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miR-891a-5p和ADRM1联合检测作为潜在肝癌诊断标志物的临床价值研究
1
作者 邵子琪 李强 +2 位作者 汪源 袁赵 王建 《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》 2025年第5期021-026,共6页
本次研究的核心目标是深入探究 miR-891a-5p 与 ADRM1 在肝癌患者体内的表达情况,并对二者联合检测在早期肝癌诊断中的效能展开分析。方法 借助StarBase数据库,对miR-891a-5p以及ADRM1在肝癌患者中的表达水平进行了详细分析,并通过PCR... 本次研究的核心目标是深入探究 miR-891a-5p 与 ADRM1 在肝癌患者体内的表达情况,并对二者联合检测在早期肝癌诊断中的效能展开分析。方法 借助StarBase数据库,对miR-891a-5p以及ADRM1在肝癌患者中的表达水平进行了详细分析,并通过PCR实验进一步验证,并进一步扩大临床数据,收集我院3年来相关病历,分成恶性组、良性组和对照组,通过检验血清中miR-891a-5p、ADRM1、AFP、CEA、miR-891a-5p和ADRM1联合检测的相关表达水平,通过三组实验互相比较,结果 表明,miR-891a-5p与ADRM1的组合检测可显著提升肝细胞癌的早期诊断价值。基于StarBase数据库的生物信息学分析显示,两种生物标志物在肝癌组织中呈现异常高表达特征。临床血清学检测进一步证实,恶性肝病组受试者的miR-891a-5p、ADRM1及传统标志物(AFP、CEA)水平均较良性病变组和健康对照组显著升高(P<0.05)。诊断效能的ROC曲线评估表明,联合检测曲线下面积在肝癌与健康人群的区分上达到0.91,显著优于各单项检测指标(P<0.05);而在鉴别恶性与良性肝病时,联合检测的AUC值亦提升至0.88,同样显示出统计学意义的优势(P<0.05)。结果 该研究提示,血清miR-891a-5p与ADRM1的组合检测策略可作为肝细胞癌早期筛查的新型有效手段。 展开更多
关键词 肝癌 miR-891a-5p adrm1 肿瘤标志物
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RNA干扰介导的Adrm1基因沉默对大肠癌细胞增殖的抑制作用 被引量：1
2
作者 陈薇 胡晓彤 +2 位作者 石青岚 张敷彪 何超 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期815-819,共5页
目的探讨RNA干扰使Adrm1犟因沉默后对大肠癌细胞增殖的影响。方法构建靶向Adrm1基因1的shRNA真核表达载体，转染大肠癌细胞RKO，筛选Adrm1基因沉默的稳定克隆。实验细胞分为3组，即稳定转染Adrm1-shRNA的实验组、仅含大肠癌RKO细胞的空... 目的探讨RNA干扰使Adrm1犟因沉默后对大肠癌细胞增殖的影响。方法构建靶向Adrm1基因1的shRNA真核表达载体，转染大肠癌细胞RKO，筛选Adrm1基因沉默的稳定克隆。实验细胞分为3组，即稳定转染Adrm1-shRNA的实验组、仅含大肠癌RKO细胞的空白对照组和转染空载体的阴性对照组，采用Westenl blot法检测Adrm1蛋白的表达水平。通过软琼脂细胞集落形成实验观察3组细胞的集落形成能力。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和原位末端标记（TUNEL）法检测细胞的增殖和凋亡水平。应用流式细胞仪检测细胞周期的变化情况。结果 实验组大肠癌RKO细胞中，Adrm1蛋白的表达受到明显抑制。实验组细胞的非贴壁依赖生长能力明显下降，偶见个别集落形成。实验组细胞的凋亡百分率为（12．4±1．1）％，明显高于阴性对照组[（1．3±0.2）％，P〈0．05]。实验组G0／G1期和S／G2期细胞所占的比例分别为（41.2±1.1）％和（58．8±1．1）％，实验组细胞被阻滞在G1期。Adrm1基因沉默能明显增强5－氟尿嘧啶（5-Fu）对大肠癌RKO细胞的生K抑制作用，并引起大肠癌RKO绑胞大量凋亡。结论RNA干扰介导的Adrm1基因沉默能诱导大肠癌细胞发生凋亡并出现细胞周期阻滞．从而抑制肿瘤细胞的增殖。对于Adrm1基因高表达的大肠癌患者，RNA干扰Adrm1基因的表达并结合传统化疗有望成为新的治疗手段。 展开更多
关键词 adrm1 蛋白酶体 结卣肠肿瘤 增殖
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应用SILAC方法发掘2个萜类物质诱导A549细胞凋亡的新机制
3
作者 孙雄华 徐素雅 +1 位作者 宋雪薇 蒋小岗 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1083-1083,共1页
目的探讨蓝萼甲素、冬凌草甲素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的新机制。方法蓝萼甲素、冬凌草处理A549细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,并采用蛋白免疫印迹法检测cleaved PARP表达;应用稳定同位素标记氨基酸细胞培养(SILAC)定量蛋白质组学方... 目的探讨蓝萼甲素、冬凌草甲素诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的新机制。方法蓝萼甲素、冬凌草处理A549细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,并采用蛋白免疫印迹法检测cleaved PARP表达;应用稳定同位素标记氨基酸细胞培养(SILAC)定量蛋白质组学方法分析蓝萼甲素、冬凌草甲素诱导A549细胞凋亡后蛋白质差异表达谱,并验证差异蛋白表达情况;蓝萼甲素联合应用自噬抑制剂、冬凌草甲素结合ADRM1过表达作用于A549细胞后细胞凋亡情况。结果蓝萼甲素、冬凌草甲素作用于A549细胞后,结果显示给药组细胞凋亡率、cleaved PARP蛋白表达明显上升;蓝萼甲素、冬凌草甲素诱导A549细胞凋亡后均约有150个蛋白表达发生显著变化,所选择验证的m TOR与ADRM1的蛋白免疫印迹结果与组学分析结果是一致的;联合应用蓝萼甲素和自噬抑制剂、冬凌草甲素结合ADRM1过表达作用A549细胞后,细胞存活率进一步下降,cleaved PARP表达水平进一步增加。结论基于组学分析手段可深入发掘2个萜类物质诱导A549细胞凋亡的机制,为肺腺癌化疗提供潜在靶标。 展开更多
关键词 蓝萼甲素 冬凌草甲素 A549细胞 细胞凋亡 mTOR adrm1 SILAC
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蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响 被引量：9
4
作者 郑晓辉 黄家福 +6 位作者 徐淑娟 李鑫 许雅苹 房纯正 翁乐斌 汪洁 黄黎月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期327-334,共8页
目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的H... 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖与凋亡的影响。方法 qRT-PCR检测9株血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达。利用shRNA干扰HL60细胞内ADRM1表达,将不同浓度的MG132作用于ADRM1干扰前后的HL60细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞增殖与活力;Western blot检测各组细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达;流式细胞仪分析不同浓度MG132作用下,HL60、NB4细胞凋亡情况。结果血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA表达上调。成功构建ADRM1 shRNA与scrambled shRNA HL60细胞株。ADRM1基因干扰及给予MG132后,各实验组细胞增殖抑制,活力下降,此时细胞内ADRM1、UCH37蛋白表达下调。随着MG132浓度提高,HL60、NB4细胞凋亡增加;MG132对HL60细胞的促凋亡作用强于NB4细胞。结论血液肿瘤细胞株内ADRM1 mRNA过表达;ADRM1蛋白下调后,UCH37蛋白亦下调,细胞增殖抑制;MG132通过下调ADRM1、UCH37蛋白表达,诱导AML细胞凋亡,抑制细胞增殖与活力;MG132对不同分型AML细胞的促凋亡作用存在个体差异。 展开更多
关键词 adrm1 MG132 急性髓系白血病细胞 细胞增殖 活力 凋亡
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双亚苄基哌啶RA190阻滞HL60细胞于G0/G1期并诱导细胞凋亡 被引量：1
5
作者 郑晓辉 徐淑娟 +5 位作者 黄家福 林振兴 祝珊珊 许雅苹 马丽娟 黄黎月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1331-1332,共2页
急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是具有明显遗传异质性的临床侵袭性疾病。靶向异常基因治疗是当前研究热点。黏附调节分子1(adhesion regulating molecule 1,ADRM1)亦被称为hRpnl3(human Rpn13),是26S蛋白酶体亚单位19S调... 急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是具有明显遗传异质性的临床侵袭性疾病。靶向异常基因治疗是当前研究热点。黏附调节分子1(adhesion regulating molecule 1,ADRM1)亦被称为hRpnl3(human Rpn13),是26S蛋白酶体亚单位19S调节颗粒上两个主要泛素受体之一,决定26S蛋白酶体结构不对称性。该蛋白在多细胞真核生物内高度保守,在生命过程中可能发挥重要功能。有研究表明[1-3],ADRM1在肝癌、胃癌、急性白血病等多种恶性肿瘤中过表达,下调ADRM1蛋白水平可明显抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡。因此,ADRM1可能成为肿瘤治疗靶点。 展开更多
关键词 RA190 HL60细胞 adrm1 细胞活力 周期 凋亡
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双亚苄基哌啶与蛋白酶体抑制剂对舌癌细胞毒性作用及机制 被引量：3
6
作者 陈静坤 叶展超 +1 位作者 郑晓辉 张锦雀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期42-46,共5页
目的探讨双亚苄基哌啶RA190与蛋白酶体抑制剂MG132对舌癌细胞CAL27、TCA8113的毒性作用及机制。方法将不同浓度的RA190或MG132作用于舌癌细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞存活情况;流式分析不同组舌癌细胞周期与凋亡情况;Western blot检测... 目的探讨双亚苄基哌啶RA190与蛋白酶体抑制剂MG132对舌癌细胞CAL27、TCA8113的毒性作用及机制。方法将不同浓度的RA190或MG132作用于舌癌细胞24 h,CCK-8法检测各组细胞存活情况;流式分析不同组舌癌细胞周期与凋亡情况;Western blot检测各组细胞内ADRM1、Cyclin B1、Bak、Bax蛋白表达。结果RA190对CAL27、TCA8113的半抑制浓度IC 50分别约为0.18和1.6μmol·L-1;MG132的IC 50分别约为0.1和0.3μmol·L-1。RA190诱导CAL27细胞G 1/G 0或G 2/M期停滞;MG132诱导CAL27细胞G 2/M期停滞。1μmol·L-1 RA190提高TCA8113细胞凋亡率(P<0.05);MG132提高CAL27与TCA8113细胞凋亡率(P<0.05),并呈剂量依赖性。RA190和MG132均下调CAL27、TCA8113细胞内ADRM1、Bak、Bax蛋白表达,上调Cyclin B1。结论RA190在舌癌中作用具有较大的选择性和局限性,采用靶向ADRM1治疗策略不适用于舌癌。MG132通过ADRM1以外的其他通路对舌癌细胞产生毒性作用;MG132可能应用于舌癌治疗,但存在的副作用也可能较广。 展开更多
关键词 RA190 MG132 adrm1 舌癌 细胞毒性 周期 凋亡
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