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离子环境对Acinetobacter sp. ADP1的salR基因活性的影响 被引量：1
1
作者 李超 周琳 +2 位作者 张永军 宋福平 张杰 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期57-63,共7页
革兰氏阴性菌Acinetobacter sp. ADP1可以利用水杨酸作为惟一的碳源和能源生长,与这一代谢过程相关的基因为sal基因。利用sal基因启动子与细菌荧光素酶基因(lux)编码区融合而构建的工程菌Acinetobacter ADPWH_lux,通过定量测定活细胞发... 革兰氏阴性菌Acinetobacter sp. ADP1可以利用水杨酸作为惟一的碳源和能源生长,与这一代谢过程相关的基因为sal基因。利用sal基因启动子与细菌荧光素酶基因(lux)编码区融合而构建的工程菌Acinetobacter ADPWH_lux,通过定量测定活细胞发光度可以检测出salR基因在不同离子环境中的活性。本试验测定了不同浓度梯度的10种金属离子对处于指数期和稳定期的细菌的salR基因活性的影响。发光度检测表明重金属离子均会抑制指数期和稳定期的细菌的发光能力。RT-PCR试验也证明,凡能够抑制细菌发光能力的离子,均会抑制细菌的salA基因的转录。 展开更多
关键词 ACINETOBACTER sp. adp1 salR基因 LysR型转录调节子 离子耐受性 生物发光
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CHK2调节PARP1对血管性痴呆大鼠神经功能影响
2
作者 姚婷 邓谦 +3 位作者 周颖 石红梅 蒋军林 吴玉华 《青岛大学学报(医学版)》 2025年第5期659-664,共6页
目的探讨周期检查点激酶2(CHK2)调节聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)对血管性痴呆(VD)大鼠神经功能的影响及相关机制。方法将46只成年雄性SD大鼠分为4组:阴性对照组(13只)、模型组(13只)、CHK2 shRNA组(10只)以及PARP1 shRNA组(10只)。... 目的探讨周期检查点激酶2(CHK2)调节聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)对血管性痴呆(VD)大鼠神经功能的影响及相关机制。方法将46只成年雄性SD大鼠分为4组:阴性对照组(13只)、模型组(13只)、CHK2 shRNA组(10只)以及PARP1 shRNA组(10只)。采用苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织和神经元的病理变化,TUNEL实验检测大鼠海马组织神经细胞的凋亡,水迷宫实验评估大鼠穿越平台次数和逃避潜伏期时间的变化,酶联免疫吸附试验检测大鼠海马组织的白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α表达,比色法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)表达,蛋白免疫印迹实验检测大鼠海马组织CHK2与PARP1的表达。结果各检测指标均数多组间比较,差异均有显著性(F=46.850~607.692,P<0.001)。与模型组大鼠比较,CHK2 shRNA组和PARP1 shRNA组损伤的海马组织结构得到改善、海马神经元凋亡数量减少(P<0.05),大鼠穿越平台次数增多、逃避潜伏期时间缩短(P<0.05),海马组织炎症因子及MDA表达降低,而SOD及GSH表达增加(P<0.05)。CHK2 shRNA组大鼠海马组织PARP1的表达降低(P<0.05)。结论抑制VD大鼠体内CHK2表达可改善其认知功能,其机制可能与干扰CHK2后导致PARP1表达降低相关。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 周期检测点激酶2 多(ADP核糖)聚合酶1 炎症介导素类 氧化性应激 记忆与学习测试 大鼠 Sprague-Dawley
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丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制 被引量：3
3
作者 龙慧玲 陶新如 +3 位作者 冯小龙 李鹏辉 蔡媛 彭艳梅 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第4期499-505,共7页
目的探讨丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用改良线栓法复制大脑中动脉短暂阻塞(tMCAO)再灌注大鼠模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1))及丹膝颗粒低、中、高剂量组(2.7、... 目的探讨丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用改良线栓法复制大脑中动脉短暂阻塞(tMCAO)再灌注大鼠模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1))及丹膝颗粒低、中、高剂量组(2.7、8.1、16.2 g·kg^(-1)),每组12只。再灌注24 h后,给药组灌胃给药,每日1次,连续14 d。在造模24 h后及给药结束后进行大鼠神经功能缺损评分;采用TTC染色法测量脑梗死面积;HE染色法观察脑组织病理学变化;检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及脑组织中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量;Western Blot法检测脑组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)、多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分显著升高(P<0.001);脑梗死面积显著增加(P<0.001);血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.01,P<0.001),SOD、GSH水平显著降低(P<0.001);缺血侧脑组织中NADPH含量及NAMPT蛋白表达水平显著升高(P<0.001),PARP1蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低(P<0.05,P<0.001);丹膝颗粒中、高剂量组及尼莫地平组大鼠的脑梗死面积均显著缩小(P<0.01,P<0.001);丹膝颗粒中剂量组及尼莫地平组大鼠的血清IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.01,P<0.001),SOD、GSH水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),缺血侧脑组织中NADPH含量及NAMPT、PARP1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹膝颗粒能够缩小脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积,改善脑组织病理损伤,降低神经功能缺损评分,降低炎症因子水平,增强抗氧化能力,其机制可能与激活NAMPT、PARP1,维持NAD+水平,从而影响DNA修复、炎症反应等多方面有关。 展开更多
关键词 丹膝颗粒 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 多聚ADP核糖聚合酶1 烟酰胺磷酸核糖基转移酶 抗炎 抗氧化 大鼠
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聚ADP核糖基转移酶1调节小鼠卵母细胞减数分裂成熟的研究
4
作者 许倩 史瑞欣 +2 位作者 颜桂军 曹广义 孙海翔 《生殖医学杂志》 2025年第9期1238-1247,共10页
目的探究聚ADP核糖基转移酶1(PARP1)及其介导的聚ADPr修饰在小鼠卵母细胞减数分裂成熟中的作用。方法通过卵巢组织免疫荧光、卵母细胞免疫荧光和免疫印迹实验明确PARP1在小鼠卵巢和卵母细胞中的表达和定位。收集3周龄小鼠卵母细胞分为... 目的探究聚ADP核糖基转移酶1(PARP1)及其介导的聚ADPr修饰在小鼠卵母细胞减数分裂成熟中的作用。方法通过卵巢组织免疫荧光、卵母细胞免疫荧光和免疫印迹实验明确PARP1在小鼠卵巢和卵母细胞中的表达和定位。收集3周龄小鼠卵母细胞分为对照组和抑制组:对照组培养基中添加二甲基亚砜(DMSO),抑制组培养基中添加PARP1特异性抑制剂AZD5305。观察两组卵母细胞的发育情况,通过卵母细胞微量转录组测序及实时定量聚合酶链反应(qPCR)、卵母细胞活细胞染色和免疫荧光染色分析两组细胞的转录情况和线粒体功能差异。结果PARP1在小鼠卵母细胞中表达丰富。与对照组相比,抑制组小鼠卵母细胞减数分裂异常,第一极体排出率显著下降(65.14%vs.82.16%,P<0.05)。转录组测序结果显示,与对照组相比,抑制组差异基因中下调基因居多,且下调的基因主要富集在“细胞凋亡”和“蛋白水解”信号通路,qPCR验证结果与测序结果一致。染色结果显示抑制组磷酸化的H2A.X信号增加,线粒体信号降低,线粒体超氧化物信号增加。结论PARP1及其介导的聚ADPr修饰在小鼠卵母细胞减数分裂成熟过程中发挥重要功能,PARP1功能缺失会引起卵母细胞质量降低。 展开更多
关键词 卵母细胞 减数分裂 聚ADP核糖基转移酶1 ADP核糖基修饰
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PBX1-SIRT1-PARP1轴调控膀胱癌细胞增殖、迁移及凋亡的机制研究
5
作者 马圣超 邢岩 +2 位作者 刘明圣 刘婷婷 晋学飞 《中国实验诊断学》 2025年第12期1421-1426,共6页
目的 探讨PBX1-SIRT1-PARP1轴在膀胱癌细胞中的功能及分子机制。方法 采用生信分析方法预测PBX1与SIRT1基因启动子间的潜在结合位点;收集临床样本,使用qRT-PCR法比较癌旁和膀胱癌组织以及膀胱癌细胞系与正常尿路上皮细胞系中PBX1、SIRT1... 目的 探讨PBX1-SIRT1-PARP1轴在膀胱癌细胞中的功能及分子机制。方法 采用生信分析方法预测PBX1与SIRT1基因启动子间的潜在结合位点;收集临床样本,使用qRT-PCR法比较癌旁和膀胱癌组织以及膀胱癌细胞系与正常尿路上皮细胞系中PBX1、SIRT1、PARP1基因表达水平;建立PBX1过表达和敲低细胞系,并联合使用SIRT1抑制剂,比较各组[Vector对照组、PBX1过表达组(PBX1-OE)、PBX1敲低组(shPBX1)及PBX1-OE+SIRT1抑制组(EX-527 5μM)]细胞表型改变,并检测PBX1-SIRT1-PARP1轴相关信号分子及细胞凋亡信号分子表达变化。结果 生信分析结果提示,SIRT1启动子区存在PBX1结合位点;膀胱癌组织中及膀胱癌细胞系中PBX1、SIRT1、PARP1基因表达上调;PBX1过表达促进细胞增殖、克隆形成和迁移能力,抑制细胞凋亡;PBX1敲低作用相反;PBX1过表达后使用SIRT1抑制剂,膀胱癌细胞系增殖、迁移及抗凋亡能力明显减弱。结论 PBX1通过SIRT1-PARP1轴在膀胱癌细胞中促进细胞增殖、迁移,并抑制其凋亡,其功能依赖SIRT1活性,提示PBX1-SIRT1-PARP1轴可能成为膀胱癌潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 前B细胞白血病同源盒转录因子1 沉默信息调节因子2相关酶1 聚ADP核聚合酶1 膀胱癌
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芒柄花素保护BV2小胶质细胞糖氧剥夺再灌注损伤及其机制研究
6
作者 韦丁玲 王湄 +2 位作者 王文秀 曹丽平 何前松 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期244-249,共6页
目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycoh... 目的:探讨芒柄花素(formononetin,FN)对糖氧剥夺再灌注(glucose and oxygen deprivation/reperfusion,OGD/R)刺激的BV2小胶质细胞多聚ADP核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-Ribose)glycohydrolase,PARG]信号通路及神经炎症的影响。方法:建立OGD/R BV2细胞模型,分为空白对照组、OGD/R组、10μm FN组、OGD/R+10μm FN处理组、OGD/R+抑制剂PJ34(10μm)处理组、OGD/R+抑制剂Ethacridine lactate(7.5μm)处理组。采用免疫荧光法(immunofluorescence method,IF)检测BV2细胞核因子-κB p65(Nuclear factor-kappa B p65,NF-κB p65)蛋白核转移及p53、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达;免疫印迹法检测(Western blot,WB)PARP1/PARG通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:WB结果显示,与对照组相比,进行糖氧剥夺6 h后再进行复糖复氧培养1 h,细胞中PARP1、PARG表达明显升高(P=0.000);与OGD/R组相比,在OGD/R后加入FN处理,BV2细胞中PARP1(P=0.000)和PARG(P=0.000)蛋白表达量明显下降,Iduna蛋白表达量明显上升(P=0.000);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,PARP1蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARG和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.061);在OGD/R后加入PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中PARG蛋白表达量明显下降(P=0.000),但PARP1和Iduna蛋白表达量无明显变化(P=0.072)。IF结果显示,与OGD/R组相比,OGD/R后加入FN,细胞中p53、AIF、TLR4、NF-κB p65表达均明显下降,且NF-κB p65核转移明显减少;在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34或PARG抑制剂Ethacridine lactate,p53、AIF、TLR4表达同样下降,NF-κB p65核转移也明显减少。ELISA结果显示,与OGD/R组BV2细胞相比,在OGD/R后加入FN处理,细胞中IL-1β(P=0.004)和TNF-α(P=0.040)表达明显降低,但INF-γ水平无明显变化(P=0.056);在OGD/R后加入PARP抑制剂PJ34处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ(P=0.000)、IL-1β(P=0.021)和TNF-α(P=0.003)表达水平明显降低,或PARG抑制剂Ethacridine lactate处理后,BV2细胞中促炎因子INF-γ、IL-1β和TNF-α表达水平亦明显降低(P=0.000)。结论:FN可抑制糖氧剥夺BV2小胶质细胞中神经炎症,其机制涉及PARP1/PARG信号通路调控。 展开更多
关键词 芒柄花素 BV2小胶质细胞 糖氧剥夺再灌注 多聚ADP核糖聚合酶1抑制剂 聚(ADP-核糖)糖水解酶抑制剂
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老年心律失常患者多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1和核因子E2相关因子2表达水平研究
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作者 郝晋瑶 汤祥瑞 +1 位作者 程德均 关锐 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第2期229-231,共3页
目的 探讨不同左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)的老年心律失常患者血清多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly-ADP-ribosomal Polymerase 1,PARP1)和核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor ... 目的 探讨不同左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)的老年心律失常患者血清多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(Poly-ADP-ribosomal Polymerase 1,PARP1)和核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)表达的差异性。方法 回顾性选取2022年1月至2024年1月在西安交通大学医学部附属三二〇一医院心内科门诊及住院部确诊的老年心律失常患者240例为研究组,根据LVEF的不同分为高射血分数组88例、中射血分数组96例和低射血分数组56例。选择同期在西安交通大学医学部附属三二〇一医院健康体检者60例为对照组。对比研究组与对照组受试者的一般资料以及血清PARP1和Nrf2水平,对比不同LVEF患者的心律失常类别及血清PARP1和Nrf2水平,分析血清PARP1和Nrf2水平与老年心律失常患者LVEF的相关性。结果 研究组LVEF水平明显低于对照组,差异有统计学意义[(36.31±10.57)%vs(61.25±18.57)%,P=0.000]。高射血分数组、中射血分数组、低射血分数组患者的心律失常类别比较,差异有统计学意义(P<0.01),低射血分数组患者主要为室性心动过速。研究组血清PARP1水平明显高于对照组[(9.53±3.18)μg/L vs(6.74±1.43)μg/L,P=0.000],血清Nrf2水平明显低于对照组[(0.94±0.37)μg/L vs(1.85±0.31)μg/L,P=0.000]。低射血分数组血清PARP1水平明显高于中射血分数组和高射血分数组,血清Nrf2水平明显低于中射血分数组和高射血分数组(P<0.05),中射血分数组血清PARP1水平明显高于高射血分数组,血清Nrf2水平明显低于高射血分数组(P<0.05)。老年心律失常患者血清PARP1水平与LVEF呈明显正相关(r=0.564,P=0.000),Nrf2水平与LVEF呈明显负相关(r=-0.486,P=0.000)。结论 低LVEF心律失常患者易发严重室性心动过速,且与血清PARP1正相关,Nrf2负相关。 展开更多
关键词 心律失常 心性 室性早搏复合征 心电描记术 便携式 多(ADP核糖)聚合酶1 NF-E2相关因子2
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血清CXC趋化因子配体12和多聚ADP核糖聚合酶1及Kruppel样因子15表达在慢性心力衰竭患者中的表达及意义
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作者 彭青 肖遥 倪丽婷 《中国心血管病研究》 2025年第9期825-830,共6页
目的探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)、多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)、Kruppel样因子15(KLF15)与慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法选取武汉市第三医院2022年9月~2023年12月收治的156例CHF患者为CHF... 目的探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)、多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)、Kruppel样因子15(KLF15)与慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法选取武汉市第三医院2022年9月~2023年12月收治的156例CHF患者为CHF组,根据6个月内MACE发生情况分为MACE组(n=57)和无MACE组(n=99)。另选取同期124名健康志愿者为对照组。ELISA法检测血清CXCL12、PARP1,实时荧光定量PCR检测血清KLF15。分析血清CXCL12、PARP1、KLF15与CHF患者心功能指标的相关性,以及CHF患者MACE的影响因素,采用ROC曲线分析血清CXCL12、PARP1、KLF15对CHF患者发生MACE的预测价值。结果与对照组相比,CHF组血清CXCL12[(19.81±3.57)μg/L比(10.08±2.45)μg/L]、PARP1水平[(8.71±1.97)μg/L比(4.95±0.74)μg/L]较高(t=25.885、20.148,P<0.05),KLF15水平[(0.47±0.08)比(0.96±0.18)]较低(t=30.438,P<0.05)。与无MACE组相比,MACE组血清CXCL12[(24.63±4.25)μg/L比(17.04±3.18)μg/L]和PARP1水平[(11.59±2.42)μg/L比(7.05±1.71)μg/L]较高(t=12.659、13.669,P<0.05),血清KLF15水平[(0.39±0.07)比(0.52±0.09)]较低(t=9.388,P<0.05)。左心室射血分数(LVEF)(OR=0.951)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)(OR=1.437)、CXCL12(OR=1.575)、PARP1(OR=1.821)和KLF15(OR=0.942)均为CHF患者MACE的影响因素(P<0.05)。ROC结果显示,CXCL12、PARP1、KLF15单独预测CHF患者发生MACE的AUC分别为0.830、0.804、0.793,三者联合预测的AUC为0.934。结论血清CXCL12、PARP1和KLF15水平与CHF患者心功能和MACE的发生密切相关,且三个指标联合预测CHF患者MACE发生的效能较佳。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心功能 不良心血管事件 CXC趋化因子配体12 多聚ADP核糖聚合酶1 Kruppel样因子15
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宫颈癌组织FMNL3、ASAP1表达与患者临床病理特征、预后的关系
9
作者 樊雷 刘婧 王婕 《中国妇幼健康研究》 2025年第10期14-20,共7页
目的探究宫颈癌(CCA)组织成蛋白样3型蛋白(FMNL3)、ADP核糖基化因子的GTP酶激活蛋白1(ASAP1)的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法选择2016年9月至2019年8月在铜川市人民医院诊治的85例CCA患者,取术中保存完好的CCA组织和癌... 目的探究宫颈癌(CCA)组织成蛋白样3型蛋白(FMNL3)、ADP核糖基化因子的GTP酶激活蛋白1(ASAP1)的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系。方法选择2016年9月至2019年8月在铜川市人民医院诊治的85例CCA患者,取术中保存完好的CCA组织和癌旁组织。免疫组织化学染色法(IHC)检测FMNL3、ASAP1表达情况;χ^(2)检验分析FMNL3、ASAP1表达与临床病理特征的关系;Spearman相关分析FMNL3、ASAP1的相关性;COX多因素回归分析CCA患者术后生存预后的影响因素;Kaplan-Meier法进行生存分析,组间生存曲线差异用对数秩检验(log rank test)。结果FMNL3、ASAP1在CCA组织中阳性表达率高于在癌旁组织中的阳性表达率(χ^(2)=27.234、28.888,P<0.001);FMNL3和ASAP1在CCA组织中的表达呈正相关性(r=0.495,P<0.001);FMNL3、ASAP1表达情况与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、组织分化程度、远处转移有关(χ^(2)介于4.284到10.983之间,P<0.05);FMNL3阳性表达患者5年生存率(43.10%)低于阴性表达患者(84.48%)(log rankχ^(2)=12.118,P<0.001),ASAP1阳性表达患者5年生存率(45.16%)低于阴性表达患者(82.61%)(Log rankχ^(2)=9.694,P=0.002);浸润深度(>1/2)、TNM分期(Ⅱ期)、组织分化程度(中低分化)、远处转移(有)及FMNL3、ASAP1阳性表达是CCA患者术后5年内死亡的独立危险因素(HR介于1.286到1.986之间,P<0.05)。结论FMNL3、ASAP1在CCA组织中阳性表达,并呈正相关。两者表达与部分临床病理特征有关,阳性表达患者5年生存率较低,是患者死亡的独立危险因素。 展开更多
关键词 宫颈癌 临床病理特征 成蛋白样3型蛋白 ADP核糖基化因子的GTP酶激活蛋白1 预后
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PARP-1基因沉默的子宫内膜癌细胞Ishikawa放射敏感性观察 被引量：5
10
作者 王静 陆晓媛 +4 位作者 朱翔翡 彭琼 刘福民 冯霞 刘小云 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第23期33-35,共3页
目的观察PARP-1基因沉默的子宫内膜癌细胞Ishikawa的放射敏感性。方法子宫内膜癌Ishikawa细胞分为Ishikawa/scramble组(细胞转染scramble-shRNA)、Ishikawa/sh PARP-1组(细胞转染PARP-1-shRNA)。采用CCK-8实验测算两组0、2、4、6、8 Gy... 目的观察PARP-1基因沉默的子宫内膜癌细胞Ishikawa的放射敏感性。方法子宫内膜癌Ishikawa细胞分为Ishikawa/scramble组(细胞转染scramble-shRNA)、Ishikawa/sh PARP-1组(细胞转染PARP-1-shRNA)。采用CCK-8实验测算两组0、2、4、6、8 Gy照射剂量下的细胞增殖率。采用平板克隆形成实验并利用Graphpad prism5.0软件,根据单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算两组放射生物学相关参数(K、N、D0、Dq、SF2)。结果 2、4、6、8 Gy射线照射后,Ishikawa/sh PARP-1组细胞增殖率较Ishikawa/scramble组低(P均<0.05)。Ishikawa/sh PARP-1组放射生物学参数K为0.863、N为3.987、D0为1.158、Dq为0.837、SF2为0.50,Ishikawa/scramble组分别为0.605、3.534、1.653、1.309、0.73;Ishikawa/scramble组与Ishikawa/sh PARP-1组的放射增敏比为1.43(D0值比)和1.56(Dq值比)。结论 PARP-1基因沉默的人子宫内膜癌细胞Ishikawa的放射敏感性增强。 展开更多
关键词 多聚ADP核糖聚合酶1基因 子宫内膜癌 放射敏感性
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PARP-1、Caspase-3在子宫内膜癌组织中的表达变化及意义 被引量：7
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作者 宫莹莹 何玉 席玉玲 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第44期92-94,共3页
目的探讨多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在子宫内膜癌组织中的表达变化及其临床意义。方法收集子宫内膜癌组织60例份、正常子宫内膜组织20例份、子宫内膜增生组织20例份,采用免疫组化法检测各组织PARP-1、Casp... 目的探讨多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在子宫内膜癌组织中的表达变化及其临床意义。方法收集子宫内膜癌组织60例份、正常子宫内膜组织20例份、子宫内膜增生组织20例份,采用免疫组化法检测各组织PARP-1、Caspase-3蛋白表达,分析子宫内膜癌组织PARP-1、Caspase-3表达与患者临床病理参数的关系及二者的相关性。结果子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织及子宫内膜增生组织PARP-1阳性表达率分别为73.33%、15.00%、45.00%,不同组织间PARP-1阳性表达率比较P<0.05或<0.01。子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织及子宫内膜增生组织Caspase-3阳性表达率分别为41.67%、85.00%、45.00%,正常子宫内膜组织Caspase-3阳性表达率高于子宫内膜癌组织及子宫内膜增生组织(P均<0.01)。子宫内膜癌组织PARP-1阳性表达与患者的临床分期、分化程度、浸润深度均有关(P均<0.05),与淋巴结转移无关(P>0.05)。子宫内膜癌组织Caspase-3阳性表达与患者的临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移均无关(P均>0.05)。子宫内膜癌组织PARR-1、Caspase-3阳性表达率呈负相关(r=-0.64,P<0.01)。结论子宫内膜癌组织PARP-1表达升高、Caspase-3表达降低;PARP-1表达升高可能参与子宫内膜癌的发生与发展。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 多聚ADP核糖聚合酶1 半胱氨酸蛋白酶3
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PARP-1在乳腺癌组织中的表达和临床意义 被引量：3
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作者 刘涛 文庆一 +3 位作者 乔伟强 史建军 张鹏 杨明 《中国妇幼保健》 CAS 2015年第24期4220-4222,共3页
目的探讨聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)在乳腺癌组织中的表达及其与临床特征的关系。方法采用免疫组化方法检测58例乳腺癌和11例乳腺良性疾病石蜡包埋标本中PARP-1的表达情况,分析乳腺癌与乳腺良性疾病组织中两者表达差异及乳腺癌组织中PAR... 目的探讨聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)在乳腺癌组织中的表达及其与临床特征的关系。方法采用免疫组化方法检测58例乳腺癌和11例乳腺良性疾病石蜡包埋标本中PARP-1的表达情况,分析乳腺癌与乳腺良性疾病组织中两者表达差异及乳腺癌组织中PARP-1的阳性表达与临床参数(患者年龄、术后病理分期、肿瘤体积的大小、淋巴结转移状况等指标)的相关性。结果乳腺癌组织中PARP-1的阳性表达率(63.79%)显著高于乳腺良性疾病的阳性表达率(9.09%),P=0.01,乳腺癌标本中有淋巴结转移者的PARP-1阳性表达率(80.00%)高于无淋巴结转移者(51.52%),P=0.031。结论 PARP-1在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移状况有关。PARP-1表达上调可能与乳腺癌的恶性生物学特性有关,从而对乳腺癌的临床诊疗及预后的判断具有一定临床价值。 展开更多
关键词 聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1) 乳腺癌 PARP抑制剂
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抑制PARP1活性对博来霉素诱导的肺纤维化的改善作用 被引量：2
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作者 赵岩 林添雨 +4 位作者 孙茹 韩延龙 米东辉 曾宪录 巴雪青 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期442-447,I0001,I0002,共8页
目的:探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1(PARP1)活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用,阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制。方法:48只雌性ICR小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和5、10、15mg·kg-1博莱霉素组(模型组)。3个... 目的:探讨抑制聚ADP核糖多聚酶1(PARP1)活性对于博莱霉素导致的肺纤维化的改善作用,阐明抑制PARP1活化改善肺纤维化的作用机制。方法:48只雌性ICR小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和5、10、15mg·kg-1博莱霉素组(模型组)。3个模型组分别在第1、4、8、11、15、18、22和25天腹腔注射相应浓度的博莱霉素。60只雌性ICR小鼠随机分成对照组、10mg·kg-1博莱霉素模型组及不同剂量PARP1抑制剂PJ34治疗组(腹腔注射博来霉素20min前尾静脉注射1、5和10mg·kg-1 PJ34)。上述实验中,分别于第14、21和28天每组选取3只小鼠,处死后取肺。HE染色观察肺泡结构,Masson染色分析纤维化程度。肺上皮源性细胞A549用于博莱霉素刺激后,Real-time PCR法分析PJ34对上皮间充质转化(EMT)标志基因表达的影响。结果:与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组小鼠肺泡结构的破坏及胶原在肺间质中的沉积明显减轻;Realtime PCR法分析,与博莱霉素模型组比较,PJ34治疗组肺上皮细胞A549中E-cadherin mRNA表达水平升高(P<0.05),α-SMA和TGF-βmRNA表达水平下降(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制PARP1活性可以影响EMT标志基因的表达及肺纤维化的产生,PARP1抑制剂可用于预防博来霉素治疗肿瘤过程中产生的肺纤维化。 展开更多
关键词 博莱霉素 肺纤维化 聚ADP核糖聚合酶1 上皮间质转化
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乳腺癌中BAG-1 EGFR和PARP-1的表达及其临床意义 被引量：7
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作者 王荣荣 刘晓 +3 位作者 陆苏 顾林 向荣 刘红 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期866-871,共6页
目的:观察乳腺癌组织芯片中BAG-1、EGFR和PARP-1的表达及其与临床病理指标的相关性,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学法对159例组织芯片中乳腺癌和癌旁组织点行BAG-l、EGFR及PARP-1蛋白检测,同时分析其与临床病理指标的相关性... 目的:观察乳腺癌组织芯片中BAG-1、EGFR和PARP-1的表达及其与临床病理指标的相关性,并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学法对159例组织芯片中乳腺癌和癌旁组织点行BAG-l、EGFR及PARP-1蛋白检测,同时分析其与临床病理指标的相关性。结果:乳腺癌组织中BAG-1、EGFR、PARP-1蛋白表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。BAG-1蛋白表达水平与年龄、肿瘤部位、淋巴结转移数目、临床分期均无明显相关性,但与肿瘤大小、组织学分级、ER、PR和HER-2表达以及分子分型有关(P<0.05);EGFR蛋白表达水平与肿瘤大小、临床分期以及分子分型有明显相关性(P<0.05);PARP-1与组织学分级、淋巴结转移数目、ER表达以及分子分型有关(P<0.05)。119例病例中BAG-1蛋白表达与EGFR、PARP-1蛋白表达无明显相关性,但在三阴性乳腺癌(TNBC)中BAG-1蛋白表达与PARP-1蛋白表达呈正相关(P<0.05)。单因素分析结果显示,BAG-1、PARP-1蛋白表达和分子分型是影响乳腺癌患者预后的因素。多因素分析结果显示,BAG-1、PARP-1蛋白表达是影响乳腺癌患者预后的独立危险因素。结论:乳腺癌中BAG-1、EGFR和PARP-1蛋白高表达提示其可能参与乳腺癌的发生发展,BAG-1、EGFR和PARP-1高表达可作为乳腺癌诊治和预后的生物指标。 展开更多
关键词 乳腺癌 免疫组织化学 BAG-1 表皮生长因子受体 聚ADP核糖聚合酶-1
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Shh-PARP-1信号通路在茶多酚拮抗胰岛微血管内皮细胞脂毒性中的调控作用 被引量：2
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作者 田蜜 雷琪 +1 位作者 鄢韵升 李龙坤 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期975-981,共7页
目的探讨Sonic Hedgehog(Shh)-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP-1]信号通路在茶多酚拮抗胰岛微血管内皮细胞脂毒性中的调控作用。方法以小鼠胰岛微血管内皮MS-1细胞为研究对象,分为正常对照组、溶剂对照组... 目的探讨Sonic Hedgehog(Shh)-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP-1]信号通路在茶多酚拮抗胰岛微血管内皮细胞脂毒性中的调控作用。方法以小鼠胰岛微血管内皮MS-1细胞为研究对象,分为正常对照组、溶剂对照组、脂肪酸(0.25mmol/L软脂酸+0.5mmol/L油酸)组、茶多酚(25μmol/L)组、脂肪酸+茶多酚组、PARP-1抑制剂(8μmol/L BYK204165)+脂肪酸组、PARP-1抑制剂+脂肪酸+茶多酚组、Shh抑制剂(2.5μmol/L环巴胺)+脂肪酸组、Shh抑制剂+脂肪酸+茶多酚组及Shh抑制剂+PARP-1抑制剂+脂肪酸+茶多酚组,分别检测各组细胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)合成及氧化应激相关指标的改变。结果脂肪酸处理后,MS-1细胞存活率下降,细胞凋亡率增高(P<0.05);同时,细胞内NO的含量及总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性均升高(P<0.05);而且,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.05),抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P<0.05),并增强了PARP-1和磷酸化Shh的表达水平(P<0.05)。茶多酚干预后,各项指标的水平均得以改善(P<0.05);而且,利用BYK204165和环巴胺预处理1h后,茶多酚对脂肪酸的拮抗效应更为显著,各项检测指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂肪酸可诱发胰岛微血管内皮功能损伤,茶多酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制Shh-PARP-1信号通路能增强茶多酚的保护效应。 展开更多
关键词 茶多酚 脂肪酸类 胰岛微血管内皮功能 聚ADP核糖聚合酶1 Sonic Hedgehog蛋白质
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聚ADP核糖聚合酶1在人类乳腺癌中的表达及其与临床预后相关因子的关系 被引量：2
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作者 孔萌萌 陆东东 陈宇星 《中国康复理论与实践》 CSCD 2007年第10期930-932,共3页
目的研究聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)在人类乳腺癌中的表达及其与患者临床预后相关因子间的相关性。方法采用RT-PCR及免疫荧光染色技术,检测66例手术切除的人类乳腺癌组织及癌旁组织中PARP-1的表达,并分析乳腺癌患者的康复相关因子与PARP-... 目的研究聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)在人类乳腺癌中的表达及其与患者临床预后相关因子间的相关性。方法采用RT-PCR及免疫荧光染色技术,检测66例手术切除的人类乳腺癌组织及癌旁组织中PARP-1的表达,并分析乳腺癌患者的康复相关因子与PARP-1表达间的关系。结果与癌旁组织相比,94.9%(62/66)的癌组织中PARP-1 mRNA表达上调,90.9%(60/66)的癌组织中PARP-1蛋白表达上调。临床分期越晚、肿瘤分化程度越差,PARP-1的标记指数(LI)、表达指数(EI)越大;单纯癌、浸润癌患者中PARP-1的LI、EI值较大;乳腺癌转移患者的PARP-1的LI、EI值显著高于非转移患者。结论PARP-1基因在转录和翻译水平上的过表达与乳腺癌的分期、病理分级、病理类型、肿瘤转移等临床预后相关因子有关。 展开更多
关键词 聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1) 乳腺癌 预后
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Sirtuins与PARP-1在细胞凋亡过程中的相互作用 被引量：2
17
作者 魏全伟 石放雄 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期9-17,共9页
哺乳动物Sirtuins家族目前共发现7个成员:SIRT1～SIRT7,它们均为NAD+依赖性且从细菌到人类都保守的一类酶.人们已经对这7种去乙酰化酶进行了亚细胞定位.目前,对其研究主要集中在对细胞发育相关的重要转录因子如p53、FOXO家族及相关蛋白... 哺乳动物Sirtuins家族目前共发现7个成员:SIRT1～SIRT7,它们均为NAD+依赖性且从细菌到人类都保守的一类酶.人们已经对这7种去乙酰化酶进行了亚细胞定位.目前,对其研究主要集中在对细胞发育相关的重要转录因子如p53、FOXO家族及相关蛋白的去乙酰化修饰.Sirtuins对许多生理过程有着重要的调节作用,尤其是当发现它们对寿命延长的调控作用后,Sirtuins引起了人们极大的关注,且都发表在世界顶级刊物上.聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)是一类存在于大多数真核细胞中的蛋白质翻译后修饰酶,尤其是聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)在细胞内DNA损伤修复等过程中起着重要作用,该酶同样以NAD+作为催化反应的底物.有研究发现,Sirtuins家族成员与PARP-1在细胞内某些重要生理过程中存在着相互作用.本文评述了Sirtuins家族成员、PARP-1的生物学特点,并就其参与哺乳动物细胞凋亡的调控机制和相关信号通路进行了详细的论述,以期对Sirtuins家族成员、PARP-1生物学功能及其相互作用的研究提供理论指导. 展开更多
关键词 SIRTUINS 聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1) 细胞凋亡 相互作用
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大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响 被引量：5
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作者 邹吉丽 尹照萍 +2 位作者 张利群 王永权 齐国先 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期497-502,共6页
目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响。方法将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7... 目的探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响。方法将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠;(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠;(3)手术干预组(n=14);(4)手术对照组(n=12);(5)假手术干预组(n=6);(6)假手术对照组(n=6)。手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达。假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1 h、1 h 15 min、1 h 45 min、2 h 45 min、4 h 45 min、6 h 45 min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达。手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2 h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6)。手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6)。结果手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190±9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P<0.05)。手术干预组梗死面积(20%±2%)与手术对照组(33%±4%)比较有显著差异(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2 h最明显。3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积。有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 1型多聚ADP核糖聚合酶 3-氨基苯甲酰胺 大鼠
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大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响 被引量：1
19
作者 邵姝元 刘玉玲 +1 位作者 邵佑之 包翠芬 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期441-443,共3页
摘要目的：观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响。方法：采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45min再灌注24h后的肝进行观察。结果：肝内出现了灶状性坏死，有两种坏死细胞出现，即肿胀式坏死和固缩式坏死。多... 摘要目的：观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响。方法：采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45min再灌注24h后的肝进行观察。结果：肝内出现了灶状性坏死，有两种坏死细胞出现，即肿胀式坏死和固缩式坏死。多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）阳性细胞多分布在坏死灶周边。肝组织内有中性粒细胞浸润。结论：肾缺血再灌注损伤导致肝出现灶状性细胞坏死。PARP-1介导细胞损伤构成了肝细胞坏死的一个形式。中性粒细胞可能参与了肝对肾缺血再灌注损伤的反应。 展开更多
关键词 肾缺血 再灌注损伤 肝 微细结构 多聚ADP核糖聚合酶-1
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PARP1通过调控N-糖基转移酶FUT8影响胃癌AGS细胞的增殖与5-FU耐药 被引量：4
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作者 王晶 王宏浩 +2 位作者 向田 任文镇 刘杲 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期410-418,共9页
目的:探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对胃癌AGS细胞的增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法:收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,采用qPCR和免疫组化法检测... 目的:探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对胃癌AGS细胞的增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法:收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,采用qPCR和免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中PARP1的表达状况。CCK-8法、流式细胞术和集落形成实验分别检测PARP1抑制剂AG14361对胃癌AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响,MTT法检测AG14361对胃癌细胞5-FU敏感性的影响。mRNA测序分析AG14361处理AGS细胞后差异基因整体分布情况,KEGG富集分析相关信号通路。向AGS细胞转染siFUT8以敲减FUT8基因的表达,qPCR和WB法检测AGS细胞内α-1,6-岩藻糖基转移酶(FUT8)的表达状况和敲减FUT8效果,CCK-8法、流式细胞术和集落形成实验分别检测AG14361处理对敲减FUT8表达的AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中PARP1呈高表达(P<0.001)。AG14361处理可显著抑制AGS细胞的增殖和细胞集落形成,促进AGS细胞凋亡(均P<0.01)。AG14361处理可降低5-FU杀伤胃癌细胞的IC_(50),且在AGS细胞中尤为明显,IC50下降超过60%。m RNA测序结果显示,N-糖基化修饰中FUT8是AG14361抑制AGS细胞增殖的关键糖基转移酶(P<0.05)。与siNC组相比,IC_(50)浓度的AG14361可显著逆转干扰FUT8对AGS细胞增殖的增加,促进细胞凋亡和BAX蛋白表达、抑制Bcl2蛋白表达,抑制FUT8干扰所致AGS细胞集落的增加(均P<0.01)。结论:PARP1可通过调控N-糖基转移酶FUT8促进胃癌细胞恶性转化,其抑制剂AG14361可增强胃癌细胞对5-FU的敏感性,PARP1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶标。 展开更多
关键词 胃癌 AGS细胞 多ADP核糖聚合酶1 α-1 6-岩藻糖基转移酶8 增殖 5-FU 耐药
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