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iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用
1
作者 靳美娜 周雪利 +8 位作者 李海波 白炜 贾楚璇 高立 任丽珏 陈青宇 王瑞 李华 魏翠英 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期210-217,共8页
目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表... 目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧-复氧 胰岛素抵抗 诱导型一氧化氮合酶 IRS1/akt/gsk-3β信号通路 SD大鼠 肝脏
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基于PI3K p85/AKT/GSK-3β通路探讨隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的调控机制
2
作者 崔云华 朱璐 +8 位作者 陈珂旭 陈子怡 吴璐一 马金丹 刘雅楠 黄艳 赵继梦 李昆珊 吴焕淦 《吉林中医药》 2025年第2期201-206,共6页
目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘... 目的观察隔药饼灸对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的影响,探讨隔药饼灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎的免疫调节机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和西药组。采用抗原免疫联合碘剂诱导法制备实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,在隔药饼灸组中,采用“大椎与命门”或“天突与关元”穴位交替干预的方式,西药组采用优甲乐溶液灌胃,均干预30 d。治疗结束后,通过HE染色对大鼠甲状腺组织的形态学特征进行观察;采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺自身抗体TPOAb、TGAb的浓度,RT-qPCR法检测大鼠甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18、PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin的mRNA表达,免疫组化法检测甲状腺组织PI3K p85、pAKT、GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果隔药饼灸和西药均能改善EAT大鼠甲状腺组织炎症损伤;隔药饼灸降低血清TPOAb、TGAb浓度;降低甲状腺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18 mRNA及PI3K p85、pAKT、GSK-3βmRNA和蛋白表达,升高β-catenin mRNA和蛋白表达。西药组降低IL-1βmRNA表达。结论隔药饼灸可能通过抑制PI3K p85/AKT/GSK-3β通路的异常激活,减少促炎症因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-18的表达,减轻甲状腺炎症反应。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性甲状腺炎 隔药饼灸 PI3Kp85/akt/gsk-3β通路
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通督调神电针调节PI3K/Akt/GSK-3β通路改善阿尔茨海默病大鼠糖代谢
3
作者 曹育 王建朝 +2 位作者 季新艳 王海军 武峻艳 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第6期714-721,共8页
目的 观察通督调神电针对阿尔茨海默病(AD)脑内糖代谢的调节作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、抑制剂组及针刺+抑制剂组,每组15只。采用Aβ_(25-35)侧脑室注射法建立AD大鼠模型,针刺组给予百会穴、神庭... 目的 观察通督调神电针对阿尔茨海默病(AD)脑内糖代谢的调节作用及机制。方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、抑制剂组及针刺+抑制剂组,每组15只。采用Aβ_(25-35)侧脑室注射法建立AD大鼠模型,针刺组给予百会穴、神庭穴电针治疗,抑制剂组给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂LY294002侧脑室注射,针刺+抑制剂组给予电针治疗和LY294002注射。采用Morris水迷宫评价认知能力,尼氏(Nissl)染色观察海马区病理形态,免疫组织化学染色观察海马组织Aβ的阳性表达,^(18)F-FDG-PET观察脑内葡萄糖代谢情况,Western Blot检测海马区葡萄糖转运调节蛋白[葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、GLUT3、GLUT4]表达,Western Blot及RT-PCR检测海马区胰岛素信号[胰岛素受体(INSR)、PI3K、p-AKT、糖原合酶激酶-3β(p-GSK-3β)]蛋白和m RNA表达。结果 与模型组比较,针刺组认知能力及海马区神经元损伤改善明显,脑内葡萄糖摄取率增加(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达增加(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA水平升高(P<0.05);抑制剂组认知能力降低,海马区病理损伤加重,脑内葡萄糖摄取率降低(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达减少(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及mRNA水平降低(P<0.05)。与针刺组比较,针刺+抑制剂组大鼠认知能力降低,海马区病理损伤加重,脑内葡萄糖摄取率降低(P<0.05),海马组织中Aβ表达和GLUT1、GLUT3、GLUT4蛋白表达减少(P<0.05),INSR、PI3K、p-AKT、p-GSK-3β蛋白及m RNA水平降低(P<0.05)。结论 通督调神电针能够改善AD大鼠脑内葡萄糖代谢水平,其机制与激活中枢胰岛素PI3K/Akt/GSK-3β通路相关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 通督调神 电针 百会穴 神庭穴 葡萄糖代谢 PI3K/akt/gsk-3β通路 中西医结合
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人参皂苷Rh2调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路诱导人结肠癌细胞凋亡 被引量：50
4
作者 石雪萍 李静 +4 位作者 冉建华 熊伟 李海星 郭珮 陈地龙 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期114-119,共6页
目的探究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,Rh2)诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术(Flow cyto Metry,FCM)检测Rh2对SW480细胞凋亡的影响;Hoechst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形... 目的探究人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,Rh2)诱导人结肠癌细胞SW480凋亡作用机制。方法 CCK-8法检测Rh2对SW480细胞增殖的影响;流式细胞术(Flow cyto Metry,FCM)检测Rh2对SW480细胞凋亡的影响;Hoechst33258染色观察Rh2对SW480细胞凋亡形态学的影响;Western blot检测经Rh2诱导SW480细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cleaved caspase-3,PI3K/AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化;LY294002、Rh2单独及联合诱导SW480细胞后,蛋白PI3K、AKT、P-AKT、GSK-3β、P-GSK-3β表达量变化。结果CCK-8结果显示Rh2呈时间浓度依赖抑制SW480细胞增殖。FCM结果显示细胞早期凋亡率由正常对照组的(0.70±0.09)%增至(11.06±1.04)%(P<0.05)。Hoechst33258结果显示,Rh2诱导SW480细胞48h后呈现典型的凋亡形态学改变。Western blot结果显示,经Rh2诱导的SW480细胞,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax、p53、激活型胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)蛋白表达增加;PI3K/AKT/GSK-3β信号通路蛋白PI3K、P-AKT、P-GSK-3β表达量与对照组比较明显减少,AKT、GSK-3β表达量无明显变化;LY294002、Rh2和LY294002与Rh2联合诱导SW480细胞后,总AKT蛋白和总GSK-3β蛋白表达量基本一致,LY294002与Rh2联合用药对SW480细胞中PI3K、P-AKT和P-GSK-3β的表达抑制作用较单独用药更加明显。结论Rh2可能是通过抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路,激活p53信号通路,激活caspase-3,破坏Bcl-2/Bax比例,诱导结肠癌细胞SW480凋亡。 展开更多
关键词 人参皂苷RH2 人结肠癌SW480细胞 PI3K/akt/gsk-3β p53 Bcl-2 BAX cleaved caspase-3 凋亡
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低温胁迫对鱼类PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响 被引量：11
5
作者 王金凤 胡鹏 +1 位作者 牛虹博 陈良标 《生物学杂志》 CAS CSCD 2016年第6期24-28,共5页
为探讨PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在鱼类低温胁迫中的分子机制,利用3种抗寒能力不同的鱼类:斑马鱼(Danio rerio)、罗非鱼(Oreochromis niloticus)和草鱼(Ctenopharyngodon idellus),对其进行低温胁迫(8℃),监测这3种鱼鱼鳃中PI3K/AKT/GS... 为探讨PI3K/AKT/GSK-3β信号通路在鱼类低温胁迫中的分子机制,利用3种抗寒能力不同的鱼类:斑马鱼(Danio rerio)、罗非鱼(Oreochromis niloticus)和草鱼(Ctenopharyngodon idellus),对其进行低温胁迫(8℃),监测这3种鱼鱼鳃中PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中蛋白表达情况。结果表明:1)在相同低温胁迫下,3种鱼运动能力为:草鱼>斑马鱼>罗非鱼;2)Western blot结果表明:在罗非鱼中,低温抑制了p-PTEN蛋白的表达;诱导了AKT、p-AKT(Ser 473)和p-GSK-3β(Ser 9)蛋白的表达。在斑马鱼和草鱼中,低温都抑制了AKT和p-AKT(Ser473)蛋白的表达;诱导了p-GSK-3β(Ser 9)蛋白的表达。尽管低温一致性诱导p-GSK-3β(Ser 9)在3种鱼中的表达,但其呈现不同的变化倍数:罗非鱼中p-GSK-3β蛋白的上升倍数显著高于其他两种鱼。低温诱导了PI3K/AKT/GSK-3β信号通路,在不同低温耐受能力的鱼中呈现出不同的表达模式,这些物种特异性的表达模式可能会影响鱼类低温下不同的耐受能力。 展开更多
关键词 低温胁迫 鱼 akt gsk-3Β 信号通路
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红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响 被引量：10
6
作者 张小琴 苗学蒸 +3 位作者 周丽英 许力伟 赖文芳 洪桂祝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1320-1324,共5页
目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经... 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制。方法健康成年♂SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),ZeaLonga标准评分法评价大鼠神经功能损伤,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt(Ser473)、Akt、p-GSK-3β(Ser9)、GSK-3β、p-CRMP-2(Thr514)、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达。结论红景天苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,此作用可能与促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进而促进轴突再生有关。 展开更多
关键词 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 轴突再生 akt gsk-3Β CRMP-2
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齐墩果酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中PI3K-AKT-GSK-3β信号传导通路的影响 被引量：5
7
作者 华福洲 张杰 +3 位作者 许仄平 赵龙德 孙宏斌 钱燕宁 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期295-298,370,共5页
目的:齐墩果酸(oleanolic acid,OA)预处理可使大鼠肝糖原增加并使肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemic reperfu-sion injury,HIRI)减轻,但机制不详。本研究拟探讨OA预处理对大鼠HIRI前后的PI3K-AKT-GSK-3β信号传导通路的影响。方法:12... 目的:齐墩果酸(oleanolic acid,OA)预处理可使大鼠肝糖原增加并使肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemic reperfu-sion injury,HIRI)减轻,但机制不详。本研究拟探讨OA预处理对大鼠HIRI前后的PI3K-AKT-GSK-3β信号传导通路的影响。方法:128只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、0.5%羧甲基纤维素钠组(CM组)和齐墩果酸预处理组(OA组)。OA组以100mg/kg的齐墩果酸混悬液,SH和IR组以相同容积的水,CM组以相同容积的0.5%CMC-Na分别每日灌胃1次,连续7天。第8天建立70%肝脏缺血再灌注模型,肝脏缺血60min后行再灌注。于术前(第8天)、再灌注0、3、6h取肝组织。用Western blot法测定肝组织的p-PI3K(p85)、p-AKT(ser473)、AKT、p-GSK-3β(ser9)、GSK-3β的蛋白表达量。结果:术前、再灌注0h时,OA组的p-PI3K(p85)、p-AKT(ser473)、p-GSK-3β(ser9)的蛋白表达量分别比其他3组明显增加(P<0.05);此时SH组、IR组、CM组的各蛋白表达量之间比较未见统计学差异(P>0.05)。再灌注3、6h时,OA组的p-PI3K(p85)、p-AKT(ser473)、p-GSK-3β(ser9)蛋白含量分别比其他3组显著增加(P<0.05),SH组相应时点的各蛋白含量均比其他3组的含量明显降低(P<0.05),IR组与CM组相应时点的各蛋白含量之间比较未见差异(P>0.05);各组的AKT与GSK-3β蛋白含量在各个时间点之间均未见统计学差异(P>0.05)。结论:OA预处理可使HIRI前后的p-PI3K(p85)、p-AKT(ser473)和p-GSK-3β(ser9)蛋白含量增加,激活肝脏PI3K-AKT-GSK-3β信号通路,此可能是OA减轻HIRI的机制之一。 展开更多
关键词 齐墩果酸 缺血再灌注损伤 PI3K akt gsk-3Β
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黄芩苷调控PI3K/AKT/GSK-3β途径对人结肠癌细胞生物学行为的影响 被引量：12
8
作者 李红 董玮 +1 位作者 侯杰 贺德 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第3期241-245,I0033,I0034,共7页
目的探究黄芩苷调控PI3K/AKT/GSK-3β途径对人结肠癌细胞生物学行为的影响机制。方法将SW620细胞分别在黄芩苷终浓度为0、5、10、20、30、40、50、100μmol/L下培养细胞,使用CCK-8法检测细胞活力。然后将SW620细胞分为3组,即对照组、黄... 目的探究黄芩苷调控PI3K/AKT/GSK-3β途径对人结肠癌细胞生物学行为的影响机制。方法将SW620细胞分别在黄芩苷终浓度为0、5、10、20、30、40、50、100μmol/L下培养细胞,使用CCK-8法检测细胞活力。然后将SW620细胞分为3组,即对照组、黄芩苷组和黄芩苷+LY294002组。黄芩苷组和黄芩苷+LY294002组在含有终浓度为50μmol/L的黄芩苷中培养。黄芩苷+LY294002组的培养基中另外加入终浓度为2μg/mL的PI3K抑制剂LY294002。检测黄岑苷对SW620细胞生物学行为的而影响,并通过qPCR和Western Blot检测PI3K、AKT、GSK-3β的mRNA和蛋白。结果在黄芩苷浓度为50μmol/L时可最大的抑制结肠癌细胞的细胞活力。黄芩苷会显著的抑制结肠癌细胞的细胞活力、增殖、迁移、侵袭和血管生成能力,并促进细胞的凋亡。但是在使用LY294002抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路后,黄芩苷对结肠癌除血管生成外的其他生物学行为的抑制作用不显著。黄芩苷可显著抑制PI3K、AKT、GSK-3β的mRNA和蛋白磷酸化的水平,加入LY294002后会进一步抑制蛋白磷酸化的水平,但是对PI3K、AKT、GSK-3βmRNA影响不明显。结论黄芩素具有调控结肠癌细胞生物学行为的作用,包括抑制增殖、迁移侵袭、血管生成和促进凋亡,并且黄芩素的这种作用可能与其具有抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路的作用有关。 展开更多
关键词 结肠癌 黄芩 黄芩苷 细胞生物学 PI3K/akt/gsk-3β
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Akt/GSK-3β/Snail通路在TGF-β_1诱导A549/DDP细胞上皮间质转化中的作用 被引量：15
9
作者 于丹 王莹 +1 位作者 高原 刘春英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1124-1128,共5页
目的:通过观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导前后Akt/GSK-3β/Snail信号通路相关分子的表达情况,探讨A549/DDP细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法:TGF-β_1(5μg/L)作用48 h,观察A549/... 目的:通过观察转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导前后Akt/GSK-3β/Snail信号通路相关分子的表达情况,探讨A549/DDP细胞发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的分子机制。方法:TGF-β_1(5μg/L)作用48 h,观察A549/DDP细胞的形态变化,并测定EMT标志物上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况,评估TGF-β_1是否成功诱导A549/DDP细胞发生EMT。进一步将A549/DDP细胞分为TGF-β_1(+)组、TGF-β_1(-)组和LY294002组,应用Western blot法检测各组Akt/GSK-3β/Snail通路相关分子Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3βSer9和Snail的蛋白水平。结果:形态学观察可见TGF-β_1(+)组的细胞变得更加狭长,呈纺锤形,细胞间较为疏散,形态与间充质细胞相似。与TGF-β_1(-)组比较,TGF-β_1(+)组E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin蛋白表达上调(P<0.05);各组间Akt和GSK-3β的蛋白表达水平并无明显差别,TGF-β_1(+)组的p-Akt、p-GSK-3βSer9和Snail蛋白水平较TGF-β_1(-)组明显增强(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002与TGF-β_1同时刺激细胞后,p-Akt、p-GSK-3βSer9和Snail的蛋白水平较TGF-β_1(+)组下调(P<0.05)。结论:TGF-β_1干预Akt/GSK-3β/Snail信号通路,促进Akt和GSK-3β的磷酸化,提高Snail的表达水平,诱导A549/DDP细胞发生EMT。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 肺癌 上皮-间充质转化 akt/gsk-3β/Snail信号通路
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PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在6-姜酚保护PC12细胞对抗β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的作用 被引量：6
10
作者 曾高峰 宗少晖 +3 位作者 傅松文 农梦妮 李柯柯 严芳娜 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1862-1865,共4页
研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导... 研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导的PC12细胞糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(Ser9),Akt及磷酸化Akt(Ser473)表达的影响。结果显示6-姜酚能显著减少Aβ1-42引起的细胞凋亡;PC12细胞经Aβ1-42作用48 h后,80及120μM 6-姜酚预处理组中GSK-3β及Akt的磷酸化水平则均显著高于Aβ1-42处理组的。说明6-姜酚对抗Aβ1-42引起的细胞毒性作用,可能与其激活Akt的活性、抑制GSK-3β的活性有关。 展开更多
关键词 6-姜酚 β淀粉样蛋白 PC12细胞 PI3K/akt/gsk-3β信号通路
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H_2S在PI3K/AKT/GSK-3β信号通路中对大鼠肝纤维化的影响 被引量：4
11
作者 张传峰 岳雅伦 +5 位作者 张宁 宋丽秀 赵强 杨新疆 陈卫刚 郑勇 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2014年第23期3445-3451,共7页
目的:探讨硫化氢(sodium hydrogen,H2S)在磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/AKT/糖原合成酶激酶-3β(glycogensynthesis kinase-3β,GSK-3β)信号通路中对大鼠肝纤维化的影响.方法:选择硫氢化钠(sodium hydrogen,NaHS)... 目的:探讨硫化氢(sodium hydrogen,H2S)在磷酯酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/AKT/糖原合成酶激酶-3β(glycogensynthesis kinase-3β,GSK-3β)信号通路中对大鼠肝纤维化的影响.方法:选择硫氢化钠(sodium hydrogen,NaHS)作为H2S的供体,LY294002作为PI3K/AKT的特异性阻断剂.将48只♀SD大鼠随机分为6组:正常对照组(N组)8只、肝纤维化组(C组)8只、肝纤维化+DMSO溶剂对照组(D组)8只、肝纤维化+PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002组(LY组)8只、肝纤维化+NaHS组(S组)8只、肝纤维化+LY294002+NaHS组(LS组)8只,采用四氯化碳复合因素复制肝纤维化模型,干预剂以腹腔注射,1次/d,共注射12次.具体如下:(1)N组和C组:腹腔注射0.9%氯化钠注射液,剂量为6 mL/kg体质量;(2)D组:腹腔注射2‰DMSO溶液,剂量为6 mL/kg体质量;(3)LY组:腹腔注射LY294002溶液,剂量为0.3 mg/(kg?d);(4)S组:腹腔注射NaHS溶液,剂量为56μmol/(kg?d);(5)LS组,同时注射LY294002溶液和NaHS溶液,剂量同LY组和S组,将两种溶液于腹腔的两侧注入,而非同侧腹腔注射.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,应用Western blot法检测肝脏中GSK-3β表达.结果:NaHS干预组和肝硬化组相比,GSK-3β表达下降(P<0.01),与肝纤维化分期结果一致(P<0.01).与LY294002+NaHS干预组相比较,GSK-3β在LY294002干预组中表达增高(P<0.01);在NaHS干预组中表达下降(P<0.01),与肝纤维化分期结果一致(P<0.01).结论:H2S可以通过PI3K/AKT信号通路抑制GSK-3β表达,并延缓大鼠肝纤维化过程,阻碍肝纤维化的发展. 展开更多
关键词 硫化氢 肝纤维化 PI3K/akt gsk-3Β
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基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路探讨稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用的机制研究 被引量：6
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作者 王秀珍 邹伟 +5 位作者 李冀 蔡国锋 刘凯 贾坤平 王特哈斯 彭宇飞 《中医药学报》 CAS 2020年第10期6-11,共6页
目的:探讨稳心丹对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用及机制研究。方法:将SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、稳心丹组、LY294002组,每组6只。采取左冠状动脉前降支先结扎30 min,再灌注60 min。酶联免疫法检测血清中CK、LDH含量;... 目的:探讨稳心丹对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用及机制研究。方法:将SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、稳心丹组、LY294002组,每组6只。采取左冠状动脉前降支先结扎30 min,再灌注60 min。酶联免疫法检测血清中CK、LDH含量;TTC染色法计算大鼠心肌梗死面积;TUNEL法检测细胞凋亡指数;Western blot法检测p-Akt、p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组CK与LDH含量显著增高、细胞凋亡指数明显升高、p-Akt及p-GSK-3β(Ser9)水平明显降低(P<0.01)、心肌梗死面积增大(P<0.05);与模型组比较,稳心丹组CK与LDH含量显著降低、心肌梗死面积明显减少、细胞凋亡指数明显降低、p-Akt及p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平明显升高(P<0.01);与稳心丹组比较,LY294002组CK与LDH含量明显升高、心肌梗死面积明显增多、细胞凋亡指数明显升高、p-Akt及p-GSK-3β(Ser9)蛋白水平明显降低(P<0.01)。结论:稳心丹对心肌具有保护作用,其机制与激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路、抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌组织损伤有关。 展开更多
关键词 稳心丹 心肌缺血再灌注损伤 PI3K/akt/gsk-3β信号通路
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逆萎康含药血清调控AKT/GSK-3β/β-catenin通路抑制MC细胞的上皮间质转化 被引量：4
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作者 赵振寰 王辉明 +4 位作者 王腾 郭欣 曹淑君 张翠萍 孙向红 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期150-155,177,共7页
目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimenti... 目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、p-AKT Ser473、β-catenin、α-SMA、GSK-3β、p-GSK-3βSer9、AKT蛋白的表达影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测C-myc基因的表达影响。结果:与空白组比较,蛋白质印迹实验表明,逆萎康含药血清、AKT抑制剂GSK690693(10μmol·L-1)使得β-catenin、p-AKT Ser473、E-cadherin和p-GSK-3βSer9在蛋白水平的表达下调(P<0.05),而α-SMA、N-cadherin和vimentin在蛋白水平上的表达上调(P<0.05),但GSK-3β和AKT这两种蛋白的表达差异不显著;qRT-PCR结果证实逆萎康含药血清可以抑制C-myc mRNA(P<0.05)的表达,并且加入抑制剂后抑制作用增强,差异具有显著性。结论:逆萎康通过抑制AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的活化,抑制MC细胞的EMT过程。 展开更多
关键词 逆萎康 血清药理学 akt/gsk-3β/β-catenin信号通路 上皮间质转化过程
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解毒三根汤对结肠癌SW480细胞侵袭转移及AKT/GSK-3β信号通路的影响 被引量：10
14
作者 阮善明 周萌萌 +1 位作者 袁莉 沈敏鹤 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第16期1401-1406,共6页
目的探讨解毒三根汤抗结肠癌侵袭转移的可能作用机制。方法在结肠癌SW480细胞中建立蛋白激酶B (AKT)敲减和相应阴性的细胞稳定株。实验分为阴性对照组、阴性三根汤组、AKT敲减对照组、AKT敲减三根汤组。首先用终浓度为50 ng/ml表皮细胞... 目的探讨解毒三根汤抗结肠癌侵袭转移的可能作用机制。方法在结肠癌SW480细胞中建立蛋白激酶B (AKT)敲减和相应阴性的细胞稳定株。实验分为阴性对照组、阴性三根汤组、AKT敲减对照组、AKT敲减三根汤组。首先用终浓度为50 ng/ml表皮细胞生长因子诱导各组细胞48 h建立上皮间质转化(EMT)模型。再用6 g/L解毒三根汤干预阴性三根汤组和AKT敲减三根汤组48 h。通过划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验观察细胞侵袭转移能力,采用Western blot法检测EMT相关标记物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Occludin、Twist、Slug、Snail、ZEB1)及蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(AKT/GSK-3β)信号通路相关蛋白表达。结果与阴性对照组比较,其余3组细胞12 h及24 h迁移距离均缩短,迁移及侵袭过膜细胞数均减少(P <0. 05);与AKT敲减对照组比较,AKT敲减三根汤组细胞12 h及24 h迁移距离缩短,迁移及侵袭过膜细胞数减少(P <0. 05)。与阴性对照组比较,其余3组细胞E-cadherin、Occludin上调,N-cadherin、Vimentin、Slug、Twist、Snail、ZEB1、AKT、GSK-3β下调(P <0. 05)。与AKT敲减对照组比较,AKT敲减三根汤组E-cadherin、Occludin上调,N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug、Twist、ZEB1、AKT、GSK-3β下调(P <0. 05)。结论解毒三根汤可能通过AKT/GSK-3β信号通路逆转结肠癌细胞的EMT,从而抗结肠癌侵袭转移。 展开更多
关键词 结肠癌 解毒三根汤 上皮间质转化 侵袭转移 akt/gsk-3β信号通路
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柴胡疏肝散联合BMSCs移植对AMI大鼠心肌细胞PI3K/Akt、GSK-3β信号通路的影响 被引量：12
15
作者 吴若霞 李鑫辉 +4 位作者 廖菁 陈聪 任婷 谢雪姣 黄政德 《中医药导报》 2015年第15期15-18,22,共5页
目的:探讨柴胡疏肝散联合BMSCs移植对AMI大鼠心肌细胞PI3K/Akt、GSK-3β信号通路的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养BMSCs;经结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型。将SD大鼠随机分为假手术组(SH组),急性心肌梗死模型组(AMI组),BMSCs移植组... 目的:探讨柴胡疏肝散联合BMSCs移植对AMI大鼠心肌细胞PI3K/Akt、GSK-3β信号通路的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养BMSCs;经结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型。将SD大鼠随机分为假手术组(SH组),急性心肌梗死模型组(AMI组),BMSCs移植组(BMSCs组),柴胡疏肝散+BMSCs移植组(MCB组);BMSCs移植+LY294002组(MBL组);BMSCs移植+柴胡疏肝散+LY294002组(MBCL组)。MBC组和MBCL组予柴胡疏肝散灌胃。7 d后,TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数;Western blot检测p-Akt、t-Akt、p-GSK-3β、t-GSK-3β蛋白表达。结果:AMI组心肌细胞凋亡指数增加,Akt与GSK-3β磷酸化水平均降低;BMSCs组和MBC组心肌细胞凋亡指数降低,Akt与GSK-3β磷酸化水平均升高;当使用PI3K阻断剂LY294002后,保护作用消失。结论:BMSCs移植联合柴胡疏肝散治疗心肌梗死大鼠,可降低大鼠心肌细胞凋亡指数,其机制可能与启动PI3K、Akt/GSK-3β信号途径相关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 心肌梗死 柴胡疏肝散 PI3K/akt gsk-3Β 细胞凋亡
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“中风1号”对急性脑出血大鼠PI3K/Akt信号转导通路、GSK-3β蛋白表达的影响 被引量：3
16
作者 梁群 杨洋 +2 位作者 李帅 潘郭海容 朱永志 《中国中医急症》 2022年第4期565-567,572,共4页
目的探讨“中风1号”通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制GSK-3β蛋白表达,减少神经细胞凋亡、减轻脑出血后神经功能损伤机制。方法将SD雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组、中风1号组、甘露醇组,每组10只。评估大鼠术后24 h、3 d、7 d神... 目的探讨“中风1号”通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制GSK-3β蛋白表达,减少神经细胞凋亡、减轻脑出血后神经功能损伤机制。方法将SD雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组、中风1号组、甘露醇组,每组10只。评估大鼠术后24 h、3 d、7 d神经功能评分,Western blotting检测PI3K、Akt、GSK-3β蛋白表达水平。结果各组大鼠术后24 h(给药前),模型组与假手术组比较(P<0.05),造模成功。术后3、7 d,模型组与假手术组比较神经功能评分明显升高(P<0.05),中风1号组、甘露醇组分别与模型组比较,评分明显降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组PI3K、Akt蛋白表达显著降低(P<0.05),GSK-3β蛋白表达显著增高(P<0.05)。与模型组相比,中风1号组、甘露醇组PI3K、Akt蛋白表达均显著上升(P<0.05),GSK-3β蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论“中风1号”可减轻脑出血后神经细胞凋亡、改善脑出血后神经功能损伤,其机制与PI3K/Akt信号通路、GSK-3β蛋白表达有关。 展开更多
关键词 脑出血 中风1号 神经功能 PI3K/akt gsk-3Β 大鼠
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PI3K／Akt／GSK-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量：4
17
作者 李菊香 夏子荣 +4 位作者 苏海 万磊 颜素娟 程晓曙 吴清华 《上海医学》 CSCD 北大核心 2007年第S1期200-200,共1页
目的探讨心肌营养-1(CT-1)对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路。方法用改良法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为5组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+CT-1+LY294002组(PIK3／Akt阻断剂)、缺氧复氧组+CT-1组、缺氧复氧组+CT-1+助溶... 目的探讨心肌营养-1(CT-1)对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及信号通路。方法用改良法培养出生1-3 d的乳鼠心肌细胞,分为5组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+CT-1+LY294002组(PIK3／Akt阻断剂)、缺氧复氧组+CT-1组、缺氧复氧组+CT-1+助溶剂DMSO组。CT-1的浓度为10 ng／ml,缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞的存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)以流式细胞仪和免疫荧光检测心肌细胞线粒体膜电位(△(?)m),二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH CA)检测细胞活性氧(ROS),心肌细胞凋亡率用流式细胞仪检测。蛋白免疫印迹(Western blot)检测PI3-K磷酸化蛋白水平和磷酸化糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)。缺氧复氧培养后心肌细胞凋亡率及细胞内ROS较对照组明显增加,分别是(19．72％±1．45％比2．2％±0．14％,14．28％±1．42比3．54±0．46, P<0．05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞△(?)m下降,磷酸化GSK-3β蛋白表达明显下调。而CT-1处理的心肌细胞,心肌细胞存活率(87％±3．4％)明显高于缺氧复氧组,而心肌细胞凋亡率及细胞内ROS显著减少,mPTP水平更高,PI3-K磷酸化蛋白和磷酸化GSK-3β蛋白水平增加,eNOS表达上调。CT-1的这些作用能被PIK3／Akt阻断剂LY294002抑制。结论心肌营养素-1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖PIK3／Akt／eNOS信号通路的激活。 展开更多
关键词 akt gsk-3β 复氧损伤 缺氧复氧 磷酸化蛋白 乳鼠心肌细胞 Β蛋白 信号通路 细胞存活率 活性氧
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氯化锂通过AKT/GSK-3β阻滞近端肾小管上皮细胞周期在G2期 被引量：1
18
作者 姜婷婷 张雯英 +4 位作者 向晓红 束双双 谢唯 汤珣 章俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期541-546,共6页
目的探讨氯化锂(Li Cl)是否影响近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的细胞周期及其信号通路。方法将不同浓度(5、12.5、20、25 mmol/L)的Li Cl作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72 h),采用流式细胞术检测细胞周期变化,CCK-8测定HK-2细胞... 目的探讨氯化锂(Li Cl)是否影响近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)的细胞周期及其信号通路。方法将不同浓度(5、12.5、20、25 mmol/L)的Li Cl作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72 h),采用流式细胞术检测细胞周期变化,CCK-8测定HK-2细胞的活力,Western blotting检测细胞周期G2期的关键蛋白Cyclin B1、CDK1以及AKT/GSK-3β信号通路相关蛋白的表达量。结果流式细胞术结果提示Li Cl以时间-浓度依赖的方式使HK-2细胞的G2细胞周期比例逐渐增加(P<0.05),CCK-8结果提示HK-2细胞的活力随Li Cl作用的时间-浓度的增加而降低(P<0.05),Western blotting显示Cyclin B1、CDK1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白含量随着时间以及浓度的增加而增加,而AKT磷酸化水平随着时间及浓度的增加而减少(P<0.05)。结论 Li Cl可能通过激活AKT/GSK-3β信号通路使HK-2细胞阻滞在G2期。 展开更多
关键词 氯化锂 akt/gsk-3β HK-2细胞 G2期
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基于PI3K/Akt/GSK-3β信号通路探讨益智治呆方对AD模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制 被引量：18
19
作者 赵翠霞 江钰 省格丽 《中医药导报》 2020年第13期18-22,26,共6页
目的:观察益智治呆方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其促进认知功能恢复的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组10只和手术组40只,手术组建立AD大鼠模型后随机分为模型组、治疗组、对照组。术后第10天开始定时灌... 目的:观察益智治呆方对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其促进认知功能恢复的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组10只和手术组40只,手术组建立AD大鼠模型后随机分为模型组、治疗组、对照组。术后第10天开始定时灌胃给药,治疗第28天行Y形迷宫检测学习记忆能力,采用免疫组织化学方法观察海马中央注射区β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达情况;应用TUNEL试剂盒检测海马中央注射区神经细胞的凋亡情况;采用Western blotting检测PI3K、t-Akt、p-Akt、t-GSK-3β、p-GSK-3β、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:益智治呆方、多奈哌齐均能改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05);与模型组比较,治疗组和对照组海马中央注射区β-淀粉样蛋白表达、凋亡细胞率明显减少(P<0.05),PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Bcl-2等抗凋亡蛋白表达增多(P<0.05),t-GSK-3β、Bax等促凋亡蛋白表达减少(P<0.05);治疗组上述指标与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:益智治呆方能够有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,降低Aβ神经毒性,减少神经元细胞凋亡,其机制可能是通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控凋亡蛋白表达。 展开更多
关键词 益智治呆方 阿尔茨海默病 学习记忆能力 Β-淀粉样蛋白 凋亡 PI3K/akt/gsk-3β信号通路 Bcl-2 Bax 大鼠
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miR-98-5p靶向HMGA2通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制研究 被引量：2
20
作者 曹振宇 冶怡 +2 位作者 马建武 沈晓钟 郑峰 《解放军医药杂志》 CAS 2021年第8期40-44,61,共6页
目的研究miR-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制。方法构建细胞培养模型,根据成骨细胞诱导分化中细胞类别不同分为mBMMSCs组、hBMMSCs组及MC3T3-E1组,并根据对成骨细胞质粒不同转染方法分为正... 目的研究miR-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制。方法构建细胞培养模型,根据成骨细胞诱导分化中细胞类别不同分为mBMMSCs组、hBMMSCs组及MC3T3-E1组,并根据对成骨细胞质粒不同转染方法分为正常组、A组(MC3T3-E1细胞诱导分化)、B组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染mimic control)、C组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染miR-98-5p mimic)及D组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染miR-98-5p mimic和HMGA2 plasmid)。检测各组碱性磷酸酶(ALP)、miR-98-5p、Runt相关转录因子2(RUNX2)和Osterix mRNA、HMGA2 mRNA表达水平及HMGA2、Bax、Bcl-2、Caspase-3、PI3K/Akt/GSK-3β通路蛋白相对表达水平。比较各组MC3T3-E1细胞增殖和凋亡情况。结果与0 d时比较,mBMMSCs组、hBMMSCs组、MC3T3-E1组7、14 d时ALP、RUNX2及Osterix mRNA水平均明显上升,miR-98-5p mRNA水平下降(P<0.05)。miR-98-5p minic组wt-HMGA2荧光素酶活性低于mimic control转染组(P<0.01)。C组HMGA2 mRNA及HMGA2蛋白表达水平显著低于于A组、B组和D组(P<0.01)。与正常组比较,A、B、C、D组MC3T3-E1细胞内ALP、RUNX2、Osterix mRNA水平均显著增高(P<0.01)。与A组和B组比较,C组和D组MC3T3-E1细胞内ALP、RUNX2、Osterix mRNA水平降低,但D组上述指标显著高于C组(P<0.01)。与A、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞增殖活性显著降低,凋亡率及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白相对表达水平显著升高,且D组上述指标较变化C组更显著(P<0.01)。与A组、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平升高,且C组高于D组(P<0.01)。与A组、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞PI3K、Akt、p-GSK-3β及GSK-3β蛋白相对表达水平降低,且C组低于D组(P<0.01)。结论miR-98-5p可促进成骨细胞增殖分化及抑制其凋亡,作用机制可能与靶向作用HMGA2进行结合激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,上调ALP磷酸化等有关。 展开更多
关键词 骨再生 miR-98-5p 高迁移率族蛋白 成骨细胞 PI3K/akt/gsk-3β通路 碱性磷酸酶 转染
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