胞排列不规则;睾丸和附睾脏器指数显著降低(P<0.01);精子密度、活动率均显著降低(P<0.01),精子苯胺蓝染色显示成熟度降低;血液中ACTH、CORT、CRH、β-EP的水平显著升高(P<0.01);GLUT4、IRS-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FSHR蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,给药治疗组大鼠舌体颜色由深红色变浅;睾丸和附睾脏器指数明显上升(P<0.05,P<0.01);大鼠睾丸形态改善,生精功能改善;精子成熟度、密度、活动率显著上升(P<0.01);血液中ACTH、CORT、CRH、β-EP的水平明显升高(P<0.05,P<0.01);且GLUT4、IRS-1、PI3K、Akt、FSHR蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),MOR蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:负性情绪诱发机体应激反应会引起下丘脑葡萄糖代谢异常导致HPA轴紊乱最终影响精子质量,疏肝补肾毓麟汤可通过调控GLUT4/IRS-1/PI3K/Akt信号通路增加下丘脑葡萄糖摄取来调节HPA轴从而明显改善肝气郁结型大鼠少弱精子症。 展开更多
关键词 疏肝补肾毓麟汤 少弱精子证 下丘脑-垂体-肾上腺轴 葡萄糖 葡萄糖转运蛋白4(glut4)/胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/akt)通路
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补骨脂酚抑制PI3K/Akt/Nrf2/HO-1对氧糖剥夺所致SH-SY5Y细胞损伤的作用及机制 被引量：2
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作者 徐玥玮 张珅 +6 位作者 高晓明 王丽 杨满琴 张梦翔 杨晓丹 戴文玲 蔡明 《药物评价研究》 北大核心 2025年第2期448-454,共7页
目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、1... 目的研究补骨脂酚对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导人源性神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的影响。方法MTT法检测补骨脂酚(5、10、20、40、80μmol·L^(-1))对SH-SY5Y细胞活性的影响。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组、补骨脂酚(5、10、20μmol·L^(-1))组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+ML385(2μmol·L^(-1),Nrf2抑制剂)组、补骨脂酚(20μmol·L^(-1))+LY294002[5μmol·L^(-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组。MTT法检测SH-SY5Y细胞活力,倒置显微镜观察各组SH-SY5Y细胞形态,试剂盒法检测细胞上清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法和Western blotting法测定磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸激酶B(Akt)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果补骨脂酚对正常SH-SY5Y细胞存活率无影响。与对照组比较,模型组细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞个数明显减少,部分细胞裂解成碎片,部分细胞死亡;SOD、CAT活性显著降低(P<0.01),PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平显著下调(P<0.05、0.01、0.001)。与模型组比较,补骨脂酚显著增加细胞存活率(P<0.01),明显增加细胞个数,显著上调SOD、CAT活性(P<0.05、0.01),显著上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 mRNA及蛋白水平(P<0.05、0.01、0.001)。与补骨脂酚(20μmol·L^(-1))组比较,补骨脂酚+ML385可逆转补骨脂酚对HO-1 mRNA及蛋白的上调作用(P<0.05、0.01),补骨脂酚+LY294002可逆转补骨脂酚对Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白水平的上调作用(P<0.05、0.01)。结论补骨脂酚可显著改善OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,且机制可能是通过激活PI3K/Akt进而上调Nrf2/HO-1抑制氧化应激改善神经损伤。 展开更多
关键词 补骨脂酚 SH-SY5Y细胞 脑缺血再灌注 氧糖剥夺/复糖复氧 Nrf2/HO-1 PI3K/akt
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Homer 1a过表达通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬减轻创伤性脑损伤小鼠神经损伤 被引量：2
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作者 王远 王孟阳 +1 位作者 张修民 罗明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期31-37,共7页
目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联... 目的探讨Homer蛋白同源物1a(Homer 1a)过表达对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经损伤的影响及分子机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、TBI组、空载慢病毒(Lv-NC)组、Homer 1a过表达慢病毒(Lv-Homer 1a)组和Lv-Homer 1a联合磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)激动剂740 Y-P(Lv-Homer 1a联合740 Y-P)组,每组12只。于造模前5 d原位注射相应慢病毒至小鼠大脑皮层内,而740 Y-P于造模前1 d经腹腔注射。采用自由落体打击法构建TBI模型,并于术后72 h对小鼠进行神经功能缺损评分(mNSS);测定小鼠脑组织含水量;HE染色和Nissl染色分别观察小鼠脑组织病理损伤、神经元丢失情况;透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞自噬小体形成水平;Western blot法检测小鼠脑组织中Homer 1a、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、Beclin 1、PI3K、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和磷酸化的mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,TBI组小鼠mNSS和脑含水量显著升高,脑组织病理损伤严重,神经元大量丢失,自噬小体形成增加,脑组织中Homer 1a、Beclin 1蛋白表达和LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ蛋白比值显著升高,而p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值显著降低。与TBI组比较,Lv-Homer 1a组小鼠mNSS和脑含水量降低,脑组织病理损伤和神经元丢失得到改善,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达增加,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白比值降低。与Lv-Homer 1a组比较,Lv-Homer 1a联合740 Y-P组小鼠神经损伤加重,自噬小体形成和自噬相关蛋白表达减少,而PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活。结论过表达Homer 1a可有效减轻TBI小鼠神经损伤,其作用机制可能与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的自噬有关。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤(TBI) Homer 1a 自噬 PI3K/akt/mTOR信号通路
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COPB1通过激活PI3K/AKT通路并调控肿瘤免疫微环境促进食管鳞状细胞癌发生发展
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作者 林妍 喻双剑 +6 位作者 贾思凡 李飞宇 赵晨普 董稚明 沈素朋 梁佳 郭艳丽 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第12期1236-1246,共11页
目的:探究包被蛋白复合体β1亚基(COPB1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,及其对ESCC细胞恶性生物学行为的影响、作用机制及临床意义。方法:采用2014~2018年间在河北医科大学第四医院生物样本库中82例ESCC组织及癌旁组织,常规培养正常... 目的:探究包被蛋白复合体β1亚基(COPB1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,及其对ESCC细胞恶性生物学行为的影响、作用机制及临床意义。方法:采用2014~2018年间在河北医科大学第四医院生物样本库中82例ESCC组织及癌旁组织,常规培养正常食管鳞状上皮细胞HEEC和食管癌细胞KYSE-150、KYSE-170、Eca109、TE1、KYSE-30、KYSE-450,用转染试剂将pcDNA3.1-vector(空载体)、pcDNA3.1-COPB1载体,si-NC和si-COPB1转染至KYSE-150、TE1细胞中,记为NC、COPB1-OE、si-NC和si-COPB1组。用数据库数据分析COPB1 mRNA在泛癌组织中的表达及其表达与免疫细胞浸润的关系,qPCR法检测ESCC组织和细胞中COPB1、PIK3CB、CD68、CD163、CD206、ARG1、IL-10 mRNA水平表达情况,WB法检测ESCC组织和各组细胞中的COPB1、PI3K、CD68、CD163、CD206、p-AKT蛋白表达,克隆形成实验和MTS实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,免疫组织化学染色(IHC)法检测ESCC组织中COPB1和CD206蛋白表达。以人单核细胞白血病细胞(THP-1)构建巨噬细胞模型,用佛波酯(PMA)和IL-3和IL-4和ESCC细胞上清液诱导巨噬细胞转型,用qPCR和WB法检测CD68和CD206m RNA和蛋白的表达。结果:COPB1在泛癌组织和ESCC组织中均呈高表达且与淋巴结转移和TNM分期有关联(均P<0.01),COPB1高表达的ESCC患者总生存期短(P<0.05),COPB1是潜在的ESCC的诊断标志物。COPB1在KYSE-150和TE1细胞中也呈高表达(均P<0.05),过表达或敲减COPB1可明显抑制或促进KYSE-150和TE1细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。COPB1表达变化诱导的差异表达基因主要富集于PI3K/AKT通路(均P<0.001),COPB1可促进PI3K/AKT通路的活化(P<0.05),COPB1高表达可导致M2型巨噬细胞浸润增加(P<0.05),COPB1高表达促进TAM/M2极化(P<0.05)。结论:COPB1在ESCC组织中呈高表达,其可激活PI3K/AKT通路及调控肿瘤免疫微环境促进ESCC发生发展,COPB1有望成为ESCC诊断和预后的生物标志物及治疗靶点。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 包被蛋白复合体β1亚基(COPB1) PIK3CB PI3K/akt信号通路 肿瘤免疫微环境
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新冠康复1号方调控PI3K/AKT/HIF-1α信号通路抑制肺泡上皮细胞氧化应激反应
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作者 孙玉洁 刘一凡 +3 位作者 吕文亮 曾兰 杨瑞华 张思依 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第18期3470-3477,共8页
目的基于PI3K/AKT/HIF-α信号通路探讨新冠康复1号方抑制肺泡上皮细胞氧化应激反应的作用机制。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、新冠康复1号方低、中、高剂量组、泼尼松组,每组12只。单次气管注射博来霉素(BLM)制备小... 目的基于PI3K/AKT/HIF-α信号通路探讨新冠康复1号方抑制肺泡上皮细胞氧化应激反应的作用机制。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、新冠康复1号方低、中、高剂量组、泼尼松组,每组12只。单次气管注射博来霉素(BLM)制备小鼠肺纤维化模型。观察小鼠体质量、肺系数、肺组织病理学变化,ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,碱水解法检测肺组织HYP含量,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT、TGF-β1。体外培养肺泡上皮细胞,实验设空白组、模型组、含药血清组、LY294002组、含药血清+LY294002组;生化检测LDH、MDA、SOD、CAT、GSH-Px含量;DHE检测ROS含量;免疫荧光检测α-SMA、Bax、Bcl-2、Caspase-3表达情况,Western blot法检测AKT、HO-1、HIF-1α、GPX-1蛋白表达。结果动物实验表明,新冠康复1号方抑制了BLM诱导的炎性细胞浸润和胶原沉积,减少了肺组织HYP、IL-6、IL-1β、TNF-α、p-PI3K、p-AKT、TGF-β1的表达。细胞实验表明,TGF-β1可激活肺泡上皮细胞氧化应激反应及PI3K/AKT/HIF-1α通路,而新冠康复1号方可逆转这一作用。结论新冠康复1号方可能通过抑制PI3K/AKT/HIF-1α信号通路活化,缓解肺泡上皮细胞氧化应激反应,发挥抗纤维化作用。 展开更多
关键词 新冠康复1号方 氧化应激 PI3K/akt/HIF-α 肺纤维化
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灯盏花乙素通过CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量：1
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作者 李军 侯祎 +3 位作者 刘荣辉 胡文超 陶松 黄洪 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期469-476,共8页
目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃... 目的:探讨灯盏花乙素(Scu)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的神经保护作用及其对CX3CL1/CX3CR1-PI3K/AKT通路的调控机制。方法:采用Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注损伤组(CIRI)、Scu组(40 mg/kg/d Scu灌胃)和Scu+LY294002组(Scu联合PI3K抑制剂LY294002)。每组15只。连续干预4周后,通过Longa评分、TTC染色、HE染色、透射电镜、免疫荧光及Western blot技术评估神经功能、病理形态及通路蛋白表达。结果:与模型组相比,Scu组神经功能评分降低,脑梗死体积缩小,神经元损伤减轻(P<0.05);CX3CL1/CX3CR1表达下调,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及Bcl-2/Bax比值升高,IL-17A表达下降(P<0.05)。LY294002可部分逆转Scu的保护效应。结论:Scu通过下调CX3CL1/CX3CR1表达,激活PI3K/AKT通路,减轻炎症与凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 灯盏花乙素 PI3K/akt信号通路 CX3CL1/CX3CR1信号通路 大鼠
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