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补肾活血方含药血清对AGE-BSA诱导的HK-2细胞凋亡及PERK-ATF4-CHOP信号通路的影响 被引量：9
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作者 韦茂英 高云逸 +3 位作者 方泽阳 潘欣渝 李会敏 魏军平 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期831-838,共8页
目的 观察补肾活血方(BSHXF)含药血清对糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响及其机制。方法 采用AGE-BSA诱导HK-2细胞建立凋亡损伤模型,将HK-2细胞分为牛血清白蛋白(BSA)组、AGE-BSA组、不... 目的 观察补肾活血方(BSHXF)含药血清对糖基化终产物修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的影响及其机制。方法 采用AGE-BSA诱导HK-2细胞建立凋亡损伤模型,将HK-2细胞分为牛血清白蛋白(BSA)组、AGE-BSA组、不同浓度(2.5%、5%、10%、20%)BSHXF含药血清组,CCK-8法检测各组细胞活力。确定10%、20%BSHXF含药血清可显著提高HK-2细胞活力后再将HK-2细胞分为BSA组、AGE-BSA组、BSHXF低剂量组(BSHXF-L,10%含药血清)和BSHXF高剂量组(BSHXF-H,20%含药血清),流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。以4-苯基丁酸钠盐为阳性对照,设BSA组、AGE-BSA组、BSHXF-L组、BSHXF-H组和4-PBA组,运用Western Blot和RT-PCR法检测补肾活血方对HK-2细胞葡萄糖调节蛋白78 (GRP78蛋白)及mRNA表达的影响。将蛋白激酶样内质网激酶(PERK)-shRNA转染HK-2细胞,采用RT-PCR和Western Blot检测各组PERK mRNA和蛋白的表达。以干扰效果最佳的PERK-shRNA为阳性对照,设BSA组、AGE-BSA组、BSHXF-L组、BSHXF-H组、PERK-shRNA组,Western Blot检测各组HK-2细胞p-PERK/PERK、p-真核起始因子2α(eIF2α)/eIF2α、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割型半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)、切割型半胱天冬酶-9(Cleaved-caspase-9)蛋白表达的影响。结果 与BSA组比较,AGE-BSA组HK-2细胞的活力下降,凋亡率增加(P<0.01),GRP78蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01),p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达升高(P<0.01)。与AGE-BSA组比较,BSHXF-L和BSHXF-H组可明显提高HK-2细胞的活力(P<0.01),降低HK-2细胞的凋亡率(P<0.01),同时,显著下调GRP78蛋白及mRNA表达(P<0.05,P<0.01),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),抑制p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、ATF4、CHOP、Bax、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 补肾活血方含药血清对于AGE-BSA诱导的HK-2细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与抑制PERK-ATF4-CHOP信号通路,减轻内质网应激有关。 展开更多
关键词 补肾活血方 糖尿病肾病 age-bsa 细胞凋亡 内质网应激 中药复方
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糖基化终末产物对肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制物1的影响 被引量：13
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作者 邓义斌 陈香美 +2 位作者 叶一舟 李才 王凡 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第9期672-675,共4页
探讨非酶促糖基化终末产物是否影响肾小球系膜细胞降解肾小球细胞外基质的丝氨酸蛋白酶－纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ－１）基因表达和生物学活性。方法用体外制备的非酶促糖基化牛血清白蛋白（ＡＧＥ－ＢＳＡ）作用人肾小球系膜细... 探讨非酶促糖基化终末产物是否影响肾小球系膜细胞降解肾小球细胞外基质的丝氨酸蛋白酶－纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ－１）基因表达和生物学活性。方法用体外制备的非酶促糖基化牛血清白蛋白（ＡＧＥ－ＢＳＡ）作用人肾小球系膜细胞２４小时和４８小时，观察对细胞增殖、纤维连接蛋白分泌、ＰＡＩ－１基因表达和生物学活性的作用。结果ＡＧＥ－ＢＳＡ抑制肾小球系膜细胞增殖，促进纤维连接蛋白分泌，上调ＰＡＩ－１生物学活性。ＡＧＥ－ＢＳＡ作用系膜细胞２４小时后，ＰＡＩ－１基因表达显著增加（０．６５％±０．０８％，对照０．４５％±０．０６％，Ｐ＜０．０５）；４８小时后ＰＡＩ－１基因表达增加更趋显著（０．９２％±０．１０％，对照０．５１±０．０８，Ｐ＜０．０１）。结论非酶促糖基化终末产物增加肾小球系膜细胞ＰＡＩ－１基因表达和生物学活性，参与了肾小球细胞外基质积聚和肾小球硬化的病理生理过程。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 PAI-1 肾小球疾病 age-bsa
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