期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
Pik3ip1通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进牛MDSCs分化 被引量：1
1
作者 严云勤 滕怀昕 +2 位作者 佟慧丽 李树峰 李爽 《东北农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期55-63,共9页
PI3K相互作用蛋白1(Pik3ip1)为PI3K/AKT/mTOR信号通路负调控因子,其对牛MDSCs(Muscle derived satellite cells,MDSCs)分化研究较少。采用Western blot及免疫荧光,在牛MDSCs分化过程中检测Pik3ip1表达。构建Pik3ip1基因过表达及抑制载体... PI3K相互作用蛋白1(Pik3ip1)为PI3K/AKT/mTOR信号通路负调控因子,其对牛MDSCs(Muscle derived satellite cells,MDSCs)分化研究较少。采用Western blot及免疫荧光,在牛MDSCs分化过程中检测Pik3ip1表达。构建Pik3ip1基因过表达及抑制载体,研究Pik3ip1对牛MDSCs分化及PI3K/AKT/mTOR信号通路活性的影响。结果表明,在牛MDSCs分化中Pik3ip1表达量逐渐升高;激活Pik3ip1表达后,细胞分化程度升高;抑制Pik3ip1表达则出现相反现象。Co-IP结果表明,在牛MDSCs分化过程中Pik3ip1与p110α相互作用。激活Pik3ip1抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活性。相反在抑制Pik3ip1表达后,PI3K/AKT/mTOR信号通路活性增强。综上所述,Pik3ip1通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进牛MDSCs分化。 展开更多
关键词 细胞分化 MDSCS Pik3ip1 PI3K/akt/MTOR
在线阅读 下载PDF
腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响
2
作者 江煜 方佳钰 +2 位作者 陈水金 林志刚 陈进城 《中医康复》 2024年第6期31-34,39,共5页
目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、... 目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。 展开更多
关键词 腹部推拿 溃疡性结肠炎 背根神经节 内脏高敏感 PLC/ip3R/Ca2+ akt P-akt
暂未订购
信号分子参与龈紫龈单胞菌调控牙龈上皮细胞凋亡的研究进展
3
作者 王艳春(综述) 税艳青(审校) 《医学信息（医学与计算机应用）》 2014年第12期653-654,共2页
龈紫龈单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)为黑色杆状G+耐氧厌氧菌(aerotolerant anaerobes),可定殖、感染于口腔组织,并通过牙龈蛋白酶降解胞外基质及细胞骨架蛋白,实现对宿主细胞的入侵和胞内自我复制。研究发现,Pg定殖、感染后可... 龈紫龈单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)为黑色杆状G+耐氧厌氧菌(aerotolerant anaerobes),可定殖、感染于口腔组织,并通过牙龈蛋白酶降解胞外基质及细胞骨架蛋白,实现对宿主细胞的入侵和胞内自我复制。研究发现,Pg定殖、感染后可促进宿主细胞活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)释放、介导炎症细胞因子分泌,并在感染部位通过多通路调节宿主细胞凋亡,引发牙周疾病。实验证实,Pg可调节牙周组织的中成纤维细胞,上皮细胞,淋巴细胞的凋亡活动。 Pg诱导的细胞凋亡调节是多因素共同作用的结果,本文主要从P2X7嘌呤受体及AKT/IP3信号对Pg调控牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cel s、HGEC)凋亡的作用研究进展做一简要综述。 展开更多
关键词 龈紫龈单胞菌 牙龈上皮细胞 P2X7受体 akt/ip3信号 凋亡
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部