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番茄红素通过PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制小鼠乳腺癌PY8119细胞增殖并促进凋亡
1
作者 高志娟 王会沙 +1 位作者 曹玉庆 高东风 《特产研究》 2025年第3期97-102,共6页
本研究以小鼠乳腺癌PY8119细胞为模型,探究番茄红素(LYC)是否通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进凋亡。将稳定培养的PY8119细胞分为4组,即对照组,0.5 mol/L组,1.0 mol/L组和2.0 mol/L组。对照组正... 本研究以小鼠乳腺癌PY8119细胞为模型,探究番茄红素(LYC)是否通过调控PI3K/AKT/m-TOR信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进凋亡。将稳定培养的PY8119细胞分为4组,即对照组,0.5 mol/L组,1.0 mol/L组和2.0 mol/L组。对照组正常培养不处理,0.5 mol/L组与0.5 mol/L LYC共同孵育,1.0 mol/L组与1.0 mol/L LYC共同孵育,2.0 mol/L组与2.0 mol/L LYC共同孵育。采用CCK-8试验检测各组细胞的增殖能力;采用伤口愈合试验检测各组细胞迁移能力;采用Transwell试验检测各组细胞侵袭能力;采用Western Blot试验检测各组细胞中p-PI3K、PI3K、AKT、p-AKT、p-m-TOR、和m-TOR的蛋白的表达水平。结果表明,LYC对PY8119细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性;LYC可以抑制PY8119细胞的迁移和侵袭能力,且随着LYC浓度的增加PY8119细胞迁移和侵袭能力逐渐下降;LYC可以促进PY8119细胞的凋亡,且随着LYC浓度的增加PY8119细胞凋亡率逐渐升高;LYC处理显著呈剂量依赖性地降低了p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-m-TOR/m-TOR的表达。LYC通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路显著抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 番茄红素 乳腺癌 PI3K/akt/m-TOR信号通路 增殖 凋亡
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芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系 被引量：16
2
作者 胡浩然 宣佳利 +3 位作者 杨解人 李伟 赵梦秋 韩军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期719-725,共7页
目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组... 目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。 展开更多
关键词 芝麻素 自发性高血压大鼠 PI3K/akt/m TOR信号通路 BAX BCL-2
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姜黄素下调PI3K/AKT/mTOR通路抑制人肝癌细胞系增殖 被引量：14
3
作者 邓进巍 刘燕 +1 位作者 郭辛翔 黄波 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第9期1274-1279,共6页
目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80μmol/L)处理48 h。PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞。分别用MTT法检测细胞增殖,用W... 目的观察姜黄素对体外培养人肝癌细胞系HL-7702增殖的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HL-7702细胞,不同浓度的姜黄素(0、10、20、40和80μmol/L)处理48 h。PI3K/AKT抑制剂LY294002联合姜黄素处理细胞。分别用MTT法检测细胞增殖,用Western blot法检测细胞内PI3K、AKT、m TOR、Bax、Bcl-2及活化的caspase-3的蛋白含量。结果姜黄素可以浓度依赖性的抑制HL-7702细胞增殖,增加细胞中PI3K、AKT和m TOR的磷酸化水平(P<0.05)。姜黄素可诱导HL-7702细胞凋亡,增加Bax和活化的caspase-3的含量(P<0.05),减少Bcl-2的含量(P<0.05)。LY294002与姜黄素联用后,姜黄素对细胞增殖及凋亡无明显作用。结论姜黄素可抑制人肝癌细胞系HL-7702增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其下调PIK/AKT/m TOR信号通路的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 人肝癌细胞系HL-7702 增殖 PI3K/akt/m TOR
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顺铂通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬 被引量：14
4
作者 林琼燕 生秀杰 +2 位作者 刘娟 熊汉真 王沂峰 《肿瘤预防与治疗》 2017年第5期337-342,共6页
目的:探讨顺铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的影响,并初步探讨PI3K/AKT/m TOR信号通路在其中的作用。方法:透射电镜观察自噬泡形成,免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3融合蛋白II(microtubule-associated protein 1 light chain 3 fusionp... 目的:探讨顺铂对子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的影响,并初步探讨PI3K/AKT/m TOR信号通路在其中的作用。方法:透射电镜观察自噬泡形成,免疫荧光检测微管相关蛋白1轻链3融合蛋白II(microtubule-associated protein 1 light chain 3 fusionprotein II,LC3II)的荧光聚集情况。采用Westerblot检测m TOR通路中的PI3K、AKT及m TOR蛋白的表达。结果:顺铂(20μg/m L)能诱导Ishikawa细胞发生自噬,其中24h组明显高于12h组(P<0.05);与对照组(20μg/m L-0h组)相比较,自噬相关蛋白-LC3Ⅱ的表达随着时间延长表达增加(P<0.05)。磷酸化AKT1、磷酸化m TOR及PI3Kp85蛋白表达水平随着时间延长表达下降。胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)与顺铂共培养组自噬小体及LC3Ⅱ蛋白表达少于顺铂组,但高于对照组。结论:顺铂可能通过抑制PI3K/AKT/m TOR信号通路,从而诱导子宫内膜癌细胞发生自噬。 展开更多
关键词 顺铂 子宫内膜癌 自噬 PI3K/akt/m TOR信号通路
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PI3K/Akt/mTOR信号通路对大鼠肾小球系膜细胞增殖的调控作用探讨 被引量：13
5
作者 张春江 赵丹 +1 位作者 陈志刚 杨晓萍 《内科急危重症杂志》 2016年第4期308-311,共4页
目的:探讨磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的调控作用。方法:体外培养大鼠MC,随机分为正常对照组、表皮生长因子(EGF)(10ng/m L)组、PI3K抑制剂LY294002组(2μg/m... 目的:探讨磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路对大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖的调控作用。方法:体外培养大鼠MC,随机分为正常对照组、表皮生长因子(EGF)(10ng/m L)组、PI3K抑制剂LY294002组(2μg/m L)、EGF联合LY294002组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测4组MC的增殖,流式细胞术检测MC周期,免疫荧光法检测系膜细胞m TOR的表达。结果:与正常对照组相比,EGF组能显著促进大鼠MC增殖,G0/G1期细胞减少,S期及G2/M期细胞增加,且m TOR表达增加;LY294002组大鼠MC增殖受抑制,G0/G1期细胞增加,S期及G2/M期细胞减少,且m TOR表达降低;与EGF组比较,EGF联合LY294002干预组MC增殖受抑制,G0/G1期细胞增多,S期及G2/M期细胞减少,且m TOR表达降低。结论:m TOR信号通路参与了大鼠肾小球MC增殖的调控,抑制该信号通路的活化可显著抑制MC的增殖和MC周期的进程。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 EGF PI3K/akt/m TOR信号通路 细胞增殖
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芪玉三龙汤对荷瘤小鼠肿瘤组织PI3K/Akt/mTOR通路分子表达的影响 被引量：12
6
作者 张星星 李泽庚 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期5358-5361,共4页
目的:进一步研究芪玉三龙汤对荷瘤小鼠移植瘤PI3K/Akt/mTOR通路相关分子表达的影响。方法:无菌培养LLC细胞,收集细胞悬液接种C57BL/6小鼠腋部皮下构建肺癌模型,接种第11天将荷瘤小鼠随机分为6组:模型组,化疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量... 目的:进一步研究芪玉三龙汤对荷瘤小鼠移植瘤PI3K/Akt/mTOR通路相关分子表达的影响。方法:无菌培养LLC细胞,收集细胞悬液接种C57BL/6小鼠腋部皮下构建肺癌模型,接种第11天将荷瘤小鼠随机分为6组:模型组,化疗组,芪玉三龙汤高、中、低剂量组,联合组,每组8只。称取瘤质量,计算抑瘤率;RT-qPCR法检测肿瘤组织PIK3CA、Akt、mTOR mRNA转录水平;Western blot法检测肿瘤组织p-Akt、p-mTOR、PDK1、p-PDK1蛋白表达水平。结果:芪玉三龙汤可温和抑制肺肿瘤生长,以高剂量组抑瘤作用最优,但无明显量效关系,与化疗药联用暂无明显协同作用;芪玉三龙汤可下调PIK3CA、Akt、mTOR基因转录水平并且同时下调p-Akt、p-mTOR、PDK1、p-PDK1蛋白表达。结论:芪玉三龙汤温和的抑瘤作用与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。 展开更多
关键词 芪玉三龙汤 肺癌 PI3K/akt/m TOR
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PI3K/Akt/mTOR信号通路在上皮源性恶性肿瘤中的研究进展 被引量：13
7
作者 张娟 徐丹 +1 位作者 何黎 陈洪铎 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第14期2330-2333,共4页
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路不仅与细胞的增殖、存活及迁移密切相关,其与肿瘤的发生和发展也具有相关性。近年来,以该通路作为抗肿瘤治疗的靶点已成为研究的热点。本文就PI3K/Akt/mTO... 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路不仅与细胞的增殖、存活及迁移密切相关,其与肿瘤的发生和发展也具有相关性。近年来,以该通路作为抗肿瘤治疗的靶点已成为研究的热点。本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路在上皮来源恶性肿瘤活化、发生、发展中的作用,特别是皮肤鳞癌中的最新研究进展作一综述,并为皮肤肿瘤治疗及新药开发做一展望。 展开更多
关键词 PI3K/akt/mTOR 信号通路 上皮源性恶性肿瘤 鳞状细胞癌 日光性角化病
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AKt/mTOR信号通路中p70S6K1、4E-BPs在促进肿瘤发生作用中的研究进展 被引量：7
8
作者 杨柳 李昕 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第5期847-850,共4页
当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活PI3K/AKt/m TOR信号通路,参与控制细胞的生长、增殖、生存、凋亡。AKt/m TOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用。AKt/m TOR信号通路在肿瘤细胞中能够通过p70S6K1和4E-BPs的作... 当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活PI3K/AKt/m TOR信号通路,参与控制细胞的生长、增殖、生存、凋亡。AKt/m TOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用。AKt/m TOR信号通路在肿瘤细胞中能够通过p70S6K1和4E-BPs的作用抑制细胞的凋亡,促进核糖体以及蛋白质的合成、促进肿瘤细胞的侵袭和转移、促进细胞周期进展、促进肿瘤血管的生成,进而促进肿瘤的发生发展。本文就AKt/m TOR信号通路通过p70S6K1和4E-BPs促进肿瘤发生的机制进行综述。 展开更多
关键词 akt/m TOR p70S6K1 4E-BPs 蛋白质 肿瘤
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PI3K/Akt/mTOR信号通路对自然衰老小鼠骨骼肌自噬的影响及不同运动方式的调控 被引量：3
9
作者 樊申元 靳二辉 《沈阳体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2016年第1期82-86,92,共6页
目的：探讨不同方式运动对自然衰老小鼠骨骼肌自噬的影响及其分子生物学机制。方法：36只8周龄雌性小鼠随机分为衰老对照组（C）、衰老自主运动组（V）、衰老跑台运动组（F）。C组于鼠笼中正常饲养,V组和F组分别进行8周的自主跑轮运动... 目的：探讨不同方式运动对自然衰老小鼠骨骼肌自噬的影响及其分子生物学机制。方法：36只8周龄雌性小鼠随机分为衰老对照组（C）、衰老自主运动组（V）、衰老跑台运动组（F）。C组于鼠笼中正常饲养,V组和F组分别进行8周的自主跑轮运动和跑台运动。训练结束12~24h内,取腓肠肌,利用RT-PCR法检测相关细胞因子的mRNA表达。结果：与C组相比,V组PI3K（P〈0.05）、PDK1（P〈0.05）和Atg3（P〈0.05）的mRNA表达均出现显著变化;与C组相比,F组PI3K（P〈0.01）、PDK1（P〈0.01）、Akt（P〈0.05）、m TOR（P〈0.05）、TSC2（P〈0.05）、Atg3（P〈0.01）、ULK1（P〈0.05）、Beclin1（P〈0.05）、LC3（P〈0.05）和Atg7（P〈0.05）mRNA表达均出现显著变化;与V组相比,F组PI3K（P〈0.05）、PDK1（P〈0.05）、Akt（P〈0.05）的mRNA表达均显著上调。结论：跑台运动可通过激活PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制衰老小鼠骨骼肌的自噬水平。 展开更多
关键词 不同方式运动 衰老 骨骼肌 自噬 PI3K/akt/m TOR
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PI3K/Akt/mTOR通路抑制剂S1联合索拉非尼对小细胞肺癌的抗肿瘤作用研究 被引量：2
10
作者 王娟 马淑梅 +2 位作者 陈秀华 张三奇 梅其炳 《世界临床药物》 CAS 2015年第11期752-758,共7页
目的探讨PI3K/Akt/m TOR通路新型抑制剂S1和Ras/Raf/MAPK抑制剂索拉非尼联合用于小细胞肺癌(SCLC)的抗肿瘤作用。方法通过体外增殖抑制试验、克隆形成试验、Transwell小室细胞侵袭试验和划痕试验,评价单独用药和联合用药对NCI-H446细胞... 目的探讨PI3K/Akt/m TOR通路新型抑制剂S1和Ras/Raf/MAPK抑制剂索拉非尼联合用于小细胞肺癌(SCLC)的抗肿瘤作用。方法通过体外增殖抑制试验、克隆形成试验、Transwell小室细胞侵袭试验和划痕试验,评价单独用药和联合用药对NCI-H446细胞的抑制作用。结果 S1作用24、48和72 h对NCI-H446细胞抑制作用的IC_50分别为92.82、23.19和1.79μmol/L,联用索拉非尼的IC_50分别为5.79、1.84和0.19μmol/L。药物作用72 h,所有联合组药物联合作用指数(CI)均小于1。克隆形成试验:0.4μmol/L S1+2μmol/L索拉非尼联合用药组抑制率为54.49%,克隆数与同剂量各单独给药组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);2μmol/L S1+2μmol/L索拉非尼联合用药组抑制率为72.46%,克隆数与索拉非尼2μmol/L组,比较差异具有统计学意义(P<0.01)。侵袭抑制试验:2μmol/L S1+4μmol/L索拉非尼联合用药组对NCI-H446细胞的抑制率高达76.84%,侵袭数与同等剂量单独给药组比较差异,均具有统计学意义(P<0.01)。迁移抑制试验:作用10 h,2μmol/L S1+4μmol/L索拉非尼联合用药对细胞的抑制率为95.15%,划痕距离显著大于索拉非尼4μmol/L组(P<0.01)。作用24 h,联合用药组抑制率为89.18%,划痕距离仍显著大于索拉非尼4μmol/L组(P<0.01)。结论 S1具有抗SCLC NCI-H446的作用,且与索拉非尼联合用药具有协同作用。 展开更多
关键词 小细胞肺癌(SCLC) PI3K/akt/m TOR通路抑制剂 索拉非尼 抗肿瘤药物
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类固醇受体辅助活化因子-3通过PI3K/Akt/mTOR信号通路参与子痫前期发病机制中的作用研究 被引量：1
11
作者 袁雨 单楠 +3 位作者 谭彬 刘洋铭 何承晋 漆洪波 《重庆医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第8期1034-1038,共5页
目的:探讨类固醇受体辅助活化因子-3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)参与人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)受损的信号通路,及其在子痫前期发病机制中的作用。方法:收集2014年10月至2015年10月在重庆医科大学附属第一医院行选择性剖... 目的:探讨类固醇受体辅助活化因子-3(steroid receptor coactivator-3,SRC-3)参与人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)受损的信号通路,及其在子痫前期发病机制中的作用。方法:收集2014年10月至2015年10月在重庆医科大学附属第一医院行选择性剖宫产手术的正常足月妊娠组(31例)以及子痫前期组(29例)的胎盘组织。使用Western blot检测2组胎盘组织SRC-3的表达。脐静脉内皮细胞株(HUVECs)分为4个处理组:正常常氧对照(N)培养组、缺氧/复氧(H/R)培养组、SRC-3 sh RNA慢病毒敲降(sh SRC-3)培养组以及PI3K特异性抑制剂(LY294002)培养组。使用Western blot检测内皮细胞中SRC-3、p-Akt(Ser473)、Akt、p-m TOR(Ser2481)、m TOR的表达。使用细胞管腔成型实验检测内皮细胞血管形成能力。结果:SRC-3在子痫前期胎盘组织蛋白水平低于正常足月胎盘(t=3.501,P=0.013)。细胞学实验中,与N组相比,H/R组、sh SRC-3组及LY294002组HUVECs的SRC-3(t=4.236,P=0.007;t=5.469,P=0.002;t=4.165,P=0.008)、p-Akt(Ser473)/Akt(t=5.214,P=0.002;t=5.188,P=0.002;t=7.054,P=0.000)、p-m TOR(Ser2481)/m TOR(t=4.832,P=0.003;t=5.695,P=0.001;t=5.699,P=0.001)表达降低。H/R组、sh SRC-3组、LY294002组HUVECs血管形成能力低于N组(t=5.268,P=0.002;t=4.648,P=0.004;t=4.087,P=0.009)。结论:SRC-3可能通过PI3K/Akt/m TOR通路参与子痫前期的发病机制。 展开更多
关键词 子痫前期 类固醇受体辅助活化因子-3 血管内皮 PI3K/akt/m TOR
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玉米赤霉烯酮通过PI3K/Akt/mTOR通路诱导大鼠睾丸支持细胞自噬及对细胞周期分布的影响 被引量：10
12
作者 冯楠楠 王冰洁 +7 位作者 朱启航 郑王龙 邹辉 顾建红 袁燕 刘学忠 刘宗平 卞建春 《南京农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期708-714,共7页
[目的]探究磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路在玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导睾丸支持细胞(SC)自噬及影响SC细胞周期分布中的作用,揭示ZEA对雄性生殖毒性的机制。[方法]以Wistar大鼠原代睾丸支持细胞... [目的]探究磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路在玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导睾丸支持细胞(SC)自噬及影响SC细胞周期分布中的作用,揭示ZEA对雄性生殖毒性的机制。[方法]以Wistar大鼠原代睾丸支持细胞为材料,利用Western blot、流式细胞术和免疫荧光技术等方法检测PI3K/Akt/m TOR信号通路在ZEA对SC自噬及细胞周期分布的影响。[结果]随着ZEA浓度升高,PI3K/Akt/m TOR信号通路关键蛋白磷酸化水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01);加入PI3K抑制剂LY294002后,微管相关蛋白1轻链3(LC3)的荧光信号强度显著增强,荧光聚点更加明显(P<0.01);同时,与ZEA单独处理组比,Akt、m TOR磷酸化水平显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达量极显著上升(P<0.01);G2/M期关键蛋白Cdc2、Cdc25B等表达水平随着ZEA浓度的升高显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),磷酸化组蛋白H3(p-histone H3)的荧光明显减少;加入PI3K抑制剂LY294002后,ZEA致睾丸支持细胞G2/M期阻滞的比例显著降低(P<0.05),且细胞周期关键激酶Cdc2的活性显著增加(P<0.05)。[结论]通过PI3K/Akt/m TOR信号通路,一定浓度范围的ZEA在诱导SC自噬中起负调控作用,而此通路的激活可以部分逆转ZEA对SC细胞G2/M期的阻滞,从而起到保护作用。 展开更多
关键词 玉米赤霉烯酮 睾丸支持细胞 G2/m期阻滞 PI3K/akt/mTOR通路 自噬
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老鼠簕生物碱A对肝纤维化大鼠PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路的影响 被引量：20
13
作者 黄秀昆 孙雪梅 +5 位作者 韦秀桂 王红园 朱勋帅 刘林 林兴 林军 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期457-461,共5页
目的观察老鼠簕生物碱A(HBOA)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响,探讨HBOA抗肝纤维化的作用机制。方法大鼠随机分成对照... 目的观察老鼠簕生物碱A(HBOA)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响,探讨HBOA抗肝纤维化的作用机制。方法大鼠随机分成对照组、模型组及HBOA高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组和秋水仙碱(0.4 mg/kg)组。除对照组外,其余各组ig给予50%CCl4橄榄油溶液,每周2次,连续12周,诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别ig相应的受试药物,每天1次,给药4周。实验结束后,计算各组大鼠体质量变化、肝脏指数;检测各组大鼠肝匀浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测肝组织P-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K蛋白的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加量显著升高,均能降低肝脏指数及肝组织中ALT、AST活性;此外,HBOA高、中剂量组均能显著抑制p-PI3K、p-Akt、p-m TOR、p-p70S6K蛋白的表达。结论 HBOA对肝纤维化大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路有关。 展开更多
关键词 老鼠簕生物碱A 肝纤维化 PI3K/akt/m TOR/p70S6K信号通路 丙氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶
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食管鳞癌Eca109细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路对LSD1的调控作用 被引量：5
14
作者 凡丞 鲁照明 +6 位作者 张幸丽 田菲 白一汝 赵琦 彭柯峥 刘宏民 侯桂琴 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第5期531-535,共5页
目的:探讨食管鳞癌Eca109细胞中PI3K/AKT/m TOR信号通路对LSD1的调控作用。方法:用不同浓度的PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制剂LY294002(0.5、1.0、5.0、10.0、20.0和50.0μmol/L)、RAD001(0.05、0.50、5.00、10.00、20.00和50.00μmol/L)... 目的:探讨食管鳞癌Eca109细胞中PI3K/AKT/m TOR信号通路对LSD1的调控作用。方法:用不同浓度的PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制剂LY294002(0.5、1.0、5.0、10.0、20.0和50.0μmol/L)、RAD001(0.05、0.50、5.00、10.00、20.00和50.00μmol/L)分别处理Eca109细胞24、48 h,采用CCK-8实验检测细胞增殖;然后分别用0、10、20μmol/L LY294002或RAD001处理Eca109细胞24 h或20μmol/L LY294002或RAD001处理不同时间(0~72 h),采用Western blot检测PI3K/Akt/m TOR信号通路因子、LSD1及组蛋白H3K4me2表达的变化。结果:LY294002、RAD001处理后,食管鳞癌细胞增殖受抑,且随浓度的增加,抑制作用有增强的趋势(P<0.05);LY294002抑制Eca109细胞中p-p70S6K的表达,上调Raptor、Rictor、p-Akt(Ser473)以及组蛋白H3K4me2的表达;而RAD001抑制了Raptor、Rictor、p-p70S6K表达,增加p-Akt(Ser473)的表达,并且下调LSD1表达,上调组蛋白H3K4me2的表达(P<0.05)。结论:PI3K/AKT/m TOR信号通路对LSD1存在调控作用。 展开更多
关键词 食管鳞癌 PI3K/akt/m TOR通路 LSD1 H3K4me2
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西黄丸及其主要成分抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进PC-3荷瘤小鼠前列腺癌细胞的凋亡 被引量：18
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作者 龙衍 吴泳蓉 +8 位作者 郭垠梅 罗新筠 李仙福 黄甜甜 黄振 柳卓 陈铮甲 周青 田雪飞 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期340-346,共7页
目的:评估西黄丸及其主要成分对裸鼠去势抵抗性人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过西黄丸、麝香、牛黄、多西他赛、麝香+牛黄干预动物模型,计算各组抑瘤率及HE染色观察肿瘤细胞形态,采用q... 目的:评估西黄丸及其主要成分对裸鼠去势抵抗性人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的PI3K/AKT/mTOR信号通路及细胞凋亡的影响。方法:通过西黄丸、麝香、牛黄、多西他赛、麝香+牛黄干预动物模型,计算各组抑瘤率及HE染色观察肿瘤细胞形态,采用qPCR方法检测各组PI3K/Akt/mTOR mRNA水平,Western印迹检测各组PI3K/Akt/mTOR通路和Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果:西黄丸、麝香、牛黄、麝香-牛黄、多西他赛组连续干预14 d后,各组抑瘤率分别为29.67%、5.52%、7.26%、12.88%、6.26%。肿瘤组织HE染色结果显示药物干预后可见凋亡小体形成,以西黄丸组、麝香+牛黄组明显;西黄丸、麝香+牛黄组PI3K/Akt/mTOR mRNA以及磷酸化蛋白的表达水平均明显下调(P<0.01),并促进Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达(P<0.01)。结论:西黄丸及麝香、牛黄具有抑制PC-3细胞皮下移植瘤生长的作用,其机制与抑制异常激活的PI3K/Akt/mTOR信号通路,并促进PC3细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 西黄丸 前列腺癌 凋亡 PI3K/akt/mTOR PC-3细胞系 小鼠
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益精方介导PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抑制Leydig细胞凋亡的体外实验研究 被引量：7
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作者 曹䶮 闵潇 +2 位作者 朱健 贾金铭 焦拥政 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1112-1118,共7页
目的:从益精方通过调控小鼠睾丸Leydig细胞自噬与凋亡的方式,探索益精方改善少弱精子症患者精子质量的作用机制。方法:用100μmol/L的丙烯醛(ACR)诱导小鼠Leydig细胞(TM3)氧化应激模型,然后分别用5%、10%和20%的益精方含药血清处理TM3细... 目的:从益精方通过调控小鼠睾丸Leydig细胞自噬与凋亡的方式,探索益精方改善少弱精子症患者精子质量的作用机制。方法:用100μmol/L的丙烯醛(ACR)诱导小鼠Leydig细胞(TM3)氧化应激模型,然后分别用5%、10%和20%的益精方含药血清处理TM3细胞,将TM3细胞分成正常对照组,模型组,益精方低、中、高剂量组。利用CCK-8法检测TM3细胞活率,Real-time PCR和Western印迹检测自噬/凋亡相关基因Beclin-1、Bcl-2、LC3-II及相关信号通路基因PI3K/Akt/mTOR mRNA及蛋白变化情况。结果:ACR诱导后,TM3细胞生长受到抑制(生存率为54%);与正常对照组比较,MDA含量明显增加(P<0.01),T-AOC、SOD含量显著降低(P<0.01);mTOR mRNA明显增多(P<0.01),p-PI3K/p-Akt蛋白相对表达量明显下调(P<0.05);Beclin-1、LC3II mRNA及蛋白相对表达量均显著增多(P<0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量明显减少(P<0.01、P<0.05);给予益精方含药血清后,上述指标均发生不同程度的逆转变化,且具有一定的剂量依赖关系。结论:益精方能够抵抗氧化应激,可介导PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抑制Leydig细胞凋亡,从而改善少弱精子症的精子质量。 展开更多
关键词 益精方 PI3K/akt/mTOR LEYDIG细胞 自噬 凋亡 Tm3细胞
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蒙花苷通过PI3K-Akt/m-TOR信号通路保护H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤 被引量：12
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作者 张敏敏 陈文 刘冲 《中药材》 CAS 北大核心 2020年第6期1445-1450,共6页
目的:探索蒙花苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制,并探寻抑制心肌细胞凋亡可能的信号通路。方法:H9c2心肌细胞分为正常细胞对照组、缺氧复氧损伤模型组、不同浓度蒙花苷(12.50、25.00、50.00、100.00、200.00μg/mL)组、LY294... 目的:探索蒙花苷对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制,并探寻抑制心肌细胞凋亡可能的信号通路。方法:H9c2心肌细胞分为正常细胞对照组、缺氧复氧损伤模型组、不同浓度蒙花苷(12.50、25.00、50.00、100.00、200.00μg/mL)组、LY294002(50.00μg/mL)组、蒙花苷(50.00μg/mL)+LY294002(50.00μg/mL)组,共9组。检测相应组别细胞增殖活力和心肌细胞中MDA、SOD、LDH水平;采用Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路中关键蛋白的表达情况。结果:细胞增殖活力检测结果显示蒙花苷对细胞无毒性;H9c2心肌细胞缺氧复氧各4 h后,与正常对照组比较,模型组LDH、MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,蒙花苷组p-PI3K表达及Akt磷酸化程度及凋亡蛋白Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低(P<0.05)。蒙花苷对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用可被抑制剂LY294002抑制。结论:蒙花苷可通过PI3K/Akt/m-TOR信号通路抑制H9c2细胞凋亡。 展开更多
关键词 蒙花苷 H9C2 细胞凋亡 PI3K/akt/m-TOR信号通路
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PI3K/AKt/mTOR信号通路与肿瘤关系的研究进展 被引量：18
18
作者 柳望舒 俞松 《实用医院临床杂志》 2016年第4期20-23,共4页
近年来,随着人们对肿瘤信号通路的不断研究,其中尤以PI3K/AKt/m TOR信号通路已逐渐成为研究热点,胞內磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)作为该信号转导通路中重要的介导分子,发挥着不可或缺的作用。因此,本文就PI3K/AKt/m TOR信号通路的激活及其... 近年来,随着人们对肿瘤信号通路的不断研究,其中尤以PI3K/AKt/m TOR信号通路已逐渐成为研究热点,胞內磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)作为该信号转导通路中重要的介导分子,发挥着不可或缺的作用。因此,本文就PI3K/AKt/m TOR信号通路的激活及其主要效应分子的作用机制,与肿瘤及血管瘤之关系的研究进展作一介绍。 展开更多
关键词 PI3K/akt/m TOR信号通路 胞內磷脂酰肌醇-3-激酶 肿瘤 血管瘤
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗MCAO大鼠的作用机制 被引量：9
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作者 袁丽君 涂星 +4 位作者 张燕 李占鹰 李三宇 吕饶 王利胜 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期6123-6127,共5页
目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制。方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只。土家族麝针组以及针刺组分... 目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制。方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只。土家族麝针组以及针刺组分别以自制麝针、普通针灸针刺激对侧头皮运动区肌层进行治疗,假手术组和模型对照组不做任何处理。治疗后,取各组大鼠脑组织切片进行HE染色,采用ELISA法检测血浆中VEGF、HIF-1α的含量,Western Blot法检测脑组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。结果:土家族麝针组大鼠脑组织神经元细胞排列基本整齐,胞膜结构完整。治疗前,与假手术组比较,其余各组大鼠血浆中HIF-1α、VEGF的含量显著升高(P<0.05),海马组织中PI3K、Akt蛋白表达显著降低,mTOR蛋白表达显著升高(P<0.05)。治疗后,与模型对照组比较,土家族麝针组和针刺组血浆中HIF-1α、VEGF的含量显著升高(P<0.05),土家族麝针组大鼠海马组织中PI3K、Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:土家族麝针疗法对MCAO大鼠的脑组织病理改变具有显著的改善作用,其活血化瘀生新的作用机制可能与增加血浆中VEGF的含量,并激活PI3K/Akt/m TOR信号通路,促进HIF-1α升高,促进新生血管形成,改善脑组织炎症反应有关。 展开更多
关键词 土家族麝针疗法 缺血性脑卒中 活血化瘀生新 PI3K/akt/mTOR信号通路 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1Α
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甘草苷调控PI3K/Akt/m-TOR信号通路对口腔鳞状细胞癌细胞及裸鼠移植瘤小鼠的作用研究 被引量：7
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作者 邓溪川 刘璐 +1 位作者 王占利 姚睿 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期10-14,共5页
目的:目的探讨甘草苷(Liquiritin,LIQ)对人口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制并通过裸鼠模型进行验证。方法:CCK-8检测LIQ对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及TUNEL实验检测凋亡情况;Western b... 目的:目的探讨甘草苷(Liquiritin,LIQ)对人口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCs)的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制并通过裸鼠模型进行验证。方法:CCK-8检测LIQ对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞术及TUNEL实验检测凋亡情况;Western blot检测蛋白表达变化;构建裸鼠瘤模型,连续给药20 d,绘制肿瘤生长曲线,并计算抑瘤率。结果:LIQ可以抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖及裸鼠瘤体积增长,并诱导细胞凋亡;LIQ抑制PI3K/Akt/m-TOR信号通路的过度激活。结论:LIQ能够在体内外对口腔鳞状细胞癌产生抗癌效果,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路的过度激活。 展开更多
关键词 甘草苷 人口腔鳞状细胞癌 细胞凋亡 PI3K/akt/m-TOR信号通路
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